Дипломная работа: Заболеваемость гипертонической болезнью на территории Шумерлинского района в зависимости от биогеохимических факторов
Современные
исследования указывают не только на значение единичных факторов риска, но на их
интегральную связь с условиями и образом жизни. Это было ярко
продемонстрировано на последних кардиологических конгрессах, подчеркивается и в
новейших материалах В03. Так, экспертный комитет ВОЗ, собравший ведущих
кардиологов, в частности советских ученых – акад. Е.И. Чазова и И.С. Глазунова,
в конце 1981г. для рассмотрения вопросов профилактики болезней сердца, в числе
основных факторов риска назвал нерациональное питание, холестеринемию, курение,
недостаточную физическую активность, злоупотребление алкоголем, психическое
перенапряжение – стрессы, а также влияние оральных контрацептивов и диабета.
Эксперты связывали эти и другие факторы риска с социальными, культурными
условиями жизни населения и другими факторами, по существу условий и образа
жизни.
Общеизвестно, что число
лиц, страдающих гипертонической болезнью, неуклонно возрастает с возрастом в
результате наследственно-конституциональной предрасположенности, под влиянием
окружающей среды, нарушения механизмов регуляции уровня АД (часть из которых
также генетически предопределена). Наиболее убедительно значение следующих
факторов:
Наследственность.
Наследственная отягощенность является наиболее доказанным фактором риска и
хорошо выявляется у родственников больного близкой степени родства (особое
значение имеет наличие ГБ у матерей больных). Речь идет, в частности, о
полиморфизме гена АПФ, а также о патологии клеточных мембран (Ю.Постнов). Этот
фактор не обязательно приводит к возникновению ГБ. По-видимому, генетическая
предрасположенность реализуется через воздействие внешних факторов.
Масса тела. У лиц с
избыточной массой тела АД выше. Эпидемиологические исследования убедительно
показали прямую корреляцию между массой тела и величиной АД. При избыточной
массе тела риск развития ГБ увеличивается в 2-6 раз.
Среди
женщин, имеющих значительный избыток массы тела (индекс Кетле > 29), риск
развития АГ возрастает почти в 3 раза по сравнению с женщинами с нормальной
массой тела, а при умеренном повышении массы тела (индекс Кетле в пределах
25–29) риск развития ГБ возрастает на 80% (Manson и соавт., 1990). Ожирение потенцирует действие других
факторов риска, включая, нарушение толерантности к глюкозе, низкий уровень ХС
ЛПВ, высокий уровень в крови триглицеридов и ХС ЛПНП. Снижение массы тела
способствует уменьшению риска развития ГБ, но исследования в этом направлении
ещё не завершены.
Повышенный
уровень холестерина сыворотки крови всегда ассоциируется с увеличением риска
развития сердечно-сосудистых заболеваний. Singh и соавт. (1992), Schuler и соавт. (1992) показали, что, начиная с уровня
общего холестерина 4,65 ммоль/л (180 мг%), его дальнейший рост непрерывно и
пропорционально коррелирует с частотой осложнений ССЗ. Установлено, что
повышение уровня общего холестерина в крови на 1% увеличивает риск развития
сердечно-сосудистых заболеваний на 2—3%. По данным Фремингемского исследования
(США), у людей с умеренным повышением уровня холестерина (5.2—6.7 ммоль/л)
частота встречаемости ГБ была в два раза выше, чем у людей с нормальным уровнем
холестерина в крови. При выраженной гиперхолестеринемии (>6.7 ммоль/л)
заболеваемость ГБ возрастала в 4—5 раз.
Благодаря
двадцати проспективным исследованиям, проведенным в разных странах мира, четко
доказано, что повышение в крови общего уровня холестерина является независимым
фактором риска ГБ как у мужчин, так и у женщин.
В
настоящее время приняты следующие градации уровня холестерина в крови:
•
желательный <
5.20 ммоль/л;
•
пограничный
5.20—6.18 ммоль/л;
• повышенный > 6.21 ммоль/л.
Наиболее
выраженным влиянием на риск развития ГБ обладает холестерин липопротеинов
низкой плотности (ХС ЛПНП). Для ХС ЛПНП приняты следующие градации:
•
желательный <
3.36 ммоль/л;
•
пограничный
3.36—4.11 ммоль/л;
•
повышенный >
4.11 ммоль/л.
Влияние
снижения общего холестерина и ХС ЛПНП на частоту сердечно-сосудистых осложнений
достоверно установлено.
Исследованиями
Could и соавт. (1998) показано, что
снижение уровня общего холестерина в сыворотке крови на 10% снижает риск смерти
от сердечно-сосудистых заболеваний на 15%, а при продолжительности лечения
более пяти лет – на 25%.
Метаболический синдром
(синдром Х), характеризующийся ожирением особого типа (андроидное),
резистентностью к инсулину, гиперинсулинемией, нарушением липидного обмена
(низкий уровень липопротеидов высокой плотности – ЛПВП – положительно
коррелирует с повышением АД). В обстоятельной работе Г.Н. Варвариной (1995)
показано, что у лиц молодого возраста (средний возраст – 18+ 2,5 года) АД>140/90 мм рт.ст. закономерно
сочеталось с метаболическими нарушениями.
Потребление алкоголя. САД
и ДАД у лиц, ежедневно потребляющих алкоголь, соответственно на 6,6 и 4,7мм
рт.ст. выше, нежели у лиц, употребляющих алкоголь лишь 1 раз в неделю. Чрезмерное употребление алкоголя
увеличивает риск общей и сердечно-сосудистой смертности (Klatsky и соавт., 1981; Deutscher и соавт., 1984)..
Потребление соли. Во
многих экспериментальных, клинических и эпидемиологических исследованиях
показана связь между высотой АД и ежедневным потреблением поваренной соли.
Физическая активность. У
лиц, ведущих сидячий образ жизни, вероятность развития АГ на 20-50% выше, чем у
физически активных людей.
В
настоящее время 80% всех видов труда падает на долю небольших и умеренных
напряжений.
Человек,
управляющий разнообразной техникой, рассматривается как звено в системе "человек
– машина". Там, где достижения научно-технического прогресса привели к
полной автоматизации труда, человеку отводится роль своеобразного регулятора
системы механизмов. Труд такого "живого регулятора", получивший
название операторского, является по существу умственным, так как мышечная работа
при автоматизированном управлении машинами сведена к минимуму. Таков, например,
труд диспетчера авиационных и железнодорожных линий. Доля умственного труда в
общем балансе рабочего времени непрерывно возрастает.
Жизненная необходимость
движений доказана в экспериментах на животных. Так, если крыс (одно из самых
жизнеспособных животных) содержать в условиях полной неподвижности в течение 1
месяца, то 40% животных погибает.
Цыплята, выращенные в
условиях обездвиживания в тесных клетках и выпущенные затем на волю, погибают
после малейшей пробежки по двору.
По данным ВОЗ, на 1999
год число активно и регулярно занимающихся физическими упражнениями в развитых
странах (таких как США, Франция, Германия, Швеция, Канада) составляет порядка
60%, в Финляндии – 70 %, в России – только 6 % (!).
Влияние гиподинамии.
Уменьшается нагрузка на сердечно-сосудистую систему, что приводит к снижению
массы сердечной мышцы и нарушению протекания процессов обмена веществ в клетках
сердца. Уменьшаются размеры сердца, снижается сила сердечной мышцы, ухудшается
состояние сосудов сердца. Эти изменения повышают риск развития сердечных
патологий, в том числе и ГБ.
Ухудшается состояние
кровеносных сосудов вследствие отсутствия для них достаточных нагрузок.
Спавшиеся в состоянии покоя мелкие сосуды у малоподвижного человека находятся
закрытыми почти все время, что ведет к уменьшению их числа. Уменьшение числа
резервных сосудов снижает общие резервы организма. Плохое состояние сосудистых
стенок способствует развитию варикозного расширения вен, атеросклерозов,
гипертонической болезни и других патологий.
Снижается уровень
жизнедеятельности организма как биологической системы. То есть организм
переходит на новый, более низкий уровень функционирования. К примеру, основной
обмен малоподвижного организма уменьшается на 10-20 % (основной обмен – это
энергетические траты организма на протекание минимально необходимых жизненных
функций: 1) обмена веществ в клетках, 2) деятельности постоянно работающих
органов – дыхательных мышц, сердца, почек, мозга, 3) поддержания минимального
уровня мышечного тонуса).
Психосоциальный стресс.
Установлено, что острая стрессовая нагрузка приводит к повышению АД.
Предполагается, что и длительный хронический стресс также ведет к развитию
гипертонической болезни. Повышенный
уровень психоэмоционального напряжения или так называемый стресс-коронарный
профиль личности (тип А). Речь идет о таких чертах личности, как гнев,
депрессия, ощущение постоянной тревоги, агрессивность, чрезмерное тщеславие,
кроме того, частые психологические стрессы, отсутствие семейной поддержки,
взаимопонимания. Психоэмоциональный стресс и указанные особенности характера,
присущие стресс-коронарному профилю, сопровождаются высоким выбросом в кровь
катехоламинов, что вызывает повышение потребности миокарда в кислороде,
увеличивает частоту сокращений сердца, артериальное давление, обусловливает
развитие ишемии миокарда, вызывает повышение коагуляционной активности крови.
Указанные обстоятельства могут, следовательно, способствовать возникновению АГ,
а также являются фактором риска ее развития.
Недостаточное поступление
с пищей и водой кальция. Это приводит к тому, что гладкомышечные клетки
стараются захватить и накопить как можно больше ионов кальция, а это в свою
очередь повышает активность гладкомышечных клеток, вызывает спазмирование
артерий и артериол и повышение артериального давления.
Недостаточное поступление
с пищей магния. Существует обратно пропорциональная зависимость между суточным
потреблением магния и артериальным давлением (Van Leer и соавт.,1995).Употребление магния в количестве от 53
до 511 мг в сутки вызывает уменьшение диастолического давления (каждые 100 мг
магния, принятого с пищей, снижают диастолическое давление на 3,22мм рт.ст.) (Simon и соавт., 1994).
Развитие АГ при дефиците
магния обусловлено:
·
активацией
системы ренин-ангиотензин II-альдостерон
(А.И. Мартынов и соавт., 1997);
·
повышением
активности симпатоадреналовой системы;
·
снижением
активности Мg++Са++-АТФ-азы в связи с
дефицитом АТФ (синтез АТФ обязательно происходит с участием магния);
·
снижением
эластических свойств аорты;
·
более высокой
чувствительностью к стрессовым ситуациям.
Курение. Курение повышает
активность симпатического отдела вегетативной нервной системы и тем самым
способствует повышению артериального давления.
Установлено,
что курение увеличивает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (включая
АГ) на 50%, причем риск возрастает с увеличением возраста и количества
выкуренных сигарет (A Report of the Surgeon General, DHHS Publication No, 1989). Курение оказывает
чрезвычайно вредное влияние на сердечно-сосудистую систему. Содержащиеся в
табачном дыме никотин, бензол, угарный газ, аммиак вызывают развитие
тахикардии, артериальной гипертензии. Курение повышает агрегацию тромбоцитов,
усиливает выраженность и прогрессирование атеросклеротического процесса,
повышает содержание фибриногена в крови, снижает уровень антиатерогенных
липопротеинов высокой плотности (Taylor
и соавт., 1992), способствует развитию спазма коронарных артерий (Winniford и соавт., 1987). Риск развития
первого, а также повторного развития инфаркта миокарда снижается после
прекращения курения (Voors
и соавт., 1996). Отказ от курения достоверно уменьшает риск развития ГБ.
Смертность
от сердечно-сосудистых заболеваний особенно высока в группе курящих лиц,
которые "затягиваются", и среди тех, кто начал курить в раннем
возрасте. Как и заболеваемость, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний
возрастает с увеличением количества выкуриваемых сигарет, особенно в возрасте
моложе 55 лет. Подсчитано, что курение является причиной смерти от
сердечно-сосудистых заболеваний среди мужчин до 65 лет в 25% случаев [Неверов
И. В., Евтушенко Г. Н., 1981]. Известно, что общая смертность женщин в возрасте
моложе 65 лет от сердечно-сосудистых заболеваний гораздо ниже, чем мужчин, но
имеются данные [Hammond
E.С, 1966], что среди курящих этот
показатель одинаков для обоих полов.
1.4 Классификация
гипертонической болезни
Классификация
гипертонической болезни по уровню артериального давления
Несмотря на многолетнее
изучение ГБ, единого мнения о нормальных величинах АД у лиц различного возраста
и пола нет. Предлагаемые формулы для определения величины нормального АД с
учетом возраста в настоящее время не используются. Дело в том, что в результате
многочисленных исследований стало ясно, что чаще всего сердечно-сосудистые
нарушения (в частности, нарушения мозгового кровообращения, острый инфаркт
миокарда) происходят у больных с уровнем ДАД, равным 95мм рт.ст., тогда как,
согласно известным формулам, у 65-летнего человека эта величина должна быть
95мм рт.ст., а у 70-летнего – 98мм рт.ст. Последняя классификация уровней АД,
рекомендованная ВОЗ и Международным обществом гипертонии (1999), имеет
следующий вид (табл.1).
Таблица 1 Классификация
величин АД (ВОЗ и МОГ, 1999)
Показатель |
САД, мм рт.ст. |
ДАД, мм рт.ст. |
Оптимальное АД |
<120
|
<80
|
Нормальное АД |
<130
|
85 |
Повышенное нормальное АД |
130-139 |
85-89 |
Гипертония: |
|
|
пограничная |
140-149 |
90-94 |
I степень ("мягкая") |
140-159 |
90-99 |
II степень (умеренная) |
160-179 |
100-109 |
III степень (тяжелая) |
>180
|
>110
|
Изолированная систолическая гипертензия |
>140
|
<90 |
Пограничная |
140-149 |
<90 |
*Маколкин В.И.
Гипертоническая болезнь. – М.: Медицина, 2000.
Классификация
гипертонической болезни по поражениям органов-мишеней
Врачи хорошо знают, что
клиническая картина ГБ определяется не только уровнем АД, но и состоянием
органов-мишеней (т.е. органов, закономерно поражаемых при длительном
существовании АГ). В связи с этим Комитет экспертов ВОЗ еще в 1962г. предложил
выделять 3 стадии ГБ, что было подтверждено и в последующие годы (1978, 1993,
1996).
Стадии ГБ (по
рекомендациям ВОЗ)
Стадия I – отсутствие поражения
органов-мишеней.
Стадия II – наличие, по крайней мере, одного
из следующих признаков поражения органов-мишеней:
·
гипертрофия
левого желудочка;
·
локальное или
генерализованное сужение артерий сетчатки;
·
микроальбуминурия
(выделение с мочой более 50 мг/сут альбумина), протеинурия, небольшое повышение
концентрации креатинина в плазме крови (1,2-2,0 мл/дл);
·
атеросклеротическое
поражение аорты, коронарных, сонных, подвздошных или бедренных артерий.
Стадия III – наличие симптомов нарушения
функции или повреждения органов-мишеней:
·
сердце:
стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;
·
головной мозг:
преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая
энцефалопатия;
·
глазное дно:
кровоизлияния и экссудаты с отеком сосочка глазного нерва или без него;
·
почки:
концентрация креатинина в плазме крови – более 2,0 мг/дл, почечная
недостаточность;
·
сосуды:
расслаивающая аневризма, симптомы окклюзионного поражения периферических
артерий.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8
|