Этиология, диагностика, профилактика и лечение гипоавитаминозов норок
Рибофлавин связан с обменом белков, нуклеиновых кислот, углеводов,
липидов, окислительным фосфорилированием, принимает участие в тканевом
дыхании.
Этиология и патогенез. Недостаточность может возникнуть при кормлении
зверей кормами с большим содержанием жира при умеренном количестве
протеина. У зверей недостаточность рибофлавина развивается при кормлении их
по рационам с малым содержанием дрожжей, мускульного мяса, печени и других
продуктов, богатых витамином В2. При хорошем аппетите щенки отстают в
росте, у них задерживается рост волос, у самок нарушается половой цикл
(отсутствует течка), наблюдается уродство (рассеченное небо, укороченные
кости конечностей, аномалии в развитии скелета).
В результате снижение усвоения питательных веществ корма понижается
устойчивость организма к инфекциям, обусловленным пневмококками,
стафилококками и сальмонеллами. У норок возникают абсцессы в области головы
и шеи.
Диагноз. Основывается на клинической картине дерматитов, алопеций,
уродства щенков при рождении, гнойных поражений кожи, а также на
результатах определения рибофлавина в органах больных и павших животных.
Дефицит рибофлавина ведет к нарушению деятельности нервной системы. В
результате наблюдаются парезы тазовых конечностей, судороги и коматозное
состояние. Отмечают также сердечную слабость.
Лечение и профилактика. Если в рацион включены дрожжи (в гидролизных
дрожжах содержится 6 мг \ 100 г, пекарских сухих – 4, прессованных – 2 мг
витамина В2 в 100 г, печень конская или говяжья (3 мг \ 100 г), почки
(1,9); сердце (0,8); легкие и селезенка (0,3-0,4 мг \ 100 г), то
потребность в рабофлавине полностью удовлетворяется. Витамином В2 богата
сыворотка молока (30 мг \ 1 кг сухой масс). Оптимальная доза витамина В2 –
0,25 мг на 100 ккал корма для молодняка и 0,4 мг – для беременных и
лактирующих самок. При недостатке витамина В2 в корме норкам дают
синтетический препарат рибофлавина, в расчете 1,502 мг на голову в сутки.
Гиповитаминоз В3
(пантотеновая кислота) – Acidum pantothenas
Пантотеновая кислота играет важную роль в обеспечении нормальной
функции перифирических нервов и кожного покрова; участвует в синтезе жиров
и белков. Отсутствие этого витамина приводит к недостаточности функции коры
надпочечников и синтеза аденокортикотропного гормона.
Этиология и патогенез. При увеличении жира в корме возрастает
потребность в витамине В3. Дефицит витамина возникает при разрушении его в
кормовой смеси прогорклым жиром, химическими консервантами, щелочами и
высокой температуры.
Недостаток пантотеновой кислоты снижает плодовитость самок, замедляет
рост щенков. Развивается гипогликемия; при большом количестве сахара в
корме наступает жировая дегенерация печени; гликоген в ней отсутствует; в
крови возрастает содержание небелкового азота, а липидов – понижается.
Отмечается дегидратация тканей, поражение почек, вилочковой железы,
надпочечников.
Лечение и профилактика. Молодняку норок в лечебных целях дают по 304
мг пантотената кальция. Для нормального роста, развития и мехообразования
требуется не менее 2,5 мг пантотеновой кислоты на 100 г сухого вещества
корма. В период размножения норкам требуется 4-6 мг витамина в день.
Потребность в этом витамине возрастает при увеличении в рационе жира.
Организм зверей пополняется витамином В3 за счет введения в рацион
дрожжей (7,5-7,3 мг \ 100 г), отрубей пшеничных (2-3 мг \ 100 г),
люцерковой муки (3,3-3,6 \ 100 г), мясных субпродуктов (0,8-1,8 мг \ 100
г), соевой муки (0,8-2,2 мг \ 100 г).
Гиповитаминоз В4 (холин) – Cholini chloridum
Является активным липотропным фактором, предотвращает жировую
инфильтрацию печени путем синтеза фосфолипидов, выполняя транспортную роль
в отношении жирных кислот.
Этиология и патогенез. Потребность организма зверей в этом веществе
полностью не удовлетворяются за счет биосинтеза из метионина и серина,
поэтому необходимо вводить в организм определенное количество холина с
кормом. Потребность в холине возрастает при кормлении белками с малым
содержанием метионина и при жировой инфильтрации или дистрофии печени, и
сопровождается нарушением образования фосфолипидов в печени, способствуя
отложению жира в ней.
Часто поражаются и почки в результате геморрагической дегенерации. Они
увеличиваются в размере и приобретают темно-красный цвет.
Диагноз. Предположительный диагноз ставится по сборным клиническим
признакам, свойственным жировому гепатозу и результатам пробного лечения.
Лечение и профилактика. Для лечения используют холинохлорид с кормом,
в дозе 50-70 мг на 1 кг массы тела. При распространении жировой дистрофии
печени холинхлорид дают всему поголовью в течение 10-15 дней, при
необходимости через 15 дней – повторяют. С профилактической целью хлорид
холина дают в половинной дозе. Холин действует активнее при обогащении
рациона белковыми кормами, богатыми метионином (творог, мускульное мясо), и
сокращении содержания жира. Потребность в холине уменьшают фолиевая кислота
и витамин В12.
Источниками холина являются соевая мука (345 мг \ 100 г), сухие дрожжи
(300), печень (260), овес обрушенный (150), ячмень (140), мясная мука
(150), рыба (70), мясные субпродукты (30 мг \ 100 г).
Гиповитаминоз В5 или РР (никотиновая кислота или ниацин) – Acidum
nicotinicum
Никотиновая кислота и ее амид играют существенную роль в
жизнедеятельности организма; они являются простетическими группами
ферментов, переносчиками водорода, осуществляющими окислительно-
восстановительные процессы и в органах и тканях и специфическими
противопелларгическими средствами.
Этиология и патогенез. Синтез никотиновой кислоты внутри организма
укушенных зверей, в частности у норок не обеспечивает их потребности в этом
витамине. Поэтому экзоченное поступление в организм этого витамина является
основным. У 2-3-месячных норок, получающих этот витамин менее 10 мг на 1 кг
корма, быстро развивается авитаминоз. Продолжительность выживания на
авитаминозном рационе увеличивается с возрастом животных. Заболевание может
возникнуть при хронических нарушениях процессов пищеварения. Добавление в
рацион никотиновой кислоты способствует быстрой нормализации функции
желудка и кишечника и стимуляции секреторной деятельности поджелудочной
железы. В молоке норок содержится никотиновой кислоты 16 мг \ 100 мл или в
20 раз больше, чем в коровьем. Это свидетельствует о большой потребности
норок в этом витамине.
Диагноз. Ставится по клинической картине. При этом снижается масса
тела и замедляется рост вследствие потери аппетита, общая слабость;
появляется воспаление слизистой оболочки рта и языка; гастроэнтериты,
понос, шаткая походка, судороги и коматозное состояние. Проводится
патологоанатомическое вскрытие, где устанавливают поражение органов
пищеварения. Слизистая рта воспалена, по бокам языка видны темно-синие
линии. Слизистая желудка и кишечника гиперемирована вплоть до
геморрагического воспаления.
Лечение и профилактика. Для лечения используют никотинамид путем
введения раз в сутки через рот по 2-5 мг на 1 кг массы тела. Потребность
составляет 0,5 мг на 100 ккал корма.
С целью профилактики в рацион вводят мускульное мясо (в нем содержится
около 5 мг \ 100 г никотиновой кислоты), печени (12 мг \ 100 г), дрожжей
пивных, пекарских сухих (40-50 мг \ 100 г).
Заболевание может появиться при дефиците в рационе триптофана. В этих
случаях недостаток витамина пополняется чистым препаратом никотиновой
кислоты.
Гиповитаминоз В6 (пиридоксин) – Pyridoxinum
Пиридоксин играет большую роль в обмене веществ. Он необходим для
функционирования центральной нервной системы. Поступая в организм он
фосфорирует и входит в состов ферментов, осуществляющих декарбоксилирование
и переаминирование аминокислот; играет важную роль в обмене гистамина и
деятельности желез внутренней секреции (особенно половых желез).
Этиология и патогенез. Авитаминозом В6 особенно страдают беременные
самки, так как у плотоядных концентрация пиридоксина в плаценте в 5-6 раз
больше, чем в других частях организма. Дефицит витамина приводит к
нарушению развития плодов, их гибели и резорбции на разных стадиях
развития. У самцов наблюдается дегенерация ткани текстикулов с последующей
аспермией. Авитаминоз может развиваться при длительном скармливании сырой
морской рыбы. Вместе с гипохромной анемией может наблюдаться обесцвечивание
пуховых волос («белоухость»). Причиной гиповитаминоза может быть
использование изониазида (тубазида), поэтому при его применении необходимо
вводить в рацион дополнительное количество витамина В6. Дефицит пиридоксина
может привести к жировой инфильтрации печени, дерматиту и мочекаменной
болезни.
Диагноз. Учитывается клиническая картина. У плодоядных нарушаются с
ухудшения аппетита, атаксии, отека лицевой части головы и носа. Наблюдается
симметричный дерматит, расстройство пищеварения, конвульсии, трудно
поддающейся лечению препаратами онелеза анемии, иногда пневмонии. У самцов
наблюдается аспермия при сохранившейся потенции. У самок – малоплодие или
бесплодие в результате гибели плодов. Отставание в росте молодняка. Через 6-
7 месяцев звери погибают в состоянии глубокого коматозного состояния.
Проверяют состав рациона, результаты применения пиридоксина.
Лечение и профилактика. С лечебной целью для норок используют витамин
В6 0,6-1,2 мг. Следует учитывать, что при значительной удельной массе в
рационе рыбных продуктов, особенно в период размножения, целесообразно
добавление пиридоксина. Дополнительное введение в рацион пиридоксина в
количестве 0,25 мг на 100 ккал корма обеспечивает потребность норок в
витамине при средних нормах протеина в рационе.
Пиридоксин содержится в сухих пивных дрожжах 4-5,7 мг \ 100 г, ячмене
– 0,8; мясе конском, говяжьем – 0,9 мг / 100 г.
Гиповитаминоз Н (биотин) – Biothinum
Биотин синтезируется бактериями кишечника, является составной частью
многих ферментов, участвующих в биосинтезе белков, жирных кислот. Участвует
в нервно-трофических процессах, углеводном и жировом обменах.
Этиология и патогенез. Биотин синтезируется в значительном количестве
микрофлорой кишечника. Он содержится в тех же продуктах, что и витамины
группы В. Скармливание длительно хранившихся рыбных и мясных кормов с
прогорклым жиром может явиться причиной недостаточности биотина. Окисленный
жир инактивизирует витамин в корне и подавляет синтез его микробами
кишечника. Скармливание большого количества яичного порошка, содержащего
альбумин авидин, который в кишечнике связывает биотин в недоступный для
ферментов авидин-биотиновый комплекс, может привести к Н-авитаминозу.
Недостаточность биотина может развиться при длительном применении
антибиотиков и сульфаниламидов, подавляющих кишечную микрофлору.
При Н-авитаминозе наблюдается быстрое выпадение летнего волоса и
задержка роста нового волоса, подпушь приобретает серую окраску в
результате утолщения эпидермиса и дегенерации волосяных фолликулов.
Диагноз. Ставится по клинической картине, которая характеризуется
резко выраженными изменениями кожи и меха, ломкостью и выпадением волос
вокруг глаз, на передних сторонах лап и других частях тела. Между пальцами
лап образуется грязный коричневый секрет. У норок нарушается линька в виде
выпадения волоса на спине и боках, задерживается рост нового волоса.
Отмечается депигментация волоса у щенков вокруг глаз и генитального
отверстия; волос принимает ржаво-коричневый цвет, а мех приобретает
пастелевый оттенок.
Постоянный признак – погрызание хвоста и «стрижка» волоса. У самцов
отмечается недержание мочи, которое вызывает обесцвечивание меха на брюшке.
У зверей теряется аппетит, снижается масса тела, повышается возбудимость,
иногда наблюдаются выделения из глаз, носа и рта. Позднее начинается понос
с желто-коричневыми экскрементами; животное впадает в коматозное состояние
и погибает.
При отсутствии биотина у зверей нарушается функция размножения. При
развитии авитаминоза до начала гона звери нормально приходят в охоту, но не
приносят потомство. При дефиците биотина во второй половине беременности
рождаются ослабленные щенки, с отечными лапками и серым редким волосяным
покровом. Самки утрачивают материнский инстинкт.
Клинические проявления недостаточности биотина следует отличать от
чумы и дерматомикоза.
Лечение и профилактика. Лечение проводится путем парентерального
введения 1 мг биотина 2 раза в неделю.
Для профилактики недостаточности биотина необходимо, кроме
полноценного рациона, проваривать птицеотходы и яйца, исключить из рациона
прогорклый жир, избегать длительного скармливания антибиотиков и
сульфаниламидных препаратов.
Суточная потребность зверей в биотине ориентировочно составляет 2-3
мкг в период покоя и 4-6 мкг в период беременности на 1 кг массы тела.
Источниками биотина являются: пивные дрожжи, арахисовые и соевые шроты,
говяжья печень, почки, зерно ячменя, овса, кукурузы. В мясе и рыбе биотина
мало.
Гиповитаминоз В12 (цианкобаламин) – Cyancobalaminum
Цианкобаламин (антианимический фактор) обладает многосторонним
физиологическим действием; участвует в синтезе нуклеиновых кислот, белков,
превращении углеводов, накоплении жира, способствует образованию витамина А
из каротина, ресинтезу метионина и уксусной кислоты, поддерживает
нормальный гемопоэз.
Этиология и патогенез. Источником витамина В12 для пушных зверей
являются мясные корма. Особенно много его содержится в печени, так как он
там частично депонируется. Витамин В12 всасывается в конце тощей и начале
подвздошной кишок. В желудке он вступает во взаимодействие с
гастромукопротеином и только после этого усваивается организмом. В эпителии
кишок витамин В12 отщепляется и поступает в кровь. Витамин В12 участвует в
синтезе многих коферментов. Избыток его выделяется с мочой и калом.
Витаминная недостаточность у зверей возникает при хронических
заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при нарушении образования
гастромукопротеина или процесса всасывания через кишечную стенку в
результате воспаления слизистой оболочки. Причиной могут служить
инвазионные болезни.
При дефиците витамина В12 нарушается нормальное кроветворение в
костном мозгу и развивается анемия. Синтез жира в печени, что создает
предпосылки для ее жировой инфильтрации.
Диагноз. Диагноз основывается на основе результатов исследования
крови, при котором обнаруживается нарушение процесса эпитропоэза – низкое
содержание эпитроцитов и их незрелые формы – ритикулоциты.
Лечение и профилактика. С лечебной целью витамин В12 вводят
парентерально в дозе 10-15 мкг / 1 кг массы тела. Инъекции повторяются
через 1-2 дня до улучшения общего состояния и состава крови (повышения
количества гемоглобина и числа эритроцитов).
Суточная потребность в витамине В12 у норок – 3-4 мкг на 1 кг массы
тела.
С профилактической целью витамин В12 дают взрослым зверям в период
подготовки к гону и во время беременности, молодняку – после отсадки
(особенно в первый месяц).
Гиповитаминоз Вс (фолиевая кислота) – Acidum folicum
При дефиците ее в организме нарушается эритропоэз, наступает
гипохромная анемия, замедляется образование гранулоцитов, развивается
лейкопения; фолиевая кислота выполняет важную роль в обмене белков; около
60% фолатов в крови связано с белками сыворотки.
Этиология и патогенез. Недостаток в организме фолиевой кислоты
оказывает тормозящее влияние на кроветворение, рост и развитие щенков.
Заболевание может развиваться при продолжительном применении антибиотиков и
сульфаниламидных препаратов, подавляющих кишечную микрофлору и блокирующих
эндогенный синтез витаминов в кишечнике.
Фолиевая кислота превращается в активную форму – фолиновую кислоту –
под влиянием аскорбиновой кислоты, поэтому дефицит витамина С в рационе
нарушает проявление биологических свойств фолиевой кислоты.
Диагноз. Проводится анализ кормления за последние месяцы с учетом
использования антибиотиков и сульфаниламида и гематологическое исследование
крови. Для выявления терапевтической эффективности фолиевой кислоты
ставится проба на группе больных животных.
Лечение и профилактика. Потребность пушных зверей в витамине Вс
осуществляется за счет поступления с пищей и биосинтеза микрофлорой
кишечника и составляет около 50 мкг на 100 г сухого вещества корма.
Лечебная доза норкам – 0,2-0,3 мг до выздоровления. Лучший
терапевтический эффект получается при сочетании фолиевой кислоты с
витамином В12 и аскорбиновой кислотой, которые способствуют превращению
фолиевой кислоты в ее активную форму – фолиновую кислоту.
Наиболее богатой фолиевой кислотой пивные дрожжи, содержащие 11,35 мг
/ 1 г массы и зеленые листья растений. В кормах для зверей концентрация
фолиевой кислоты небольшая. Ее содержится в печени говяжьей 0,15-0,45 мг /
100 г; в сердце, почках – 0,1 мг / 100 г.
Гиповитаминоз С (аскорбиновая кислота) – Acidum ascorbinicum
Недостаток витамина С вызывает нарушение окисления аминокислот,
образования межклеточного вещества коллагена, кроветворения, защитный
реакций организма, понижение уровня сахара в крови. В организме витамин С
не откладывается, поэтому необходимо постоянное его поступление. животные
способны синтезировать витамин С, но синтез его может нарушаться или быть
недостаточным. Недостаток в рационе витамина А изменяет синтез витамина С.
особенно в витамине С нуждаются щенки зверей, т.к. в первые дни жизни
витамин С еще не синтезируется в их организме. Недостаток витамина С
особенно ощущается у щенков, рожденных от самок с гиповитаминозом А.
Этиология и патогенез. Снижение в организме С-витаминного баланса
ведет к изменению образования опорных белков – коллагена и хондромукоида,
синтеза и отложения гликогена в печени, стимуляции секреции желез желудка.
Нарушается сопротивляемость организма к инфекциям и неблагоприятным
воздействиям внешней среды; снижается образование антител и форменных
элементов крови.
Потребность в витамине С у взрослых зверей в значительной мере
удовлетворяется за счет синтеза его в организме. Недостаточность витамина С
образуется в результате заболеваний, интоксикации, беременности,
скармливания прогорклого жира. В первые дни жизни ценки получают
аскорбиновую кислоту с молоком матери (молоко здоровых самок содержит 0,7-
0,87 мг / 100 мл витамина С).
Диагноз. Ставится по клинической картине и результатам определения в
органах и тканях витамина С. Характерным признаком авитаминоза С является
отечность лапок. Мякиши лапок набухшие, суставы утолщены, кожа напряжена,
подошвы покрасневшие, между пальцев и на подушках лап кровоточащие язвочки.
Больные щенки непрерывно двигаются, запрокидывают голову, плохо
присасываются к соскам матери. Видимые слизистые оболочки желтушны. Иногда
бывает кровавая моча. Нередко самка загрызает щенков.
С-авитаминоз нужно дифференцировать от К-авитаминоза, который
проявляется геморрагическим диатезом.
Лечение и профилактика. Осмотр новорожденных женят следует проводить
через 5-6 часов после щенения и всем подозрительным в заболевании и явно
больным вводить через рот 3х-5ти-процентный раствор аскорбиновой кислоты по
0,5-1 мл один раз в день, до пятидневного возраста или до значительного
улучшения общего состояния и исчезновения отечности.
Витамин С используют при различных заболеваниях зверей, принимая во
внимание его положительное влияние на антитоксическую и гликорегулирующую
функцию.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Витамины не относятся ни к белкам, ни к жирам, ни к углеводам,
содержатся часто в ничтожных количествах в пищевых веществах, но совершенно
необходимы для жизни и развития организма. Витамины имеют связь с
гормонами. Известно, что определенные эндокринные железы особенно богаты
витаминами: например, в надпочечниках находят много витамина В и С, в
зобной железе – витамин А. Витамины расцениваются как биологические
катализаторы многих жизненных процессов. Установлено, что витамины входят в
состав некоторых ферментов. К числу витаминов теперь условно относят ряд
пищевых и эндогенных факторов – холин, инозин, липоевую и оротовую кислоты,
биофлавоноиды и некоторые другие соединения, родственные витаминам лишь по
признаку высокой биологической активности в сравнительно малых количествах.
Список используемой литературы:
1. Данилова Е.П. Болезни пушных зверей. Изд. 3-е. – М.: Колос,
1984. – с. 241-258.
2. Домрачев Г.В. Патология и терапия внутренних незаразных
болезней сельскохозяйственных животных. – М., 1960. – с. 355-
367.
3. Копейкин И.Г. Болезни пушных зверей. – Чита, 1999. – с.82-102.
Страницы: 1, 2
|