1.
Каковы характерные, длительно существующие осложнения сахарного
диабета?
Несмотря на то, что больные диабетом подвержены целому ряду осложнении,
большинство из этих осложнений можно объяснить особой чувствительностью
к повреждению газ (ретинопатия), почек (нефропатия), периферических
нервов (нсйропатия) и кровеносных сосудов (атеросклероз) Первые
три категории осложнении относительно специфичны для диабета и характеризуются
патологическими изменениями эндотелия, такими как утолщение базальной
мембраны и повышенная сосудистая проницаемость По этой причине ретинопатия,
нефропатия и нейропатия классифицированы как микрососудистые осложнения
диабета Повышенная чувствительность к атеросклерозу и последующим
осложнениям классифицируются как макрососудистые осложнения
2.
Какие механизмы лежат в основе развития отдаленных осложнений диабета?
Патофизиология осложнений диабета далеко не ясна Постоянно повышенные
концентрации глюкозы, по-видимому, являются необходимым компонентом
для формирования осложнений Результаты исследования по контролю
за диабетом и его осложнениями (см главу I), так же как и MHOI счисленные
данные, полученные при исследованиях на животных, подтверждают этот
факт Однако механизмы того, каким образом повышенные уровни концентрации
глюкозы создают предрасположенность к таким весьма разнообразным
патологическим процессам, объяснены со всем недавно Cerami, Vlassara,
Brownlee и другие показали, что глюкоза связывается с протеинами
без помощи энзимов. Первоначальная реакция приводит к образованию
промежуточного соединения, названного продуктом Амадори (см. рис.
1.8).
 |
Рис.
1.8
Известна химическая структура соединения глюкозы с протеином,
основанием Шиффа и продуктами Амадори. Исследователям еще предстоит
узнать строение большинства конечных продуктов гликозили-рования
и производных этих продуктов с поперечной межмолекулярной связью,
но одно производное с такой связью уже определено: 2-фуранил-4(5)-(2-фуранил)-1
Н-имидазол, или ФФИ. (Из Cerami A, Vlas-saraH, BrownleeM:
Glucose and Aging. Sci Am 256:90-96, 1987, сразрешения)
|
Продукт
Амадори остается в равновесии с нативным протеином и глюкозой. Недели
или даже годы спустя продукт Амадори подвергается медленному и необратимому
преобразованию и структурированию с образованием сложных соединений,
известных как конечные продукты гликозилирования. Эти продукты обнаруживают
в соединительной ткани кровеносных сосудов, матриксе почечных клубочков,
фосфолипидном компоненте липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и
в составе утолщенных базальных мембран. Эти структурные изменения
связаны с нарушением функций - повышением проницаемости сосудов,
потерей эластичности сосудов, изменением функции энзимов и снижением
клиренса липопротеиновых частиц.
 |
Рис.
1.9
Средние сывороточные уровни конечных продуктов гликозилирования.
(Из Makita Z, RadoffS, Rayfield EJ, etal: Advanced glycosylation
end products in patients with diabetic nephropathy. N Engl J
Med 325:836-842, 1991, сразрешения) |
Конечные
продукты гликозилирования, циркулирующие в кровяном русле, повидимому,
эффективно выводятся здоровой почкой. При диабетической нефропатии,
однако, уровень циркулирующих конечных продуктов гликолизирования
резко повышен.
Так
как эти частицы могут быть атерогенными, то накопление конечных
продуктов гликозилирования в кровотоке может оказаться основным
фактором, способ
ствующим
ускоренному атеросклерозу и смерти, наступающим при диабетической
нефропатии. Описанный механизм диабетической нейропатии состоит
в накоплении сорбита и истощении миоинозита в поддерживающих шванновских
клетках нервов. Эти нарушения связаны с изменением нервной функции,
демиелинизацией и повреждением аксонов. Подобные изменения описаны
и в капиллярах сетчатки.
3.
Каковы расходы на лечение диабетических осложнений?
Бремя расходов на лечение осложнений диабета значительно. Анализ,
недавно проведенный Rubin и соавт., показал, что приблизительно
один из семи долларов США, предназначенных для медико-санитарной
помощи, тратится на больного диабетом. Прямые медицинские затраты
на больных диабетом с учетом возраста в 2,47 раза выше, чем затраты
на больных без сахарного диабета. Большинство этих возросших затрат
в настоящее время приходится на лечение осложнений диабета, а именно
на хирургические вмешательства, диагностические процедуры и стационарное
лечение.
4.
Какой тип диабетической нейропатии встречается наиболее часто?
Клинические проявления диабетической нейропатии чрезвычайно разнообразны.
Наиболее распространенную форму - дистальную симметричную полинейропатиго
- обычно обнаруживают при объективном обследовании, выявив потерю
чувства вибрации в пальцах стопы и исчезновение рефлексов с ахилловых
сухожилий. Впоследствии утрачивается тактильная чувствительность
и ощущение булавочного укола. Наблюдают обычно и сопутствующие симптомы
- онемение и парестезии стоп, особенно ночью. Парестезии могут переходить
в сильную кинжальную или жгучую боль, которая способна привести
к полной потере трудоспособности. Потеря чувствительности или боль
в кистях рук также возможны в результате дегенерации аксонов, но
чаще всего это проявление ущемляющей иейропатии, такой как синдром
запястного канала. Нейропатии, обусловленные ущемлением, распространены
среди больных диабетом и могут быть обусловлены повышенной чувствительностью
этих нервов к внешнему давлению. Потеря глубокого мышечного чувства
может проявиться расстройством походки, приводя к "пятнам давления"
на стопу, о чем сигнализирует наличие толстой омозолелости. Если
не лечить, то мозоль может изъязвляться и инфицироваться. Пейропатия,
сосудистые заболевания и предрасположенность к инфекции являются
главными составляющими патогенеза и повышенной частоты поражения
стопы и ампутации у больных диабетом.
5.
Какие другие периферические нейропатии возможны при диабете?
Ряд других отдельных неврологических синдромов связан с диабетом.
Мононейропатии могут поражать третью, четвертую, шестую и седьмую
пары черепных нервов. Для большинства мопопейропатий характерны
внезапное начало и спонтанное разрешение па протяжении педель или
месяцев. Параличу третьей пары черепных нервов может предшествовать
покалывающая дизестезия верхнего века или заглазничная боль. Паралич
третьего черепного нерва обычно является полным, с латеральной девиацией
пораженного глаза и птозом. Функция зрачков обычно сохранена, что
может быть единственной отличительной особенностью паралича третьего
черепного нерва диабетической этиологии и церебральной аневризмы.
Патогенез диабетических мононейропатий неизвестен, но внезапное
развитие осложнения предполагает наличие инфаркта нервных волокон.
Непропатия нервов T4-12, часто именуемая как межреберная радикулопатия,
или стволовая пейропа-тия, может проявляться болями в грудной клетке
или животе. Боль может следовать по специфическим дерматомам или
охватывать несколько дерматомов, и ее нужно дифференцировать с желудочно-кишечной
или сердечной болью. Характеристики боли, указы
 |
Рис.
1.10
Фотография больного с потерей протективной чувствительности
и нейропатической язвой под большим пальцем стопы. (Из Sims
DS, Cavanagh PR, UlbrechtJS: Risk factors in the diabetic foot:
Recognition and management. Phys Ther 68:1887, 1988, с разрешения)
|
 |
Рис.
1.11
Диаграмма, полученная с помощью компьютера, изображает максимальное
давление на подошву во время последней опорной фазы походки
у того же самого больного при насту-пании на чувствительную
к давлению пластину. Каждый интервал контура отражает увеличение
выше исходного давления. (Из Sims DS, Cavanagh PR, UlbrechtJS:
Risk factors in the diabetic foot: Recognition and management.
Phys Ther 68:1887, 1988, с разрешения) |
вающей
на нейропатию, включают постоянный, неослабевающий ее характер,
усиление по ночам и нормальные результаты обследования живота и
грудной клетки. Диагноз можно подтвердить, исследуя нервную проводимость.
6.
Какие еще нейропатии связаны с диабетом?
С диабетом связана автономная нейропатия, которая проявляется повреждением
как симпатических, так и парасимпатических нервов. Классическими
признаками являются тахикардия в покое и ортостатическая гипотензия.
Отсутствие вариации R-R на электрокардиограмме при глубоком дыхании,
пробу Вальсальвы при приседании используют для подтверждения диагноза.
Частым симптомом сердечно-сосудистой автономной нейропатии является
постуральное головокружение. Желудочно-кишечные симптомы как проявление
автономной нейропатии вторичны и проявляются параличом перистальтики
желудка или кишечника. Наблюдаются также раннее пресыщение, метеоризм,
тошнота, отрыжка, вздутие живота, запор или диарея. Возможна дисфункция
мочевого пузыря с недержанием или задержкой мочи. Частым проявлением
автономной нейропатии у мужчин, страдающих диабетом, является импотенция.
7.
Какие общие проявления могут быть связаны с диабетическими нейропатиями?
Диабетическая нейропатическая кахексия и диабетическая амиотрофия
- это термины, которые относятся к недостаточно понятному синдрому
болезненной нейропатии, связанной с сильным похуданием, часто депрессией
и анорексией. Объективные признаки неизменно включают дистальную
симметричную сенсорную полинейропатию, и возможна атрофия четырехглавых
мышц. Патогенез синдрома неясен, и большинство больных подвергается
обширному многостороннему исследованию, чтобы исключить возможное
злокачественное поражение. С помощью поддерживающей терапии симптомы
медленно ослабевают, и большинство больных начинает набирать вес
спустя 6-12 месяцев.
8.
Каковы характерные особенности диабетической ретинопатии?
Прогрессирование выраженной диабетической ретинопатии возможно и
без каких-либо симптомов. Первоначальные видимые повреждения представляют
собой микроаневризмы, которые образуются на концевых капиллярах
сетчатки. Повышенная проницаемость капилляров проявляется просачиванием
белковой жидкости с образованием твердых экссудатов. Точечные и
пятнистые кровоизлияния связаны с просачиванием эритроцитов. Эти
изменения сами по себе не ведут к потере зрения и классифицируются
как непролиферативная ретинопатия (см. таблицу). Пролифера-тнвпая
ретинопатия, наоборот, развивается при поражении сетчатки с ее ишемией.
Ишемия приводит к появлению новых, хрупких сосудов - процесс, называемый
нео-васкуляризацией. Эти сосуды могут прорасти в стекловидное тело
и кровоточить в прере'п шальную область или стекловидное тело, вызывая
значительную потерю зрения. Потеря зрения также возможна в связи
с отслойкой сетчатки из-за сокращения фиброзной ткани, которое часто
сопровождает неоваскуляризацию.
Клинические
проявления заболевания глаз
Непролиферативная
диабетическая ретинопатия
Непролиферативная диабетическая ретинопатия
-
Микроаневризмы сетчатки
-
Редкие пятнистые кровоизлияния
- Твердые
экссудаты
-
Один или два мягких экссудата Предпролиферативная диабетическая
ретинопатия
- Наличие
венозных четок
- Значительные
участки больших пятнистых кровоизлияний в сетчатку
- Множественные
участки белого экссудата (инфаркты нервных волокон)
- Множественные
микрососудистые нарушения внутри сетчатки
Пролиферативная
диабетическая ретинопатия
-
Новые сосуды на диске (НСД)
- Новые
сосуды в других местах сетчатки (НСДМ)
- Кровоизлияние
в преретинальную область или стекловидное тело
-
Пролиферация соединительной ткани
Пролиферативная
диабетическая ретинопатия высокого риска
-
НСД с наличием или без преретинального кровоизлияния или кровоизлияния
в стекловидное тело
-
НСДМ с преретинальным кровоизлиянием или кровоизлиянием в стекловидное
тело
Диабетический
макулярный отек
-
Любое утолщение сетчатки < 2 дисков в диаметре от центра пятна
-
Любой твердый экссудат < 2 дисков в диаметре от центра пятна
с сопутствующим утолщением сетчатки
-
Любой неперфузируемый участок сетчатки в пределах серии дуг височных
сосудов
- Любое
сочетание вышеназванных состояний
Из
Centers for Disease Control: The Prevention and treatment of complications
of diabetes mellitus. Department of Health and Human Services, Division
of Diabetes Translation, Atlanta, GA, 1991, с разрешения.
Диабетический макулярный отек происходит при просачивании жидкости
из патологически измененных сосудов в желтое пятно. Его обнаруживают
с помощью непрямой офтальмоскопии, находя утолщенную сетчатку вблизи
пятна, и он обычно связан с наличием твердых экссудатов. На протяжении
жизни почти у 70% больных диабетом I типа может развиться Пролиферативная
ретинопатия. При диабете II типа у 2% больных может отмечаться значительная
пепролиферативная и даже Пролиферативная ретинопатия или отек пятна
во время диагностики диабета. Это может быть обусловлено длительной
бессимптомной (и недиагностированной) пшергликемией, которая часто
встречается при диабете II типа. Факторами риска развития ретипопатпи
являются продолжительное течение диабета, степень контроля гликемии,
и, возможно, гипертепзия. Диабетическая пефропатия тесно связана
с пролифератив-ной ретипопатией при диабете I типа и диабете II
типа с инсулинотерапией. Другими офтальмологическими осложнениями
диабета являются катаракты и открытоугольная глаукома.
9.
Каковы характеристики диабетической нефропатии?
В настоящее время в США диабетическая нефропатия является основной
причиной терминальной стадии почечной недостаточности. Начало и
прогрессирование болезни проходит по относительно предсказуемому
пути развития (см. табл.). 1-я стадия характеризуется почечной гипертрофией
и повышением уровня гломерулярпой фильтрации (ПГФ). Больные с поддерживаемой
ПГФ порядка 125 мл/мин подвержены особенно высокому риску прогрессирования
болезни. Нефроиатия 2-й стадии проявляется гистологическими изменениями
в клубочке, которые характерны для диабета. 3-я стадия отличается
слегка повышенной экскрецией альбумина с мочой (микроальбуминурия)
при 24-х часовом или с определенными интервалами сборе мочи. В норме
выделение альбумина с мочой составляет менее 30 мг/день. Микроальбуминурия
определяется как экскреция 30 - 300 мг/день. Больные с микроальбумипурией
отчетливо подвержены повышенному риску прогрессирования болезни
до клинической нефропатии. На этой стадии обычно имеется и гипертензия,
особенно при диабете I типа. 4-я стадия определяется дипстикс (Дип-стпк
- тест-полоска - Прим. ред.) - положительной протеинурией, измеряемой
при обычном анализе мочи. Экскреция альбумина с мочой на этой стадии
составляет > 300 мг/день или общего белка > 500 мг/день. Гипертензия
имеется постоянно. В этой стадии протеинурия возрастает, а ПГФ медленно,
но неуклонно падает. 5-я стадия нефропатии является терминальной
стадией почечной недостаточности.
10.
Каков риск развития нефропатии у больного диабетом?
Больные диабетом I типа подвержены самому высокому риску развития
нефропатии, которая поражает приблизительно 30%. Что касается больных
диабетом II типа, то риск нефропатии у них примерно в 10 раз меньше,
но из-за подавляющего преобладания диабета II типа эта группа в
настоящее время численно превосходит больных с диабетом I типа на
терминальной стадии почечной недостаточности. Помимо контроля за
гликемией, консультация генетика, по-видимому, играет ключевую роль
в определении риска развития диабетической нефропатии. Предполагают,
что гены, которые кодируют первичную артериальную гипертензию, увеличивают
этот риск. Известными факторами риска в отношении диабетической
иефропатии с соответствующими коэффициентами риска (КР) являются:
-
Семейный анамнез гипертензии (КР = 3,7).
-
Сибс с диабетической нефропатией (КР > 4,0).
- Черная
раса (КР = 2,6 по сравнению с белыми).
- Курение
в анамнезе (КР = 2,0).
- В
анамнезе слабый контроль за гликемией (КР = 1,3 - 2,0).
11.
Какая наиболее распространенная причина смерти при диабетической
нефропатии?
Диабетическая нефропатия подвергает больного заметно повышенному
риску развития сердечно-сосудистых заболеваний. Например, общая
смертность и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у индейцев
племени Пима с диабетом II типа и протеинурией в 3,5 раза выше,
чем в такой же группе без протеинурии. Несмотря на то, что причина
этой связи неясна, нефропатия увеличивает любую генетическую склонность
к гипертензии и нарушениям обмена липидов. Как указывалось ранее,
нефропатия препятствует клиренсу конечных продуктов гликозилирования,
которые могут быть прямо атерогеппыми. Ясно, что в этом принимают
участие и другие механизмы, что требует дальнейшего исследования.
12.
Каковы характеристики макрососудистых заболеваний (макроангиопатий)
при диабете?
Больные диабетом подвержены двух-четырехкратному повышению риска
развития сердечно-сосудистых заболеваний и поражений периферических
сосудов по сравнению с населением, не страдающим диабетом. Риск
заболеваний сердечно-сосудистой системы среди женщин-диабетиков
такой же высокий, как и у мужчин. Вполне определенными факторами
риска развития сердечно-сосудистых заболеваний являются курение,
гиперхолестеринемия и артериальная гипертензия - они неблагоприятно
влияют на течение сердечно-сосудистых заболеваний у больных диабетом
(см. рис. 1.12).
Прогрессирование
заболеваний почек при инсулинзависимом диабете*
| СТАДИЯ |
НАЧАЛО |
ФУНКЦИОНАЛЬ-НЫЕ
РАССТРОЙСТВА |
СТРУКТУРНЫЕ
НАРУШЕНИЯ |
ФАКТОРЫ
РИСКА В ОТНОШЕНИИ РАЗВИТИЯ СЛЕДУЮЩЕЙ СТАДИИ |
%
ПРОГРЕС-СИРОВАНИЯ И ПЕРЕХОДА В СЛЕДУЮЩУЮ СТАДИЮ |
| 1 |
Ранняя
гипертрофия
и гиперфункция |
Имеется
при
постановке
диагноза
|
Т
уровень клубочковой
фильтрации
Т капиллярное давление
в клубочках |
Т
размер почки
Т объем почечных
клубочков
Т площадь поверхности
капиллярной фильтрации
|
Гипергликемия |
100 |
| 2 |
Поражения
почек без
клинических
признаков
|
Ко
2-3 году
после
постановки
диагноза
|
Т
уровень клубочковой
фильтрации
Т капиллярное давление
в клубочках
|
Т
толщина базальной
мембраны капилляров
клубочков и канальцев
Т мезангиальный объем
Гломерулосклероз
|
Гипергликемия
Капиллярное давление
в клубочках
Генетические факторы
(например, семейный
анамнез гипертензии)
Системная гипертензия
Высокобелковая диета
|
35-40
|
| 3 |
Начальная
стадия
нефропатии
|
7-15
лет
после
постановки
диагноза
|
Т
экскреция альбумина
с мочой 0,03-0,3 г/дцл
Уровень клубочковой
фильтрации нормальный
или слегка уь, но начинает снижаться
|
Дальнейшее
развитие
гломерулосклероза
|
Системная
гипертензия
Гипергликемия
Диета с высоким
содержанием белка
|
80-100
|
| 4 |
Клиническая
диабетическая нефропатия |
10-30
лет после постановки диагноза |
Экскрекия
альбумина с мочой > 0,3 г/дцл Уровень клубочковой фильтрации
нормальный до слегка -I, но непрерывно падает |
Распространенный
гломерулосклероз |
Системная
гипертензия Диета с высоким содержанием белка |
75-100 |
| 5 |
Терминальная
стадия почечной недостаточности диагноза |
20-40
лет после постановки |
Уровень
клубочковой фильтрации < 10 мл/мин Сывороточный креатинин
> 884 мкмоль/л |
|
|
|
* Из
SelbyJV, FitzSimmons SC, NewmanJM, etal The natural history and
epidemiology of diabetic nephropathy Implications for prevention
and control JAMA, 263 1954-1959, 1990, с разрешения
 |
Рис.
1.12
Влияние трех основных факторов риска (ги-перхолестеринемии,
курения и диастоличес-кой гипертензии) на смертность от сердечнососудистых
заболеваний, с учетом возраста, у 5245 больных диабетом (сплошная
линия) и 350977 человек, не больных диабетом (пунктирная линия)
в возрасте от 35 лет до 57 лет и без инфаркта миокарда согласно
исходным данным. Последующий врачебный контроль произведен через
6 лет. На абсциссе представлено число факторов риска. (Из Diabetes
Care 16(Suppl 2):73, 1993, с разрешения) |
Повышенный
риск сердечно-сосудистой патологии в связи с сахарным диабетом обусловлен
факторами, которые могут быть специфическими для диабета. Например,
обнаружено, что кровь больных диабетом вызывает повышенную агрегацию
тромбоцитов, эритроциты больше деформируются, и снижается фибринолитическая
активность. Гликозилирование липопротеинов может привести к снижению
клиренса печенью и увеличению явлений атеросклероза. В самих кровеносных
сосудах также наблюдаются явные нарушения. Давний диабет предрасполагает
к кальцификации артерий. В нижних конечностях диабет предрасполагает
к атеросклеротическим заболеваниям с поражением сосудов ниже колена,
но при этом часто щадит стопу. Этой необычной анатомией поражения
часто пользуются сосудистые хирурги. Реваскуляризация стопы путем
создания обходных сосудистых шунтов трансплантатом большой подкожной
вены ноги в месте ее нахождения часто приводит к излечивайте инфекций
или гангрены стопы, угрожающих ампутацией конечности.
13.
Каковы клинические проявления ишемической болезни сердца у больных
диабетом?
Симптомы ишемической болезни сердца у больных диабетом могут быть
еще более неуловимыми, чем без диабета. Показано, что у больных
диабетом повышается частота скрытой, бессимптомной ишемии. Зачастую
больной может испытывать только некоторые из связанных с вегетативной
нервной системой симптомов ишемии - тошноту или потливость - без
боли. У пациентов с сахарным диабетом чаще наступают застойная сердечная
недостаточность и летальный исход после инфаркта миокарда, чем среди
населения, не страдающего диабетом.
14.
Опишите лечение диабетической ретинопатии.
Для успешного лечения диабетических осложнений существенно важно
их раннее выявление. Что касается ретинопатии, то она требует ежегодного
осмотра (включая осмотр глазного дна) опытным специалистом, обычно
офтальмологом. Если обнаруживают предпролиферативную или пролиферативную
ретинопатию или значительный отек пятна, то можно рекомендовать
лазерную терапию, которая сможет предотвратить значительную потерю
зрения. Для восстановления зрения вследствие кровоизлияния в стекловидное
тело или отслойки сетчатки может потребоваться удаление стекловидного
тела или хирургическое вмешательство на сетчатке.
15.
Как лечат диабетическую нефропатию?
Прогрессирование диабетической нефропатии можно замедлить интенсивным
лечением гипертензии. В последнее время установлено, что применение
каптоприла замедляет постепенный переход процесса в почечную недостаточность
у 50% больных диабетом I типа с 4-й стадией нефропатии. В небольшом
числе исследований показано уменьшение протеинурии с помощью эналаприла.
Пока еще нельзя определенно ответить на вопрос, может ли предотвратить
или замедлить прогрессирование нефропатии раннее применение ингибитора
ангиотензин-превращающего фермента до наступления гипертензии (как
это имеет место в стадии 2 или 3). Некоторые, но не все, исследования
продемонстрировали замедление прогрессирования нефропатии у больных,
находящихся на безбелковой диете (< 0,6 г/кг/день).
16.
Какие виды лечения эффективны при диабетической нейропатии?
Пока неизвестно лечение синдрома потери чувствительности при диабетической
нейропатии. Показано, что обучение уходу за стопами ног и профилактике
повреждения стоп снижают частоту серьезных повреждений стопы. Для
предотвращения потери конечности считают важным стандартное исследование
стоп и раннее обращение к врачу-ортопеду, специализирующемуся на
лечении заболеваний стоп. В терапии болезненной нейропатии с переменным
успехом применялись разные лекарственные препараты. Эти препараты
включают нестероидные противовоспалительные средства, трициклические
антидепрсссанты, протнвосудорожпые средства и мсксиле-тин [17J.
Показано, что новый действующий местно препарат капсаицин временно
успокаивает боли при болезненной нейропатии у обследованной подгруппы
больных. Ортостатическая гипотензия как результат автономной нейропатии
уменьшается при ношении поддерживающих (лечебных) чулок для предотвращения
застоя венозной крови в ногах. Флюдрокортизон эффективен, но его
нужно применять осторожно, чтобы не допустить усиления гипертензии
пли отека. Другими лекарственными препаратами, оказывающими благотворное
действие, являются клонидин, октреотид и мидодрин. Симптомы, возникающие
при парезе моторики желудка у больных диабетом, можно облегчить,
сократив содержание волокон и жира в диете, уменьшив объем принимаемой
пищи и увеличив физическую нагрузку. Показано, что меток-лопрамид
и цизаприд усиливают моторику желудка и кишечника и уменьшают проявление
симптомов. Цизаприд более предпочтителен, так как он не имеет побочного
действия на экстрапирамидную систему, которое может последовать
при приеме метоклопрамида.
17.
Как можно предотвратить макроангиопатии у больных диабетом?
Лечение макрососудистых осложнений у больных диабетом подобно лечению
контингента больных без сопутствующего диабета. Интенсивные меры,
направленные на снижение факторов риска (гипсртензия, днслипидемия,
курение, гиподинамия), необходимо предпринять при первом же посещении
клиники. Следует избегать приема гииотензивных средств, которые
могут неблагоприятно действовать па липиды или чувствительность
к инсулину (рис. 1.13).
При гиперлипидемии уменьшающаяся гликемия часто вызывает резкое
снижение уровня триглицеридов и незначительное уменьшение холестерина
-ЛППП. Если цели в отношении коррекции дислипидемии не достигнуты
с помощью контроля гликемии, диеты и физической нагрузки, то следует
рассмотреть возможность проведения гиполипидемической лекарственной
терапии.
 |
Рис.
1.13
Влияние разных гипотензивных средств на чувствительность к инсулину.
NS - не уточнено. (Из Berne С, Pollare Т, L/thell H: Effects
of antihypertensive treatment on insulin sensitivity with special
reference to ACE inhibitors. DiabetesCare 14(Suppl4): 39, 7997,
с разрешения) |
В общем,
медикаментозная терапия дислшшдемни эффективна у больных диабетом.
Никотиновая кислота, хотя и эффективна, может ухудшить контроль
за гликемией, и ее нужно применять с осторожностью. Следует серьезно
рассмотреть возможность заместительной терапии эстрогенами у женщин
в постклимактерическом периоде в связи с потенциальным защитным
действием эстрогенов при сердечно-сосудистых заболеваниях.
Что касается больных диабетом II типа, то необходимо обратить внимание
на стратегию снижения инсулинрезистентности посредством изменения
образа жизни (например, снижение потребления жиров, большого числа
калорий и увеличение физической нагрузки). Врачу следует как можно
раньше обследовать больного при подозрении на ишемическую болезнь
сердца (ИБС), так как она часто является бессимптомной.
18.
Может ли интенсивная липидоснижающая терапия положительно повлиять
на состояние сердечно-сосудистой системы у пациентов, страдающих
диабетом?
Да. Скандинавское исследование 4S (Scandinavian Simvastatin Survival
Study) сравнило результаты лечения 4242 пациентов с предшествующим
инфарктом миокарда или стенокардией и повышенным уровнем общего
холестерина. Пациенты были рандомизированы на получающих интенсивную
липидоспижающую терапию симвастатином пли плацебо. Последующие результаты
анализов подгруппы из 202 участников, страдающих диабетом, показали
снижение на 55% основных коронарных исходов, включая инфаркт миокарда,
у пациентов, получавших симвастатин. Через 5,4 года общая смертность
также снизилась на 43%. Основываясь на этих результатах, можно рекомендовать
интенсивную липидоснижающую терапию всем больным сахарным диаботом
с ишемической болезнью сердца.
19.
Какое хирургическое лечение - коронарное шунтирование или ангиопластика
- является методом выбора для пациентов с сахарным диабетом, страдающих
ишемической болезнью сердца?
У больных диабетом часто диагностируется ишемическая болезнь сердца.
При неадекватном ответе на медикаментозную терапию часто рекомендуют
хирургическое восстановление кровообращения или коронарную ангиопластику.
До последнего времени оптимальная тактика для больных диабетом,
страдающих ИБС, не была выработана. Исследование ВАШ (Bypass Angioplasty
Revascularization Investigation) недавно сравнило итоги лечения
1792 пациентов с ИБС, которым рандомизированно проводилось коронарное
шунтирование или ангиопластика. Для всей когорты методы не имели
преимуществ друг перед другом. Однако в подгруппе пациентов с сахарным
диабетом, получающих инсулинотерапию или терапию препаратами сульфонилмочевины,
лучшие результаты на выживаемость показало коронарное шунтирование
(5-летняя выживаемость: 80,6% после шунтирующей операции; 65,5%
после ангиопластики). Основываясь на этом исследовании, больным
сахарным диабетом с коронарной патологией следует рекомендовать
шунтирование как метод выбора восстановления кровообращения. Прочие
успехи ангиопластики, включая использование стентов, могут привести
к очевидному улучшению результатов у больных сахарным диабетом,
однако, необходимы дальнейшие исследования прежде, чем эти методы
будут одобрены для лечения ИБС у этой группы пациентов.
