Болезнь Боткина - Острый вирусный гепатит
Болезнь Боткина - Острый вирусный гепатит
МУНИЦИПАЛЬНАЯ ШКОЛА №6
Реферат
по биологии
на тему:
«Вирусные заболевания.
Болезнь Боткина».
Ученика 10 «А» класса
Тужилина Юрия
План:
Введение 3
1. Болезнь Боткина 4-20
2. Боткин Сергей Петрович 20-23
Заключение 23
Литература 23
Введение
Вирусные гепатиты являются одними из самых массовых заболеваний. Борьба с
вирусными гепатитами рассматривается как одна из основных проблем
здравоохранения.
Такая оценка вирусных гепатитов определяется их широким распространением
и тем огромным экономическим ущербом, который они наносят. В структуре
инфекционных болезней вирусные гепатиты занимают одно из ведущих мест. В
разных странах мира ежегодно регистрируются миллионы заболевших. Ёщё
большее число инфицированных вирусами гепатита с клинически латентными и
малосимптомными формами болезни остаются нераспознанными и неучтёнными. В
месте с тем, как установлено, именно таким формам, в первую очередь присуще
хроническое, многолетнее течение. Они главным образом и поддерживают
сложившуюся неблагоприятную эпидемиологическую ситуацию.
Следует отметить, что заболеваемость вирусными гепатитами во многих
регионах не только не снижается, а, наоборот заметно растёт. Высокая
заболеваемость регистрируется и в России, как среди детского, так и среди
взрослого населения. На современном этапе суммарная заболеваемость
вирусными гепатитами уступает по распространённости лишь гриппу. Причём в
связи с существенно большей продолжительностью заболеваний экономический
ущерб от вирусных гепатитов особенно велик.
Относительные показатели летальности невелики, однако с учётом высокой
заболеваемости, в абсолютных числах они составляют немалое число
человеческих жизней. Причём, в отличие от других широко распространенных
инфекций, радикально снизить летальность не удаётся.
Наконец, подчеркну, что острые вирусные гепатиты, помимо самостоятельного
значения, являются причиной формирования хронических заболеваний печени.
Хронические формы гепатита В рассматриваются как самая распространённая
вирусная инфекция в мире.
Актуальность проблемы вирусных гепатитов диктует необходимость реализации
широкого комплекса мероприятий, направленных на возможно быстрое снижение
заболеваемости.
Для решения поставленных задач необходима, прежде всего, достаточная
подготовка медицинских работников - клиницистов, эпидемиологов,
гигиенистов. А также соблюдения населением правил личной гигиены, для того
чтобы предотвратить перенос вируса от больных людей к здоровым.
БОЛЕЗНЬ БОТКИНА
БОЛЕЗНЬ БОТКИНА, или эпидемический гепатит [син.: инфекционный гепатит;
сывороточный гепатит; вирусный гепатит; катаральная желтуха; hepatitis
epidemica, hepatitis infectiosa; icterus catar-rhalis, infectious
(infective, epidemic, viral, serum) hepatitis; менее удачны названия:
простая желтуха, icterus simplex, гепатоз, гепатозо-гепатит, эпителиальный
гепатит] — инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся поражением
пищеварительной системы, преимущественно печени, обычно с явлениями
желтухи. Другие проявления болезни — острая или подострая атрофия, а также
цирроз печени изучались ранее почти исключительно как самостоятельные
заболевания.
Спорадические случаи этой болезни рассматривались в прошлом под названием
«катаральная желтуха», вне связи с эпидемической формой. Происхождение
катаральной желтухи объясняли распространением банального катара
двенадцатиперстной кишки на желчные протоки (Stokes, Graves) или
воспалением слизистой оболочки на месте впадения желчного протока в
двенадцатиперстную кишку с образованием здесь слизистой пробки (Virchow;
1865).
С. П. Боткин (1888) пришел к выводу, что катаральная желтуха —
специфическое инфекционное заболевание, поражающее не только печень, но и
весь организм (желудочно-кишечный тракт, нервную систему, почки и т. д.);
он высказал мнение об общности спорадической катаральной и эпидемической
желтухи, а также острой атрофии печени. В последнюю четверть 19 в.
некоторые зарубежные авторы высказывались также за инфекционную природу
заболевания. Однако и после этого катаральную желтуху длительное время
продолжали считать неспецифическим заболеванием, одним из видов
паренхиматозного или эпителиального гепатита с нарушением различных
функций, присущих паренхиматозным клеткам печени.
Среди различных гипотез об инфекционной природе Б. б. наибольшее внимание
исследователей привлекала коли-паратифозная инфекция (ввиду нередкой связи
болезни с нарушением пищеварения), банальная кокковая инфекция с
неспецифической аллергической реакцией и, наконец, лептоспирозная инфекция
(по аналогии с болезнью Вейля-Васильева). В конечном итоге, большинство
исследователей остановились на предположении о вирусном происхождении Б. б.
Разрешению этого вопроса за последние 20 лет способствовало установление
вирусной природы эпидемий «сывороточного гепатита», клинически сходного с
катаральной желтухой. Сывороточный гепатит был хорошо изучен при вакцинации
против желтой лихорадки [Финдлей ( Findlay) и Макколлум (McCollum), 1937 ],
москитной лихорадки (П. Г. Сергиев, Е. М. Тареев и др., 1939), кори
(Макналти (McNalty) и Проперт (Propert), 1938) и некоторых других вирусных
болезней. Выяснению некоторых эпидемиологических закономерностей Б. б.
способствовали широко проводившиеся американскими авторами опыты по
искусственному заражению добровольцев и лиц, страдающих психич.
заболеваниями. Систематические морфологические исследования, особенно по
методу аспирационной биопсии, позволили лучше изучить характер поражения
печени и пути перехода острой формы Б. б. в цирроз печени. Вирусологические
исследования с заражением куриных эмбрионов сделали возможным попытки
использования реакции иммунитета для целей диагностики.
Клинико-эпидемиологические наблюдения во время и после второй мировой
войны в связи широким распространением Б. б. способствовали дальнейшему
выяснению эпидемиологии заболевания и особенностей его клинического
течения.
Заболеваемость Б. б. варьирует в разные годы от спорадических случаев до
крупных эпидемий, особенно в военное время. Летальность при Б. б.
составляет около 0,1—0,2%. В период отдельных вспышек она может быть более
высокой, особенно у беременных и у детей при сывороточном гепатите.
Этиология. Возбудитель Б. б. — фильтрующийся вирус отличается
значительной устойчивостью в условиях внешней среды и патогенен только для
человека. Вирус культивируется на курином эмбрионе, стойких лабораторных
культур пока не получено, также не найдено и восприимчивых животных.
Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек в последние дни
инкубационного периода и, особенно в первые 1 - 1,5 недели болезни.
Возможно заражение от реконвалесцентов и здоровых носителей; число
последних в некоторые годы может быть довольно значительным. Возбудитель
болезни циркулирует в крови и выделяется из организма с испражнениями,
возможно, и с мочой. Заражение происходит чаще контактно-бытовым путем, а
также через зараженную воду, пищу; по-видимому, инфекцию могут переносить и
мухи. Весьма заразительна кровь больных, даже в таких ничтожных дозах, как
0,01 мл и менее. Отделяемое носоглотки, в противоположность прежним
утверждениям, является незаразным. Перенесенная инфекция, в т. ч. и в
инаппарантной форме, ведет к выработке относительно стойкого иммунитета.
Случаи повторных заболеваний встречаются примерно в 2%.
Заболевают Б. б. в обычных условиях преимущественно дети и подростки; в
военное время, особенно в условиях передвижения и скученности населения,
заболеваемость наблюдается и среди взрослого населения; значительно реже
болеют пожилые люди. В зависимости от возможных путей заражения и некоторых
особенностей клинического течения, различают два типа гепатита:
эпидемический (инфекционный) и сывороточный (прививочный).
Собственно эпидемический гепатит представляет собой типичную кишечную
инфекцию со сравнительно коротким сроком инкубации (чаще 3—4 недели).
Характерной чертой эпидемического гепатита является выраженная сезонность с
подъемом заболеваемости в поздние осенние и ранние зимние месяцы.
При сывороточном гепатите заражение происходит парэнтерально. Это
возможно при переливании крови пли плазмы крови, особенно, собранной от
многих доноров, альбумина и т. д., при иммунизации вакциной, содержащей
человеческую сыворотку, которая случайно оказывается инфицированной;
последнее может наблюдаться не столь редко ввиду довольно высокой периодами
частоты носительства возбудителя инфекции среди здоровых доноров. Ввиду
высокой устойчивости возбудителя заражение может произойти также при
пользовании для лечебных и диагностических целей плохо простерилизованными
шприцами и иглами, например, при инъекции лекарственных средств,
оспопрививании, при малых зубных операциях, взятии крови для исследования и
т. д.
Сывороточный гепатит встречается в течение всего года и отличается более
длительным инкубационным периодом (от 3 до 11 мес.); при нем отмечается
меньшая заразительность фекалий больных, хотя в дальнейшем рассеивание
инфекции может происходить и этим путем; возможна также передача инфекции
от матери к плоду через плаценту.
Патогенез Б. б. изучен лишь в общих чертах; возбудитель, попадая в
пищеварительный тракт, проникает в кровь или лимфу. Острое воспаление
печени — острый диффузный гепатит характеризуется поражением как
паренхиматозных, так и ретикуло-эндотелиальных элементов печени, а также
селезенки; повышается проницаемость капилляров печени. Одновременно
поражается стенка желчного пузыря, нередко отмечается поражение ряда
органов и систем, в т. ч. нервной и эндокринной. Нарушение гормональной
деятельности — избыток эстрогенов, антидиуретического вещества — может быть
связано с пониженным разрушением их в пораженной печени. Наблюдается также
нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта с угнетением желудочной
секреции и падением аппетита, функций поджелудочной железы, сердечно-
сосудистой системы с артериальной гипотонией, почек с падением диуреза.
Токсико-аллергический компонент болезни лежит в основе ранних артральгии,
крапивной сыпи, возможно, и некрозов печени при тяжелом течении болезни
(острая и подострая атрофия печени). Нарушение деятельности печени в
отношении пигментного, белкового, жирового обмена определяется
значительными сдвигами, обнаруживаемыми при лабораторном обследовании
больных.
Клиническое течение. При остром обычном течении Б. б. следует различать
следующие периоды: 1. Продромальный, преджелтушный (который обычно длится
около 1—2 недель, а иногда отсутствует). Этот период характеризуется
выраженным повышением температуры, диспепсическими явлениями с резкой
потерей аппетита, некоторым набуханием печени, потемнением мочи,
артральгиями. 2. Период разгара болезни, желтушный, длительностью около 2—3
недель и более, с быстро нарастающей желтухой, увеличением и
чувствительностью печени, а нередко и селезенки, выделением темной мочи,
содержащей желчный пигмент, кратковременным обесцвечиванием испражнений,
кожным зудом, брадикардией и артериальной гипотонией, вялостью нервной
деятельности или, наоборот, возбуждением, бессонницей, склонностью к
носовым кровотечениям, лейкопенией, замедлением РОЭ, значительным
нарастанием содержания глобулинов в сыворотке крови, преимущественно за
счет гаммаглобулинов, соответственным изменением осадочных реакций
(тимоловой, сулемовой, формоловой и др.), уробилинурией, алиментарной
галактозурией, в тяжелых случаях — с понижением свертываемости крови. 3.
Период выздоровления, начинающийся полиурическим кризом, улучшением
самочувствия, аппетита, сна с дальнейшим восстановлением нормальной
деятельности нервной системы, быстрым уменьшением желтухи, сокращением
размеров печени и нормализацией ее функции, сокращением селезенки.
В продромальном периоде можно выделить синдромы: диспептический,
астеновегетативный, геморрагический и т. д. К концу продромального периода
появляется билирубин в моче, нарастает также содержание его в крови;
осадочные (глобулиновые) реакции, сулемовая, тимоловая и др.,
свидетельствуют о патологических сдвигах в организме.
При остром течении Б. б. наблюдаются различные отклонения от описанной
выше клинической картины. Так, желтуха может быть кратковременной и почти
не отражаться на самочувствии больного (легкая амбулаторная форма); в
начале болезни может быть резко выражен какой-либо менее характерный
признак болезни, что, естественно, затрудняет постановку диагноза. Иногда
лихорадка бывает высокой и длительной, суставные боли держатся в течение
нескольких недель, сопровождаясь даже выпотом в суставах. С самого начала
болезни могут появиться носовые или маточные кровотечения и психические
расстройства. В отдельных случаях течение болезни с выраженным
гепатолиенальным синдромом и лихорадкой бывает довольно длительным: могут
также преобладать признаки механической желтухи. Однако в дальнейшем
наступает обычное разрешение болезни, заканчивающееся выздоровлением.
Иногда заболевание может протекать в более тяжелой форме без желтухи с
хорошо выраженными остальными признаками. В этих случаях установлению
правильного диагноза помогает наличие эпидемической вспышки.
Острую форму Б. б. на основании выраженности ведущих симптомов можно
разделить в смысле тяжести течения болезни на несколько групп.
При легком течении болезни жалобы больных мало выражены, наблюдается
небольшая эйфория, быстрая смена настроения, аппетит и сон нормальные,
селезенка прощупывается с первых дней, печень умеренно увеличивается,
длительность желтушного периода не превышает в среднем 18 дней,
билирубинемия не выше 3 мг % при прямой качественной реакции (по ван ден
Бергу); осадочные реакции мало изменены: сулемовая проба 1,7 — 1,5,
тимоловая 6—8 ед., формоловая проба часто отрицательная. При
терапевтическом вмешательстве самочувствие больного быстро улучшается, и
вскоре наступает выздоровление.
При заболеваниях средней тяжести более выражены диспептические явления и
жалобы на раздражительность, апатию, сонливость или бессонницу, тяжелые
сновидения. Аппетит отсутствует. В первые дни наблюдается тошнота. Печень
увеличена и чувствительна при пальпации. Селезенка увеличивается более
значительно. Отмечается выраженная желтуха.
Биохимические показатели: билирубинемия около 3 — 4 мг %, сулемовая проба
около 1,5—1,4, тимоловая до 10 ед., положительная формоловая реакция;
повышение содержания гамма-глобулинов.
При тяжелом течении болезни наблюдается отвращение к пище, рвота и другие
диспептические явления, резкая заторможенность, оглушенность сознания,
бессонница или сонливость, маскообразное лицо, амимия. Печень увеличена и
болезненна. Желтушное окрашивание выражено интенсивно. Селезенка может быть
значительно увеличена. Билирубинемия свыше 4 мг %, сулемовая проба около
1,3—0,9, тимоловая 15—25 ед., формоловая проба положительная или резко
положительная; значительное увеличение содержания в крови гамма-глобулинов.
На течение болезни оказывают влияние физическая перегрузка, употребление
спиртных напитков, тяжелые психические переживания, некоторые лекарственные
вещества: атофан, камполон (при индивидуальной непереносимости его) и др.,
оперативные вмешательства, особенно произведенные по ошибочным показаниям
(лапаротомия, выскабливание матки), а также преждевременная выписка
больного из лечебного учреждения.
Возможно, что эти же факторы могут явиться причиной рецидивов болезни
различной выраженности, а также определять более частое развитие
хронического гепатита и цирроза. Истощение, сопутствующее инфекции, напр.
туберкулезу и малярии, также иногда может обусловливать более тяжелое
течение Б. б.
При Б. б. наблюдаются разнообразные осложнения. В случаях, ведущих к
острой и подострой атрофии печени, болезнь характеризуется злокачественным
течением и сопровождается психическим расстройством, катастрофическим
уменьшением размеров печени за счет распада ее паренхимы, развитием
интенсивной желтухи, кровоточивостью, терминальной комой, нередко с
развитием асцита или общих отеков. Острая атрофия печени может развиваться
не только при сразу тяжелом, но и при заболевании, в начале легко
протекающем.
Тяжелым осложнением является цирроз печени, развивающийся также не только
при тяжелых, но иногда и при более легких формах Б. б. Циррозы печени могут
Страницы: 1, 2, 3
|