Учебное пособие: Особенности лечения артериальной гипертензии

Антагонист кальция (нифедипин) + альфа-1-адреноблокатор;

бета-адреноблокатор + препарат центрального действия;

ИАПФ + калийсберегающие диуретики.

Таблица 8.

Клинически значимые взаимодействия антигипертензивных препаратов

Динамическое наблюдение

Плановые визиты для контроля – с интервалом 3-4 недели до достижения целевого уровня АД.

После достижения целевого уровня АД – средний и низкий риск – визиты с интервалом в 6 месяцев.

Высокий и очень высокий риск, только немедикаментозное лечение, низкая приверженность к лечению – визиты не реже чем через 3 месяца.

Контрольное обследование для уточнения состояния органов-мишеней – 1 раз в год.

Показания к госпитализации:

неясность диагноза и показания к специальным, чаще инвазивным, методам обследования для уточнения формы АГ;

трудности в подборе медикаментозной терапии – частые гипертонические кризы, рефрактерная АГ.

АГ требует постоянного лечения индивидуально подобранным препаратом или их комбинацией!

Недопустимо курсовое, прерывистое лечение артериальной гипертензии!

1.4 Правила измерения артериального давления

Для измерения АД имеет значение соблюдение следующих условий:

Положение больного

Сидя в удобной позе, рука на столе;

манжета накладывается на плечо на уровне сердца, нижний край ее на 2 см выше локтевого сгиба.

Обстоятельства

Исключить кофе и крепкий чай в течение 1 часа перед исследованием;

не курить 30 минут;

исключить применение симпатомиметики, включая назальные и глазные капли;

измерение проводится в покое после 5-минутного отдыха. В случае, если процедуре измерения АД предшествовала значительная физическая или эмоциональная нагрузка, период отдыха следует продлить до 15-30 минут.

Оснащение

Необходим соответствующий размер манжеты (резиновая часть должна быть не менее 2/3 дины предплечья и не менее 3/4 окружности руки);

стрелка тонометра перед измерением должна находиться на нуле.

Кратность измерения

Для оценки уровня АД на каждой руке следует выполнить не менее трех измерений с интервалом не менее минуты, при разнице 8 и более мм рт.ст. производятся 2 дополнительных измерения. За конечное (регистрируемое) значение принимается среднее из двух последних измерений.

Собственно измерение

Быстро накачать воздух в манжету до уровня давления, на 20 мм рт.ст. превышающего систолическое (по исчезновению пульса);

АД измеряется с точностью до 2-х мм рт. ст.;

снижать давление в манжете на 2-3 мм рт.ст. в секунду;

уровень давления, при котором появляется 1 тон, соответствует систолическому АД (1-я фаза тонов Короткова);

уровень давления, при котором происходит исчезновение тонов (5 фаза тонов Короткова), принимают за диастолическое давление. У детей и при некоторых патологических состояниях у взрослых невозможно определить 5 фазу, тогда следует попытаться определить 4-ую фазу тонов Короткова, которая характеризуется значительным ослаблением тонов;

если тоны очень слабы, то следует поднять руку и выполнить несколько сжимающих движений кистью; затем измерение повторяют. Не следует сильно сдавливать артерию мембраной фонендоскопа;

при первичном осмотре пациента следует измерить давление на обеих руках;

в дальнейшем измерения делаются на той руке, где АД выше;

у больных старше 65 лет, больных с сахарным диабетом и получающих антигипертензивную терапию следует также произвести измерение АД стоя через 2 минуты;

целесообразно также измерять давление на ногах, особенно у больных моложе 30 лет. Измерение АД на ногах желательно проводить с помощью широкой манжеты (той же, что и для лиц с ожирением), фонендоскоп располагают в подколенной ямке.

Глава 2. Артериальная гипертензия в пожилом возрасте

2.1 Особенности органов и систем стареющего организма

Развитие множества болезней у пожилых и старых людей отягощается возрастными изменениями. Возрастное снижение реактивности организма пожилого человека приводит к накоплению числа болезней и их прогрессированию, хотя у некоторых людей в течение долгого времени, иногда до конца жизни, это происходит без выраженных болезненных явлений. Каковы же наиболее клинически значимые особенности органов и систем стареющего организма?

Система дыхания: вследствие снижения общей массы тела (дистрофия скелетной мускулатуры) менее эффективна работа диафрагмы и межреберных мышц. Дыхание становится преимущественно абдоминальным. Морфологические изменения бронхов, легочной ткани обуславливают респираторную недостаточность различной степени. За счет пневмосклероза и эмфиземы возрастает «анатомическое и физиологическое мертвое пространство». Вот почему у лиц пожилого и старческого возраста прогрессивно развиваются все виды гипоксии: циркуляторная, респираторная, тканевая и смешанная.

Возрастные изменения в сердечно- сосудистой системе:

повышение активности симпатоадреналовой системы;

уменьшение чувствительности бета-адренорецепторов к симпатическим влияниям;

морфологические изменения артериол с утолщением их стенки и сужением просвета;

увеличение соотношения коллагена к эластину в сосудистой стенке с увеличением их ригидности и в миокарде с развитием диастолической дисфункции;

снижение способности сосудов к эндотелий - зависимой релаксации;

уменьшение сердечного выброса;

метаболические изменения миокарда;

уменьшение емкости сосудистого русла;

уменьшение объема циркулирующей крови на 10-30%;

снижение тонуса вен.

Все эти факторы возрастной недостаточности кровообращения естественно приводят к существенным изменениям параметров гемодинамики.

С возрастом:

наблюдается гиповолемия, сгущение крови;

уменьшается водный сектор внеклеточного пространства;

усиливается дефицит внутриклеточного калия, снижается концентрация натрия в крови.

С возрастом снижаются величины основного обмена, синтез белков в организме. Происходит атрофия поперечно-полосатой мускулатуры, деминерализация и пороз костей.

В эритроцитах пожилых людей происходят не только структурные, но и функциональные, а так же метаболические изменения. После кровопотери количество эритроцитов у стариков восстанавливается в два раза медленнее, чем у молодых людей. При воспалительных процессах у пожилых людей слабо выражены лейкоцитарные реакции, что может причиной диагностических ошибок, например, при острой хирургической патологии.

У лиц пожилого возраста происходят серьезные изменения и в желудочно-кишечном тракте с превалированием атрофических процессов: уменьшается секреция и объем желудочного сока, а также его общая и свободная кислотность. В слизистой оболочке желудка отмечается атрофия эпителия. Уменьшается секреция панкреатического сока. С возрастом теряется способность желчного пузыря к эвакуации желчи. В тонком кишечнике: уменьшается абсорбция, процессы всасывания жирных кислот, витамина В12, кальция, железа, витамина D. Ослабление секреторной и моторной функции кишечника способствуют размножению в ЖКТ микрофлоры, в том числе и патогенных форм.

Печень:

наступает уменьшение массы органа;

атрофия паренхимы, жировое перерождение и в связи этим - снижение белково - синтезирующей и детоксикационной функций;

•ослабление перфузии печеночной ткани на 20-22%. Почки:

происходит склерозирование 30-50% нефронов (старческий нефросклероз);

увеличение экскреции натрия, снижение скорости клубочковой фильтрации на 30 - 45%, уменьшение реабсорбции, снижение диуреза до 25 -40 мл/ч.

Снижается секреторная функция всех эндокринных желез.

Таким образом, следует подчеркнуть, что в пожилом и старческом возрасте происходят инволюционные, функциональные и морфологические изменения со стороны всех органов и систем.

Лишь 3-6% пожилых и старых людей можно признать физиологически стареющими.

Врачу нужно помнить, что старый человек, приходящий к нему на прием, жалуется не на старость, а на ту или иную болезнь, которую следует лечить у пожилого пациента с той же настойчивостью, что и у молодого.

Следует признать, что старение и накопление болезней - параллельно идущие процессы. Патологию старых людей нередко сравнивают с айсбергом, у которого большая часть объема скрыта под водой. Жалобы больного направляют внимание врача только на вершину этого айсберга, между тем для правильного лечения необходимо увидеть весь айсберг.

Уровень заболеваемости у пожилых людей в 2 раза выше, а в старческом возрасте - в 6 раз выше, чем среди людей более молодых возрастов.

Особенностями заболеваний пожилых являются:

преимущественное хроническое их течение,

множественность заболеваний (по 6-7 и более),

«синдром взаимного отягощения»,

атипичное течение заболеваний,

наличие старческих болезней (катаракта, сенильная деменция, остеопороз) и т.д.

наличие инволюционных, функциональных и морфологических изменений со стороны органов и систем.

Для пожилых людей характерно изменение симптомов болезни. Могут полностью отсутствовать характерные симптомы для данного заболевания, а на первое место выходят симптомы, связанные с другим заболеванием. Например, респираторная инфекция у пожилого человека может проявляться декомпенсацией сердечной недостаточности, а желудочно-кишечное кровотечение может симулировать сердечную или дыхательную недостаточность.

У пожилых больных отмечается тенденция к латентному течению болезни с минимальными клиническими проявлениями и медленной клинической динамикой. Небольшой субфебрилитет, невысокий лейкоцитоз, невыраженный болевой синдром является причиной отрицания таких серьезных диагнозов, как пневмония или острая хирургическая патология.

Именно у пожилых людей нередки случаи асимптомного течения острого инфаркта миокарда, перитонита. С возрастом увеличивается процент случаев безболевой ишемии в 10 раз (20-30% наблюдений).

Пожилые люди чаще болеют, имеют, как правило, не одно хроническое заболевание и чаще нуждаются в медицинской помощи.

Рассмотрим такое понятие как полиморбидность.

Полиморбидность (множественность заболеваний у одного пациента) - одна из самых сложных проблем, с которой приходится сталкиваться врачам при работе с больными пожилого и старческого возраста. Взаимовлияние заболеваний изменяет классическую клиническую картину, характер течения, увеличивает количество осложнений и их тяжесть, ухудшает качество жизни, ограничивает возможности лечебно-диагностического процесса, нередко ухудшает жизненный прогноз. С возрастом происходит «накопление» хронических заболеваний.

В условиях полиморбидности происходит сложное переплетение многих симптомов, снижается их первичная диагностическая ценность и, в то же время, различные проявления могут потенцировать друг друга, усиливая клинические симптомы, приводя к развитию «синдрома взаимного отягощения», - это, когда обострение одной болезни вызывает обострение других. Воспаление легких вызывает декомпенсацию сахарного диабета, умеренная анемия с сопутствующей ИБС может ухудшить функциональный класс стенокардии или вызвать клинические проявления сердечной недостаточности.

Бытует мнение, что возраст человека является основным условием полиморбидности. Сроки начала заболеваний, формирующих синдром полиморбидности, и их хронизация приходится на молодой возраст (30-45 лет) и средний возраст (46-60 лет), а результат их суммарного накопления, период яркой клинической демонстрации начинают проявляться в пожилом возрасте (61-75 лет), дальнейшие прожитые годы лишь добавляют количество болезней.

Данное предположение верно лишь частично. Опыт показывает, что старые люди и долгожители более активны, хронические заболевания у них протекают менее агрессивно. Они реже обращаются за медицинской помощью.

Механизмы развития полиморбидности:

единый патогенетический механизм;

причинно - следственная взаимосвязь;

ятрогенные причины;

общие инволюционные изменения;

случайные сочетания.

Одним из путей формирования полиморбидности является развитие заболеваний, имеющих единый патогенетический механизм. Примером такого типа формирования является развитие у одного больного группы заболеваний, обусловленных атеросклерозом (ИБС, дисциркуляторная энцефалопатия, АГ, атеросклероз сосудов нижних конечностей, атеросклероз мезентериальных сосудов).

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6