Особенности патологического и эпизоотического процессов при уролитиазе кошек и собак в условиях мегаполиса и контроль за их проявлением

(Громова О.В., 1999).

На формирование и рост кристаллов оказывает влияние содержание

витаминов и микроэлементов в рационе и окружающей среде.

Недостаточность микроэлементов в окружающей среде, например,

кремния, обладающего свойствами защитных коллоидов, удерживающих

кристаллоиды в растворенном состоянии и способствует образованию

уроконкрементов (Погосян А.М., 1982).

Гиповитаминоз A, также способствует развитию мочекаменной болезни.

Недостаточное содержание витамина А в организме животных чаще

всего связано с недостатком в рационе продуктов, содержащих витамин А

(морковь, растительное масло и др.). Нередко А-авитаминоз наблюдаеют

при более чем достаточном содержании витамина А в рационе, но нарушении

всасывания его в желудочно-кишечном тракте, а также неспособности печени

преобразовывать бетта-каратин в ретинол (Сержанин А.С., 1972).

2) Диетический фактор.

Концентрация мочевины в моче прямо зависит от содержания протеинов

в рационе животного. Поэтому избыточное потребление белковой пищи (в

говядине ( 16,7 % белка, в курице (19 %, в рыбе ( 18,5 %, в твороге (

16,7 %) при нарушении в организме пуринового обмена приводит к развитию

мочекислого уролитаза. Пониженное потребление белка позволяет уменьшить

количество субстрата доступного для роста бактерий. Вегитарианская и

молочно-кислая диеты приводят к развитию щелочного уролитаза.

Недостаток витамина А в рганизме животных сказывается непосредственно

на эпителиальных клетках мочевыводящего тракта и проявляется появлением

обызвествленных участков, десквамацией их и возникновением микролитов

(Вайнберг З.С., 1971).

3) Условия жизни.

По данным литературных источников, все имеющиеся сведения по

мочекаменной болезни кошек и собак собраны по животным домашнего

содержания. О животных бродячих и живущих в сельской местности

статистических данных по эпизоотологии уролитиаза (в доступных для нас

литературных источниках) не обнаружено.

В медицинской литкратуре отмечено, что у жителей сельской местности

уролитиаз встречается реже, чем у жителей городов. По данным А. Радавичюса

(1987) по Литве заболеваемость уролитиазом составила на селе 10, а в

городах – 23 человека на 10 000 населения. Данный факт, видимо, обусловлен

особенностями образа жизни и питания. Гиподинамия, присущая жителям

городов, сопровождается повышенной в разной степени мочевой экскрецией

кальция. В космической медицине это называют «утечкой кальция» (Голубчиков

В.А., 1970).

Б. Эндогенные факторы.

1) Гормональный дисбаланс.

( Гиперпаратиреоидизм.

Уровень кальция в крови регулирует паратгормон,. Недостаточность

функции паращитовидных желез сопровождается понижением количества

кальция в крови, и наоборот, избыточный выброс гормона вызывает повышение

концентрации кальция в крови и моче. Паратгормон играет двоякую роль в

фосфорно-кальциевом обмене. С одной стороны, он усиливает выделение

фосфора и уменьшает его реабсорцию в почечных канальцах, с другой -

усиливает выделение солей кальция из костной ткани. Экскреция

фосфатов увеличивается пропорионально повышению уровня паратгормона в

крови. Потеря фосфатов приводит к мобилизации из костей соединений фосфора.

Поскольку последние являются одновременно солями кальция, идет

освобождение кальция и пвышение его концентрации в моче и крови (Тареева

Е.М., 1985; Розен В.Б., 1994).

. Гипертиреоз

На концентрацию тиреоидных гормонов (ТГ) в сыворотке крови влияет целый

ряд факторов. Известно, что концентрация Т4 в сыворотке значительно больше

у кастрированных котов по сравнению с самками. Уровень Т4 у самцом не

зависит от возраста, а у самок с возрастом отмечается его падение в крови.

У относительно молодых животных отмечалось сильное падение концентрации Т3,

а в возрасте 5-6 лет его стабилизация (Skinner N.D., 2000).

( Андрогены и эстрогены

Роль половых гормонов в процессе конкрементообразования до конца

не выяснена.

Uheir (1960) в эксперименте над крысами, которым подкожно

вводили эстроген, доказал влияние данного гормона на генез

уролитов. Однако Greschon (1996) и Fels (1969) считают, что

эстрогены не только не способствуют камнеобразованию, но и тормозят

его. Исследования, проведенные Jahnson (1959), дали основание

полагать, что андрогены способствуют формированию и росту

конкремента.

Гормоны существенно влияют на формирование уроконкрементов. Эстроген

увеличивает содержание цитрата у самок в моче и снижает концентрацию

кальция. Тестостерон увеличивает продукцию оксалата в печени. В поддержку

последнего - регистрация оксалатного уролитиаза у кастрированных самцов

собак (Lond D. Levis, Mark L. Morris, Michael S. Hand, 1989).

2) Анатомические особенности.

К анатомическим особенностям у котов и кобелей можно отнести

специфику строения уретрального канала, который представляет собой узкую

длинную трубку с S-образным изгибомперед os penis, где происходит

торможениемочи, что создает условия для отложения кристаллов и дальнейшего

формирования конкремента. Предрсполагающим фактором камнеобразования может

стать относительно малый диаметр мочеиспускательного канала кобелей и

котов вследствие кастрации в раннем возрасте (Федюк В.И., Александров

И.Д., Дерезина Т.Н., Ермаков А.М. и соавт., 2000).

3) Аномалии мочевыводящей системы.

Энзимопатии (тубулопатии) ( нарушение функций почечных канальцев в

результате недостаточности или отсутствия какого-либо фермента

(энзима) генетически обусловленные тубулопатии называют врожденными

ошибками метаболизма. Оксалурия, цистинурия, аминоацидурия, уратурия -

наиболее распространенные тубулопатии (Лопаткин Н.А.,1982).

4) Нарушение функции желудочно-кишечного тракта.

Патология пищеварения и всасывания при хронических гастроэнтеритах,

колитах и ферментопатиях ведет к изменению кислотно-щелочного равновесия

вследствие уменьшения выведения кальция из кишечника (Лопаткин

Н.А.,1982).

5) Инфекция

Многочисленные исследования показывают, что слизистая мочевого пузыря

исключительно устойчива по отношению к инфекции. В сохранение

антимикробного барьера мочевых путей важную роль, по данным Polzin

D.S.,(1997), играют следующие защитные механизмы мочевыводящих путей:

I. Нормальное мочеиспускание.

Частота опорожнения мочевого пузыря и объемы выделяемой мочи;

II. Антибактериальные свойства мочи.

Гиперосмолярность, экстремальные значения рН, мукопротеин Тамма-

Хорсфалла и другие причины;

III. Барьеры слизистой.

Гликозаминогликаны (GAGs) поверхностного слоя эпителия, местные антитела,

эпителиальные клетки, специфические антимикробные свойства слизистой и др.

IV. Анатомические барьеры. Перистальтика уретры, длина уретры,

особенности эпителия, изменения давления, пузырно-мочеточниковые клапаны.

V. Системная иммунная активность.

Инфекция нижних отделов мочевыводящих путей (НМП) часто обусловлена

дефектом защитных механизмов макроорганизма. Для выявления дефекта

исключают следующие факторы, способствующие развитию инфекции мочевыводящих

путей:

. Пороки развития органов мочевыделения;

. Заболевания простаты;

. Катетеризация мочевого пузыря;

. Новообразования;

. Кортикостероидная терапия;

. Диабет;

. Синдром Кушинга.

Согласно Polzin D.S.(1997), наиболее часто встречаемые патогены в

мочевом пузыре и почках это - E.Coli, St.Intermedius, Enterococcus spp.,

Proteus, Pseudomonas spp.. Эти же патогены, по мнению Shelly L.V. и Mark

G. P. (1998), способны вызывать воспаление простаты у собак. Влияние

инфекции на процесс камнеобразования сводится к трем основным

моментам (З.С. Вайнберг 1971):

1. Инфекционный агент, будучи достаточно вирулентным, вызывает

воспалительные изменения мочевыводящей системы. О чем свидетельствуют

физико-химические показатели мочи: нарушение соотношения гидрофильных

и гидрофобных коллоидов, изменение поверхностного натяжения, уменьшение

растворимости минеральных веществ, появление десквамированного эпителия.

2. Формирование вокруг микроорганизмов слизи, которая вместе с

отторгнутыми клетками эпителия образуют ядро будущего конкремента;

3. Инфицированная моча имеет стойкую щелочную pH.

Уролитиаз и инфекции влияют друг на друга. С одной стороны

конкремент, как инородное тело вызывает структурные изменения и

препятствует пассажу мочи, создавая условия для развития новых

популяций микроорганизмов. С другой стороны, наличие инфекции в

мочевыводящей системе, увеличивает вероятность камнеобразования.

(Агаджанян А.Г., 1972).

Так, Proteus, Pseudomonas и Klebsiella ферментативно расщепляют

мочевину до воды и аммиака, что приводит к ощелачиванию мочи до 7,5 -9

(Бородулин Г.Р., Тиктинский О.Л. , 1980).

Значительная бактериурия указывает на инфекцию мочевыводящих путей, но

не дает достаточной информации о локализации инфекционного процесса.

Вовлечение в воспалительный процесс нижних отделов мочевыводящих путей

характеризуется дизурией и поллакиурией. Обычно без симптомов системного

заболевания.

У собак фосфатный уролитиаз, почти всегда, связан с инфекцией

мочевыводящих путей. Видимо, это обусловлено анатомо-физиологическими

особенностями почек собачьих. У собак отсутствуют почечные чашки, и прямое

сообщение мочевыводящих канальцев почки с лоханкой облегчает

распространение инфекции из паренхимы или интерстиция в лоханку и обратно

(Белов А.Д., Данилов Е.П., Дукур И.И. и др., 1990).

Уреазообразующие бактерии, гидролизируют мочевину до аммиака и диоксида

углерода. В результате взаимодействия аммиака с водой образуется гидроксид

аммония, обуславливающий подщелачивание мочи. В щелочной моче начинается

диссоциация Н3РО4 и образуются ионы фосфата, повышение концентрации которых

необходимо для формирования уролитов из струвита и фосфата кальция.

Параллельно с этим процессом углекислый газ, взаимодействуя с водой

образует углекислоту, которая при диссоциации высвобождает ионы

бикарбоната. При сильном защелачивании мочи бикарбонатные ионы могут

частично заменять ионы фосфата и вызывать кристаллизацию карбонат-

содержащего апатита. Таким образом, бактериальная уреаза способствует

увеличению концентрации ионов аммония, сильному подщелачиванию мочи и, как

следствие, - кристаллизация струвита, фосфата кальция и апатита.

Высокая концентрация аммиака в моче отрицательно сказывается на

глюкозаминогликанах, которые защищаютслизистую мовевыводящих путей. У

некоторых пород есть генетическая предрасположенность, связанная с

врожденными аномалиями мочевого тракта (Цыгман М.А., 1998).

Формированию стерильных струвитных каней способствуют особенности

рациона, питьевого режима, образование концентрированной мочи и ее задержка

(Тилли Л., Смит Ф., 2001).

1.4. Диагностика уролитиаза.

Диагностика мочекаменной болезни мелких домашних животных давольно

затруднительна в не стадии обострения процесса, так как по сути, это

хроническое заболевание развивающееся медленно, без явных клинических

признаков. В острый период болезни диагностика основыаается на клинической

картине, данных анамнеза и микроскопии осадка мочи. Дополнительные

сведения о месте локализации, форме, размере и количестве

конкрементов могут быть получены с помощью рентгеновского и

ультразвукового обследования животного. В летальных случаях

производят вскрытие (Цыгман М.А., 1998; Ниманд Х. Г. и Сутер П.Ф.,1998;

Зорин В.Л., 2002; Козлов Е.М., 2002).

1.4.1. Клиническая картина уролитиаза.

Заболевания нижних отделов мочевыводящих путей характеризуются

беспокойством животного, дизурией, странгурией, поллакиурией,

мочеиспусканием в неположенных местах, гематурией, нередко ишурией. Однако

все эти симптомы неспецифичны и не дают достаточной информации о

причинности и локализации патологического процесса в каждом конкретном

случае.

Основными симптомами уролитиаза с обструкцией уретры являются:

непроходимость или затруднение оттока мочи по мочеиспускательному каналу,

странгурия и увеличение мочевого пузыря, считают Ниманд Х. Г. и Сутер П.Ф.

(1998), при сильной болезненности животные могут взвизгивать или мяукать

(Шоджай Э.Д., 2002).

По мнению Козлова Е.М. (2002) и Зорина В.Л. (2002), клинические

признаки ЗНОМП кошек разнообразны и проявляются беспокойством, частым

вылизыванием промежности, мочеиспусканием в неподходящих местах, дизурией,

а также странгурией, ишурией, недержанием мочи, макрогематурией и

кристаллурией. Животное при мочеиспускании принимает неестественную позу

(горбиться), подолгу задерживается на лотке для туалета.

В некоторых случаях, может отмечаться недержание мочи, когда одной

частью камень располагается в мочевом пузыре, а другой в задней уретре

(Теплов С.А., Назарова Л.С., Елисеева И.П., 2000).

Для определения прогноза развития болезни и, соответственно

терапевтической тактики воздействия на организм, чрезвычайно важным

является установить по клиническому осмотру и сбору анамнеза длительность

ишурии, степень обезвоживания и жизненный статус животного, считает Козлов

Е.М. (2002).

Первые часы уролитиаза с непроходимостью уретры, по данным Вингфилд

В.Е. (2000), проявляются дизурией, странгурией, поллакиурией. Воспаление и

перерастяжение мочевого пузыря обуславливают болезненность и гематурию.

Животное возбуждено, вылизывает промежность, мяукает.

Через 12-24 часа отмечается вялость, аппатия, летаргия, угнетение

сознания.

Через 24 часа после полной обструкции уретры развивается постренальная

азотемия, проявляющаяся слабостью, рвотой, длительным залеживанием. Если в

течение 48 часов непроходимость не устранена, развивается постренальная

уремия. Без лечения кошка может погибнуть в течение 3-6 дней из-за

возникновения гиповолемии и гипергликемии (Вингфилд В. Е, 2000; Ниманд Х.

Г., Сутер П. Ф., 1998).

По мнению тех же авторов, у сук не бывает закупорки уретры. У сук

отмечают гематурию в начальной или конечной порциях мочи, странгурию,

дизурию, болезненность при пальпации и утолщение стенок мочевого пузыря.

Камни могут долго оставаться не замеченными (Ниманд Х. Г., Сутер П. Ф.,

1998).

У собак с обструкцией уретры или непроходимостью мочевого пузыря

отмечают явления дискомфорта и повышенной возбудимости, вынужденное

полдожение – спина дугой, при попытке мочеиспускания - натуживание,

принятие позы к дефикации, иногда поскуливание при болезненности.

Непрерывное натуживание можно перепутать с натуживанием на дефекацию при

запорах (Карлсон Д. Д., Гиффин Д. М., 1996).

ПАЛЬПАЦИЯ.

Пальпацией брюшной стенки у собак средней упитанности можно выявить

увеличенный мочевой пузырь (в виде мячика впереди таза) и утолщение стенки

мочевого пузыря (Карлсон Д. Д., Гиффин Д. М., 1996).

При пальпации мочевого пузыря у кошек с острой задержкой мочи, мочевой

пузырь определяется как шаровидное образование размером с мяч для игры в

большой теннис, и занимает практически всю брюшную полость. Брюшная стенка

болезненная (Карлсон Д. Д., Гиффин Д. М., 1996).

Уролиты МП и уретры можно пальпировать через брюшную стенку или прямую

кишку; однако, это бывает затруднительно при раздраженной и утолщенной

стенки МП. Пальпацию МП проводят после его опорожнения. У самцов уретру

можно пальпировать от сидалищной вырезки до косточки пениса (Цыгман М.А.

1998).

По данным Markwell P.J., Brigitte H.E. Smith (1998) причинами

обструкции уретры у самцов в 59% случаев были уролиты, в 12% - уретральные

пробки, в 29% случаев специфических причин выявить не удалось.

Уролиты – это поликристаллические образования, состоящие главным

образом из минералов, тогда как уретральные пробки состоят из большого

количества органического матрикса с добавлением минеральных веществ.

Некоторые уретральные пробки (16%) могут состоять только из матрикса

(Osborne C. A., Polzin D.J., Kruger J.M., et. al, 1989).

Шмидт Ю.Д. и Вольф В.Т. (1997) полагают, что закупорка уретры,

приводящая к анурии, позволяет с большой долей вероятности диагностировать

МКБ (90% обращений в клинику).

У кошек с поллакиурией или дизурией, а также гематурией в 15-22% случаев

обнаруживают уролиты (Вингфилд В. Е., 2000 ).

ЗНОМП у кошек и собак могут не сопровождаться обструкцией уретры.

Причины ЗНОМП у кошек без обструкции уретры:

. Идиопатическая

. Уролит в мочевыводящих путях + инфекция

. Камень + анатомические отклонения

. Инфекция мочевыводяших путей

. Новообразования

. Анатомические отклонения

. Нарушения поведения

Для постановки окончательного диагноза данных анамнеза и

клинического осмотра не достаточно при мочекаменной болезни. Каждого

больного в зависимости от тяжести состояния и условий амбулаторного приема

подвергают комплексному диагностическому исследованию, включающему при

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14