Особенности патологического и эпизоотического процессов при уролитиазе кошек и собак в условиях мегаполиса и контроль за их проявлением

различного состава у больных МКБ собак существуют в Великобритании

(Stevenson A. E., 1999; Markwell P.J., Abigail E. Stevenson, 2000).

К струвитному уролитиазу имеют предрасположенность собаки миниатюрных и

небольших пород - это коккер-спаниель, спрингер-спаниель. лабрадор-ретривер

и др. (Ling G.V., Franti C.E., Ruby A.L., Johnson D.L., Thurmond M., 1998).

Струвиты могут наблюдаться в мочевыводящих путях собак любого возраста,

в том числе до 1 года. У молодых собак уролиты данного типа существенно

преобладают. Средний возраст собак, страдающих струвитным уролитиазом, по

данным Ling G.V., Franti C.E. et all (1998), составляет 5,79 года, а по

мнению Цыгмана М.А. (1998), наиболее часто фосфаты выявляются у собак в

возрасте 4-5 лет.

Наиболее часто трипельфосфатный уролитиаз выявляется у сук (Ling G.V.,

Franti C.E., Ruby A.L., Johnson D.L., Thurmond M., 1998). Струвиты

регистрируются у сук в 80-97% случаев (Цыгман М.А., 1998).

Из всех, так называемых "струвитных" уролитов, чисто струвитными

являются не более 30% (у кобелей - 38%, а у сук меньше - 24%). Чистые

струвиты выявляют чаще у собак до года (Stevenson A.E., Markwell P.J.,

Kasidas G. P., 2000).

В остальных же случаях выявляются уролиты из струвита смешанного

состава, содержащие кроме самого струвита, еще дополнительные минеральные

компоненты, в том числе апатитный, уратный или оксалатный (Ling G.V.,

Franti C.E., Ruby A.L., Johnson D.L., Thurmond M., 1998).

. Оксалаты. Оксалаты у собак, по данным Lond D. Levis, Mark L. Morris,

Michael S. Hand (1989), регистрировали в 7,4 - 10% случаев, Ниманд Х.Г. и

Сутер П.Ф. (1998), предлагают расширить диапазон до 5-27,5% случаев

выявления МКБ, а по данным Stevenson A.E., Markwell P.J. (2000),

выявление оксалатов у собак составляет 35%.

Мочекаменная болезнь оксалатного типа встречается у собак в любом

возрасте, но чаще у старых животных. Средний возраст собак, страдающих

оксалатным уролитиазом, составляет 8,69 года. У кобелей данный тип

уролитиаза проявляется чаще, чем у сук (38% относительно 29%) (Ling G.V.,

Franti C.E., Ruby A.L., Johnson D.L., Thurmond M.,1998), а по данным

Цыгмана М.А. (1998) в 70% случаев.

Наиболее предрасположены к данному виду уролитиаза собаки следующих

пород: керн-терьер, померанский шпиц, бишон-фриз, карликовый шнауцер и

лхасский апсо (Ling G.V.et all, 1998). У самцов миниатюрных пород:

шнауцеры, пуделя, йоркширские терьеры, лхаских апсо, ши-тцзу оксалатный

уролитиаз отмечается в возрасте 8-9 лет (Цыгман М.А., 1998).

Из одного оксалата кальция состоят 35% оксалатных уролитов. В

оксалатных уролитах смешанного состава могут присутствовать также струвит,

апатит и кремний (Ling G.V., Franti C.E., Ruby A.L., Johnson D.L., Thurmond

M., 1998; Stevenson A. E., Markwell P.J., 2000).

. Ураты. Ураты, по исследованиям Lond D. Levis et all (1989), составляли

5,3-7%; Ниманд Х.Г.и Сутер П.Ф.(1998), считают, что 3-4% случаев, а по

мнению Цыгмана М.А. (1998), ураты выявляются в в 7% случаев МКБ.

Ураты, чаще обнаруживают у собак с нарушением функции печени (порто-

системное шунтирование) (Цыгман М.А., 1998).

Наиболее часто данный вид уролитиаза регистрируется у далматинцев, что

связано с особенностями ферментной активности в печени. Английские бульдоги

также имеют высокую ожидаемую инцидентность к уратному уролитиазу (Ниманд

Х.Г., Сутер П.Ф., 1998).

. Цистин. Цистиновые конкременты, по публикации Lond D. Levis et all

(1989) и Ниманд Х.Г. и Сутер П.Ф. (1998), встречаются в 2-22% случаев, в

зависимости от породы, в основном у кобелей - 93% (Цыгман М.А., 1998).

Пораженные собаки имеют унаследованный половой дефект, связанный с

нарушением реабсорбции цистина в почечных канальцах. Впервые цистин

обнаружили в 1935 г. у Ирландского терьера (Ниманд Х.Г., Сутер П.Ф., 1998).

У людей данный вид уролитиаза отмечается как у мужчин, так и у женщин

(Тиктинский О.Л., Александров В.П., 2000).

. Фосфат кальция - 1-3% случаев выявления (Lond D. Levis et all, 1989).

. Силикаты. По данным Lond D. Levis, Mark L. Morris, Michael S. Hand (1989)

и Цыгмана М.А. (1998), силикаты встречаются в 2,4-3,5% случаев, а по мнению

Ниманда Х.Г. и Сутера П.Ф. (1998), - в 1-3% случаев.

. Смешанные. Уроконкременты смешанного состава, по мнению Lond

D. Levis et all (1989), встречаются в 16-17,4% случаев, а по мнению Ниманда

Х.Г., Сутера П.Ф (1998) и Цыгмана М.А. (1998), - в 5-10% случаев.

У кошек в 80-е годы прошлого столетия, по данным Хессе А., Френк М.,

Волтерс М., Лаубе Н. (2000), струвиты составляли 80% от общего числа

уролитов, а в 1997-1999 гг. уже - 60%. По данным техже авторов, в

девяностых годах прошлого столетия в США отмечена тенденция роста

оксалатного уролитиаза среди кошек. Если до 1990 г. оксалаты составляли 5%

от общего количества уролитов, то после 1990 г, уже - 30%.

По мнению Stevenson A. E., Wrigglesworth D. J., Markwell P.J. (2000),

в группе кошек уролиты из струвита составляют 58%, а из оксалата – 19%.

У кошек струвиты редко сопровождаются признаками инфекции, т.е. камни

струвита в большинстве своем образуются в стерильной среде. Механизм

образования струвитов у кошек без инфекционного заражения мочевыводящих

путей является особым случаем. Согласно имеющимся данным, в 70-85% случаев

образующиеся уретральные пробки и камни являлись именно струвитами (Хессе

А., Френк М., Волтерс М., Лаубе Н.,2000).

Уточнение состава камней проводят рентгено-дифракционным методом или

методом инфракрасной спектроскопии (Ниманд Х.Г., Сутер П.Ф, 1998).

5. Рецидивность.

По материалам профессора Хессе А. (1998), рецидивность струвитного

уролитиаза кошек может составлять 35%. При чем у самцов рецидивы

отмечались в два раза чаще, чем у самок. В более поздних публикациях того

же автора, рецидивность составила 28%. В публикации Зорина В.Л. (2002),

указывается, что при несоблюдении диеты 50-70% животных дают рецидивы.

По данным Тимофеева И.А. и Ушакова В.М. (2001), у прооперированных

животных в большенстве случаев отмечались рецидивы заболевания.

5. Вес

Зорин В.Л. (2002), отмечает, что уроконкременты чаще встречаются у

кошек комнатного содержания с избыточным весом. По наблюдениям Громовой

О.В. (1999), у 87% кошек, страдающих уролитиазом, наблюдался избыточный

вес, по данным зарубежных источников - Хессе А. и соавт (2000), эта цифра

составила 50%.

Эпидемиологические исследования более чем 2000 кошек показали, что

стерилизованные кошки в отличае от интактных в 3,4 раза более

предрасположены к прибавлению веса. Стерилизация является основным фактор

риска ожирения у кошек, коррелирующим с частототой нарушений в дистальном

отделе МВС (Биорж В., 1999).

7. Локализация уроконкрементов.

У кошек локализация уроконкрементов выглядит следующим образом:

. Мочевой пузырь (цистолитиаз)- 75%;

. Мочеиспускательный канал (уретролитиаз) - 11%;

. МП и уретра -- 13%;

. Почки (нефролитиаз) и мочеточники (уретеролитиаз) - 1% (Хессе А., Френк

М., Волтерс М., Лаубе Н., 2000; Markwell P.J. et all, 2000).

У собак нефролитиаз и уретеролитиаз регистрируются всего в 5-10%

случаев выявления МКБ, основное место локализации уроконкрементов – это

мочевой пузырь и уретра (Цыгман М.А., 1998; Markwell P.J. et all, 2000).

8. Сезонность.

По данным Зорина В.Л. (2002), наибольшее количество животных с

мочекаменной болезнью выявляется в январе – мае и сентябре - декабре.

Переверзева А.В. и Потанина О.А. (2000), отмечают, что пик проявлений МКБ

приходится на период осень - зима и реже регистрируется весной и летом.

В доступных нам зарубежных литературных источниках данные по сезонности

отсутствуют.

9. Нарушение уродинамики

Нарушение оттока мочи при камнеобразовании является предрасполагающим,

патогенетическим условием, но не первопричиной камнеобразования, по мнению

О.Л. Тиктинского и В.П. Александрова (2000).

Ряд отечественных авторов считает, что причиной мочекаменной болезни

может являтся ранняя катрация, которая приводит к сужению уретры (Федюк

В.И., Александров И.Д., Дерезина Т.Н., Ермаков А.М. и соавт., 2000; Липин

А.В., Санин А. В., Зинченко Е.В., 2002). Дополнить

Нарушение проходимости мочеиспускательного канала может наблюдаться при

простатите в связи с набуханием тканей (Брюнинг Н., 1995).

`

1.3 Этиология или казуальный генез уролитов

1.4. Патогенез.

Несмотря на значительный прогресс в изучении мочекаменной болезни

и наличие большого количества специальной литературы, посвященной данной

проблеме, вопрос о происхождении камней в мочевыводящих путях все еще

остается одним из наиболее сложных и окончательно нерешен.

1.1.1. Теория органической матрицы.

Согласно теории органической матрицы, сформулированной в 1884 г.

Ebstein, Nicolayer, сторонниками которой являются H.J. Routel (1956),

G.Gasser, R.Braune, Preisnqer (1957), W.H. Boyce (1958), H.J.Dulce

(1960), И.М.Эпштейн (1967), Г.С. Гребенщиков (1967), В.Н. Дунник, Т.В.

Свиридова (1968) и многие другие, ведущая роль в образовании

уролитов принадлежит органической белковой основе, на которую уже вторично

осаждаются кристаллоиды. Соответственно данной теории, камень нельзя

считать случайным скоплением солей, ( формообразующая функция в данном

процессе принадлежит матрице. Кристаллизация имеет значение лишь для

формирования и роста конкремента.

В состав матрицы входят белки (2/3 часть) в комплексе с

сульфатированными мукополисахаридами или карбогидратами (1/3 часть).

Указанные вещества имеют как плазменное, так и тканевое происхождение

и поступают в мочу в результате ультрафильтрации в клубочках или

продуцируются эпителием мочевыводящей системы (Серова В.В., Эпштейн

И.М., 1966).

В моче больных уролитиазом обнаруживается патологический мукопротеин,

образующийся в клетках канальцев из нормального мукопротеина и играющий

важную роль в процессе литогенеза, создавая прочные соединения с

кальцием, находящимся в моче. Возникшие таким образом комплексы

формируют мицеллярные структуры, которые подвергаются агрегации и

изменяют молекулярную и электронную ориентацию реакционноспособных

групп, создавая таким образом прочные недиализирующиеся соединения с

солями (Boyce W.H.,1955).

Образование матрицы, начинается с извлечения из уромукоида сиаловой

кислоты с помощью сиалидазы. В дальнейшем происходит минерализация

органической основы и формирование камня (Тиктинский О.Л., 2000)

Матрица может выступать в роли ядра при выпадении кристаллов из

раствора. Механизм возникновения различных уроконкрементов неодинаков.

Оксалаты и фосфаты, состоящие из солей кальция, образуются при избыточном

выделении в мочу мукопротеидов. В моче у таких больных находится особая

фракция мукопротеидов, способная связывать кальций. Кроме того,

увеличивается концентрация самого кальция в моче. Кальций фильтруется в

клубочках и реабсорбируется в канальцах. Снижение реабсорбции кальция

приводит к увеличению его в моче. Кристаллизации кальция способствует

снижение содержания в моче магния и цитратов, которые в норме удерживают

ионизированный кальций в растворенном состоянии. Конкрементообразованию

способствует нарушение обмена кальция, обусловленное миелономной болезнью,

поражением паращитовидной железы, повышенный прием витаминов С и Д,

травмами костной ткани, и т.д. (Симпсон Д.В. и соавт., 2000).

1.1.2. Кристаллоидная теория

Кристаллоидную теорию камнеобразования предложил Ulzman (1890). Он

объяснял образование уроконкрементов процессами кристаллизации, которым

может быть подвержен перенасыщенный раствор, коим и является моча. В

дальнейшем эта теория получила поддержку ряда авторов (Pzien E.,1949;

Philipsborn H.,1958; Colby F.,1959, и др.), которые рассматривали генез

уроконкрементов с физических позиций. Однако, данная теория не объясняет

отсутствие патологической кристаллизации у здоровых лиц.

1.1.3. Теория коллоидной защиты.

Согласно коллоидной теории или теории коллоидной защиты,

основоположниками которой являются Schaade (1909) и Lichtwitz (1910),

возникновение конкрементов в мочевых путях представляет собой сложный

физико-химический процесс, в основе которого лежит нарушение

равновесия между коллоидами, - мелкодисперсными белковыми веществами, и

кристаллоидами - растворенными минеральными солями мочи. Химические

взаимоотношения коллоидов с кристаллоидами в моче здорового индивидуума

построены так, что последние удерживаются коллоидами в растворенном

состоянии. Кроме того, защитные коллоиды препятствуют конгломерации

мельчайших частиц, а если таковая происходит, они обволакивают мелкие

первичные кристаллы и создают неблагоприятные условия для превращения

их в основу будущего камня (З.С. Вайнберг 1971).

В случае недостаточной концентрации защитных коллоидов

(дисколлоидоурии) развивается недостаточная растворимость кристаллических

веществ, и создаются благоприятные условия для их выпадения в

осадок и выкристаллизовывания. Коллоиды из лиофильных за счет потери

электрических зарядов превращаются в лиофобные, обладающие свойством

коагуляции, конгломерации и седиментации (Киселева А.Ф., 1978). По законам

кристаллизации отложение солей происходит на агрегатах коллоидных

конкреций, являющихся центрами камнеобразования. Одновременно кристаллы

переходят из состояния золя в гель. Органическая субстанция мочи

изменяется, в частности, антагонистичные друг другу пептизирующие

(стабилизирующие) и мукоидные (деполимеризирующие) коллоиды.

Состав и количество коллоидов мочи известны это: альбумины, глобулины,

нуклеоальбумин, муцины, муцинонуклеиновая кислота, хондроэтилсерная,

нуклеиновая и гиалуроновая кислоты, выделенные путем диализа и фильтрации.

Исследования, проведенные Boyce, Garvey и Norfleet (1954, 1955),

показали, что в моче животного с мочекаменной болезнью содержится

в одиннадцать раз больше коллоидного материала, чем в моче

здорового, Коллоиды мочи - это продукт распада эпителия почечных

канальцев, поэтому канальцевые поражения могут влиять на коллоидный состав

мочи.

Основной причиной возникновения дисколлоидоурии следует считать

недостаточное образование защитных коллоидов почечными элементами

вследствие нарушения функций почек, обусловленное расстройством в

них кровообращения и нарушение лимфотока (Тареева И.Е.,1985).

При нарушение системы защитных коллоидов или при отсутствии

таковой возникает так называемый феномен седиментации - образование

большого количества аморфных или кристаллизационных образований, не

связанных между собой (Вайнберг З.С., 1971)

После появления кристаллизационного центра будущего конкремента

дальнейшее осаждение солей будет зависеть от концентрации водных

ионов (pH), содержания основной соли и других солей и, наконец,

от количественного и качественного состава мочевых коллоидов.

1.1.4. Теория антагонистических ионов

Несмотря на то, что теория коллоидной защиты является наиболее вероятным

принципом образования мочевых камней, ее противники G. Hammersten

(1954), W. Boyce и соавт. (1956), исключают защитную роль коллоидов мочи.

По их мнению, причина не выпадения кристаллоидов в осадок объясняется не

присутствием в моче мукополисахаридов, а наличием антагонистических

ионов. Применительно к кальциевому уролитиазу это было доказано в 1945 г.

G. Hammersten. Так, антагонистическими ионами по отношению к оксалату

кальция являются ионы магния, к фосфату и карбонату кальция -

глюкуроновая и аскорбиновая кислоты. Однако генез некальциевого

уролитиаза не подтверждается существованием антагонистических анионов -

кристаллоидов (Тиктинский О.Л., 1976)..

Механизм зарождения мочевых камней.

В генезе уролитиаза весьма большое значение имеют функциональные

морфологические изменения почечных сосочков. По свидетельству Тареевой И.Е.

(1985), сосочек может являться местом первичного камнеобразования

вследствие локализации здесь патологического процесса. Условиями

возникновения конкремента служат предварительное нарушение

кровообращения в сосочке, повреждение его уротелия и развитие

лимфостаза в сосочковой зоне.

Как показал в своих исследованиях Rаndall A. (1936), вследствие

приобретения мочой в сосочковой зоне максимальной концентрации в

просвете собирательных сосочков, вблизи их верхушек, идет отложение

известковых солей с образованием матрицы конкремента. По мере роста

матрицы уретральный покров сосочка отпадает и образуется язвочка,

покрывающаяся солями в виде бляшек, получившими название бляшек

рендалля. Бляшка, вступая в контакт с мочой, становится центром

адсорбции для кристаллоидов и коллоидов мочи.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14