ЦЕСТОДОЗЫ
ЭХИНОКОККОЗ
(ECHINOCOCCOSIS)
АЛЬВЕОКОККОЗ
(ALVEOCOCCOSIS)
ДИФИЛЛОБОТРИОЗ
(DIPHYLLOBOTHRIOSIS BOTHRIOCEPHALOSIS)
ТЕНИАРИНХОЗ
ТЕНИОЗ
Цистицеркоз
ГИМЕНОЛЕПИДОЗ
ЭХИНОКОККОЗ
(ECHINOCOCCOSIS)
Синонимы: однокамерный (гидатидозный) эхинококкоз, echinococcosis, echinococcus
disease — англ.
Эхинококкоз — хроническое заболевание, характеризующееся развитием
в печени, реже легких и других органах солитарных или множественных кистозных
образований.
Этиология. Возбудителем является личиночная стадия цепня Echinococcus
granulosus (Batsch, 1798, Rudolphi, 1895). Половозрелая форма гельминта
— цестода длиной 2—7 мм, имеющая головку с 4 присосками и двойной короной
из 35—40 крючьев, шейку и 2—6 члеников. Личиночная стадия, растущая, развивающаяся
и живущая в организме человека десятки лет, представлена кистой круглой
или овальной формы, заполненной жидкостью. Имеются сведения об антигенной
неоднородности популяции гельминта, что обусловливает природную очаговость
болезни. Половозрелые формы паразитируют в тонкой кишке собаки, кошки,
волка, шакала, койота, рыси, гиены, льва. Промежуточными хозяевами эхинококка
являются овца, буйвол, верблюд, лошадь, северный олень, свинья, некоторые
сумчатые, белка, заяц, человек.
Эпидемиология. Заболевание распространено в странах с развитым
пастбищным скотоводством (Южная Америка, Северная Африка, Австралия, Новая
Зеландия). На территории стран СНГ чаще регистрируется в Молдавии, республиках
Закавказья и Средней Азии, в Киргизии, на Украине, в Белоруссии.
Различные штаммы эхинококков адаптированы к различным промежуточным
и окончательным хозяевам, что определяет резистентность человека, например,
к «лошадиному штамму» Е. granulosus, распространенному в Великобритании.
Основной источник инвазии — домашние собаки, реже — волки, шакалы. Зрелые
яйца выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую
среду. Заражение человека происходит при контакте с инвазированными животными,
при сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников.
В связи с особенностями эпидемиологии заболевание чаще встречается в
определенных профессиональных группах (работники скотобоен, пастухи,
кожевники). Доказана также возможность трансплацентарной передачи гельминтоза.
Патогенез. В желудочно-кишечном тракте человека онкосферы эхинококка
освобождаются от оболочки, а выделившиеся личинки внедряются в мезентериальные
кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок задерживается
в печени, часть — попадает в легкие (через малый круг кровообращения).
Незначительная часть проходит фильтр легких и попадает в почки, кости,
мозг. В печени к концу 5-го месца вокруг кисты формируется фиброзная капсула.
Эхинококковый пузырь имеет сложное строение. Наружная (гиалиновая) оболочка
состоит из множества концентрических пластинок, не содержащих клетки, что
важно для диагностики. Изнутри она выстлана зародышевым слоем, который
дает начало форменным элементам пузыря (протосколексы и выводковые капсулы).
Внутри первичного (материнского) пузыря нередко формируются вторичные (дочерние)
и третичные (внучатые) пузыри. В пораженном органе может развиваться одна
киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз),
размеры кист значительно варьируют — от 1—5 до 40 см и более в диаметре.
Эхинококковая киста растет экспансивно, отодвигая и сдавливая ткани хозяина,
которые атрофируются и некротизируются.
Паразитарные антигены оказывают сенсибилизирующее действие, особенно
выраженное при множественном эхинококкозе. При этом иммунная система хозяина
не в состоянии полностью уничтожить гельминта, что связано с наличием у
эхинококка ряда приспособительных механизмов. К ним относят потерю паразитом
части рецепторов в период формирования гиалиновой оболочки, выработку иммуносупрессоров,
белковую мимикрию за счет включения белков хозяина в свою жизнедеятельность.
Проявления сенсибилизации лежат в основе анафилактического шока, возникающего
при разрыве эхинококковой кисты.
Симптомы и течение. Эхинококкоз чаще выявляется у лиц
среднего возраста. Болезнь в неосложненных случаях протекает годами и может
быть выявлена случайно (при плановой флюорографии) или при целенаправленном
обследовании (в очагах) при отсутствии клинических проявлений (доклиническая
стадия эхинококкоза). В клинически выраженной стадии течение эхинококкоза
зависит от локализации кист, их размеров, скорости развития, осложнений,
вариантов сочетанного поражения органов, реактивности организма хозяина.
Беременность, тяжелые интеркуррентные заболевания, алиментарные нарушения
способствуют более тяжелому течению болезни, быстрому росту кист, склонности
к разрывам и диссеминации возбудителя.
При локализации кисты в правой доле печени болевой синдром сходен
с таковым при холецистите. Отмечается похудание, снижение аппетита, при
локализации в левой доле появляются изжога, отрыжка, рвота. При поверхностной
локализации кисты она может пальпироваться. В запущенных случаях нарушается
белковосинтетическая функция печени — дисп-ротеинемия со снижением альбуминов,
протромбина и ростом гамма-глобулинов. Проявления эхинококкоза легких определяются
локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры,
рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального
ствола клинические симптомы проявляются кашлем и сосудистыми расстройствами.
Эхинококкоз почек нередко диагносцируется лишь при выявлении эхинококкурии.
Обнаружению обрывков сколексов в осадке мочи могут предшествовать тянущая
боль в поясничной области, дизурические расстройства. Значительно реже
встречаются эхинококкоз головного мозга, средостения, молочной железы,
кишечника, крайне редко — костей, подкожной клетчатки.
Осложнения при эхинококкозе встречаются часто (до 30%), иногда
являясь первым клиническим проявлением заболевания. Нередки нагноения кисты
(присоединение вторичной бактериальной флоры при гибели эхинококка), сопровождающиеся
усилением боли, лихорадкой, гиперлейкоцитозом. Возможны холангиты, вскрытие
кисты в брюшную и плевральную полость с развитием перитонита, плеврита.
Сдавливание желчных протоков приводит к механической желтухе, реже — билиарному
циррозу, амилоидозу. При сдавлении сосудов портальной системы возникают
признаки портальной гипертензии. Эхинококкоз легких может осложняться повторными
легочными кровотечениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью.
Наиболее грозным осложнением является разрыв кисты, который может быть
спровоцирован ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией. Разрыв кисты
сопровождается резким болевым синдромом и проявлениями аллергической реакции
различной степени выраженности, вплоть до развития анафилактического шока.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика эхинококкоза
на начальных стадиях затруднена из-за стертости и неспецифичности клинических
проявлений и основывается на анализе данных клинических, радиоизотопных,
лучевых и иммунологических исследований. Наличие в анамнезе операций по
поводу эхинококкоза, заболевания эхинококкозом другого члена семьи позволяют
предполагать вероятный этиологический диагноз. Лучевые (рентгенологические),
радио изотопные (сканирование, сцинтиография) методы обследования, УЗИ
и особенно компьютерная томография и методики с использованием магнитно-ядерного
резонанса позволяют оценить распространенность процесса. В некоторых случаях
показана диагностическая лапароскопия (осторожно — пунктировать кисту нельзя
из-за опасности диссеминации).
Дифференцировать эхинококкоз чаще всего приходится с новообразованиями
соответствующих органов. Решающая роль принадлежит им-мунологическим методам.
Широко используются реакции непрямой гемагглютинации (РИГА), латексагглютинации,
двойной диффузии в геле, иммуноэлектрофореза (ИЭФ) и встречного иммуноэлектрофореза
(ВИЭФ), флюоресцирующих антител (РФА), иммуноферментный метод (ИФМ), информативность
которых достигает 90—97%. Внутрикожную пробу с эхинококковым антигеном
(реакция Касони) проводить нецелесообразно ввиду частого развития тяжелых
аллергических реакций, особенно при повторных исследованиях.
Лечение. При неосложненном эхинококкозе печени возможно медикаментозное
излечение: алъбендазол (синоним — зентел) в дозе 10 мг/(кг • сут); дозу
разделяют на два приема, лечение в течение 3 мес. При рецидиве или распространенном
процессе показано оперативное лечение. Одиночная киста может быть удалена
или дренирована под контролем УЗИ с введением 95% этилового спирта с мебендазолом.
Все больные находятся на диспансерном наблюдении. После операции 1—2 раза
в год они проходят обследование, которое включает общие анализы крови,
мочи, определение в сыворотке крови билирубина, АлАТ, АсАТ, оценку протеинограммы,
серологическое исследование (ИФА или РИГА), УЗИ (компьютерная томография).
При отсутствии признаков рецидива и стойко отрицательных серологических
реакций в течение 5 лет больные могут быть сняты с учета.
Прогноз. Серьезный ввиду возможности развития угрожающих жизни
осложнений.
Профилактика. Тщательное соблюдение правил личной гигиены при
уходе за животными, сборе ягод; выбраковка и уничтожение туш домашних животных,
зараженных эхинококкозом.
АЛЬВЕОКОККОЗ
(ALVEOCOCCOSIS)
Синонимы: альвеолярный эхинококкоз, alveococcosis — лат., alveo-coc-cus
disease — англ.
Алъвеококкоз — тяжелое хроническое заболевание прогрессивного
течения, характеризующееся развитием в печени солитарных или, значительно
чаще, множественных паразитарных кистозных образований, способных к инфильтративному
росту и метастазированию в другие органы.
Этиология. Возбудители альвеококкоза — личиночная стадия цепня
альвеококка Echinococcus multilocularis (Leucart, 1863, Abuladse, 1960),
a также Echinococcus vogeli и Ech. oligarthrus. Половозрелая форма Ech.
multilocularis — цестода длиной 1-4,5 мм, состоящая из головки, шейки и
2-6 члеников. Человек является промежуточным хозяином. Личиночная стадия
этого гельминта представляет собой конгломерат мелких пузырьков, растущих
экзогенно и инфильтрирующих ткани хозяина. Полость пузырьков заполнена
вязкой жидкостью, в которой иногда обнаруживаются сколексы.
Эпидемиология. Альвеококкоз — природно-очаговое заболевание.
Эндемичными очагами являются Центральная Европа, Аляска, Северная Канада.
В России заболевание встречается в Западной Сибири, на Дальнем Востоке,
в Кировской области, в странах СНГ — в республиках Средней Азии, Закавказья.
Ech. vogeli и Ech. oligarthrus встречаются в Центральной и Южной Америке.
Окончательным хозяином цепня альвеококка являются лисицы, песцы, собаки,
кошки, в тонкой кишке которых паразитируют половозрелые формы. Зрелые яйца
и членики, заполненные яйцами, выделяются во внешнюю среду с фекалиями
животных. Человек заражается при охоте, обработке шкур убитых животных,
уходе за собаками, сборе ягод и трав.
Патогенез. Пути распространения онкосфер в организме человека
такие же, как при эхинококкозе. Особенностями альвеококка являются инфильтрирующий
рост и способность к метастазированию, что сближает данное заболевание
со злокачественными опухолями. Первично всегда поражается печень, узел
чаще локализуется в ее правой доле. Размеры узла варьируют от 0,5 до 30
см и более в диаметре, возможно солитарное и многоузловое поражение печени.
Паразитарный узел прорастает в желчные протоки, диафрагму, почку, кости.
В пораженном органе развиваются дистрофические и атрофические изменения,
фиброз стромы. Компенсация функции органа достигается за счет гипертрофии
непораженных отделов печени. Развивается механическая желтуха, в поздних
стадиях — билиарный цирроз. В случае некротизации паразитарного узла в
его центральных отделах формируются полости с ихорозным или гнойным содержимым.
В патогенезе заболевания играют роль, помимо механических факторов, иммунологические
и иммунопатологические механизмы (формирование аутоантител, иммуносупрессия).
Симптомы и течение. Альвеококкоз выявляется преимущественно
у лиц молодого и среднего возраста (30—50 лет). Иногда заболевания многие
годы протекает бессимптомно (доклиническая стадия), что может быть обусловлено
медленным ростом паразита, генетическими особенностями иммунитета коренного
населения в эндемичных очагах.
В клинически выраженной стадии симптоматика малоспецифична и определяется
объемом паразитарного поражения, его локализацией и наличием осложнений.
Выделяют раннюю, неосложненную стадию, стадию осложнений и терминальную
стадию заболевания.
В ранней стадии наблюдаются периодические ноющие боли в печени, чувство
тяжести в правом подреберье, в эпигастрии. При поверхностном расположении
паразитарный узел пальпируется в виде плотного участка печени. Рано появляются
гиперпротеинемия с гипергаммаглобулинемией, ускорение СОЭ. В неосложненной
стадии альвеококкоза болевой синдром медленно прогрессирует, присоединяются
диспепсические расстройства. Печень увеличена, при пальпации могут определяться
участки каменистой плотности (симптом Любимова). Непораженные участки печени
компенсаторно увеличиваются, имеют плотноэластическую консистенцию. Выявляются
непостоянная эозинофилия (до 15%), резкое ускорение СОЭ. Увеличиваются
показатели тимоловой пробы, С-реактивного белка, выражена диспротеинемия:
гиперпротеинемия (до 100—110 г/л), гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия
до 35—60%. Нередко наблюдаются геморрагические проявления по типу болезни
Шенлейн-Геноха. В стадии осложнений чаще всего развивается механическая
желтуха, несколько реже (при прорастании узла в портальные сосуды или нижнюю
полую вену) — портальная или кавальная гипертензия. При образовании в узле
полостей распада появляются ознобы, лихорадка, могут развиться абсцесс
печени, гнойный холангит. При вскрытии полости могут образовываться бронхо-печеночные,
плевро-печеночные свищи, развиваться перитонит, плеврит, перикардит. Метастазирование
альвеококка свидетельствует о далеко зашедшем процессе и его злокачественном
течении. Чаще всего метастазы обнаруживаются в легких, головном мозге,
реже — в почке, костях.
Более чем у 50% больных наблюдается почечный синдром — протеинурия,
гематурия, пиурия, цилиндрурия. Генез поражений почек связан со сдавлением
органа извне или за счет роста метастазов, нарушением почечного кровотока
и пассажа мочи с развитием инфекции мочевыводя-щих путей. Присоединение
иммунопатологических процессов ведет к формированию хронического гломерулонефрита,
системного амилоидоза с хронической почечной недостаточностью.
В терминальной стадии болезни развиваются необратимые обменные нарушения,
кахексия. Выделяют медленно прогрессирующую, активно прогрессирующую и
злокачественную клинико-морфологические формы болезни. Более тяжело и быстро
заболевание протекает у приезжих в эндемичных очагах, лиц с иммунодефицитом
(первичным и вторичным), в период беременности и при прерывании ее, при
тяжелых интеркуррентных заболеваниях.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основывается на
анализе эпиданамнеза, данных клинико-лабораторных и инструментальных исследований.
Рентгенологические, ультразвуковые методы, компьютерная томография, ЯМР
позволяют оценить степень поражения органов. Состояние паренхимы оценивается
с помощью радиоизотопных методов исследования. Лапароскопия может быть
использована для прицельной биопсии узла альвеококка.
Дифференциальный диагноз проводят с эхинококкозом, поликистозом
печени, новообразованием, циррозом, гемангиомой. Окончательный диагноз
устанавливают на основании оценки результатов гистологических и серологических
исследований. Используются реакция латекс-агглютинации, РИГА, ИФА.
Лечение. Хирургическое и симптоматическое.
Диспансеризация больных альвеококкозом пожизненная. Периодичность и
объем контрольных обследований те же, что и при эхинококкозе. При появлении
клинических признаков рецидива или нарастании титров серологических реакций
показано обследование в условиях стационара. Больные неоперабельными формами
заболевания нетрудоспособны и подлежат представлению на МСЭК.
Прогноз. Серьезный при наличии множественных поражений, метастазов
и в стадии осложнений.
Профилактика. Такая же, как при эхинококкозе.
ДИФИЛЛОБОТРИОЗ
(DIPHYLLOBOTHRIOSIS, BOTHRIOCEPHALOSIS)
Синонимы: Diphyllobothriosis — лат., Diptyllobothriasis, fish tapeworm-disease
— англ., bothriocephalose — франц., bothriocefaloses — ucn.
Дифиллоботриоз — гельминтоз, протекающий с признаками преимущественного
поражения желудочно-кишечного тракта и часто сопровождающийся развитием
мегалобластной анемии.
Этиология. Возбудители дифиллоботриоза относятся к отряду Pseu-dophylidea
и насчитывают 12 видов лентецов, из которых лентец широкий (Diphyllobothrium
latum) является наиболее распространенным и изученным (Unney, 1758, Lube,
1910). Длина стробилы, состоящей из большого числа члеников (до 4000),
достигает 2—9 м. Сколекс длиной 3—5 мм имеет продолговато-овальную форму,
сплющен с боков, на боковых поверхностях — две щели (ботрии), посредством
которых паразит прикрепляется к слизистой оболочке кишечника. Яйца лентеца
широкоовальные, крупные (70 • 45 мкм), с двухконтурной оболочкой, имеют
на одном полюсе крышечку, на другом — бугорок. Паразитируя в органах окончательного
хозяина, лентецы выделяют незрелые яйца, развитие которых происходит в
пресноводных водоемах. Формирующийся в яйце зародыш (корацидий) выходит
в воду спустя 6—16 дней. При температуре ниже +15°С корацидий из яиц не
выходят, оставаясь жизнеспособными до 6 мес. После заглатывания пресноводными
рачками корацидий через 2—3 нед превращаются в процеркоиды. В организме
рыб, заглатывающих рачков, процеркоиды проникают во внутренние органы и
мышцы, где через 3—4 нед развиваются в плероцеркоиды длиной до 4 см и имеющие
сформировавшийся сколекс. В половозрелых лентецов плероцеркоиды превращаются
в организме окончательного хозяина.
Эпидемиология. Распространение дифиллоботриоза связано с крупными
пресноводными водоемами. Очаги его преобладают в Северной Европе, Восточном
Средиземноморье, в районе Великих озер США, в Канаде и на Аляске. В России
заболевание регистрируется преимущественно в Карелии, Красноярском крае,
на Кольском полуострове. Заражение человека происходит при употреблении
свежей, недостаточно просоленной икры и сырой рыбы. Окончательными хозяевами
лентеца широкого являются человек, собаки, кошки, медведи, лисицы, свиньи.
Промежуточные хозяева — пресноводные рачки (циклопы, диаптомусы), дополнительные
— пресноводные рыбы. Продолжительность жизни лентеца широкого в организме
человека может достигать 25 лет, в организме собаки 1,5—2 года, кошки —
3—4 нед.
Патогенез. В развитии клинических проявлений заболевания играют
роль механическое воздействие гельминтов на стенку кишечника в месте его
прикрепления с развитием атрофии и некрозов; раздражение интеро-рецепторов
с формированием висцеро-висцеральных рефлекторных реакций и нервно-трофических
расстройств; аллергические реакции вследствие сенсибилизации организма
хозяина продуктами обмена лентеца; эндогенный гиповитаминоз цианкобаламина
и фолиевой кислоты, возникающий в результате нарушения абсорбции и синтеза
макроорганизмом и конкуренцией за них со стороны гельминта.
Симптомы и течение. Инкубационный период
составляет
от 20 до 60 дней. Дифиллоботриоз может иметь как клинически манифестное,
так и латентное течение. Заболевание начинается постепенно.
Возникает тошнота, реже — рвота, боли в эпигастрии или по всему животу,
снижается аппетит, стул становится неустойчивым, появляется субфебрилитет.
В случаях длительного течения гельминтоза у некоторых больных может наступить
обтурационная кишечная непроходимость из-за скопления большого количества
гельминтов в тонком кишечнике. Параллельно появляются и нарастают признаки
астено-невротического синдрома (слабость, утомляемость, головокружение)
и В-дефицитной анемии. Возникают боль и парестезии в языке, в тяжелых случаях
наблюдается глоссит Хантера — наличие на языке ярко-красных болезненных
пятен, трещин. Позднее сосочки языка атрофируются, он становится гладким,
блестящим («лакированным»). Отмечается тахикардия, расширение границ сердца,
мягкий систолический шум на верхушке, шум волчка, гипотензия. Количество
эритроцитов и гемоглобина резко снижается, цветовой показатель остается
высоким, отмечается нарастание непрямого билирубина сыворотки крови, относительный
лимфоцитоз и нейтропения, ускорение СОЭ. При свежей инвазии может выявляться
эозинофилия. В мазке крови в небольшом количестве обнаруживаются мегалобласты,
тельца Жоли, кольца Кэбота, гиперхромные макроциты, полихроматофильные
эритроциты и эритроциты с базофильноц зернистостью. У некоторых больных
число эритроцитов и количество гемоглобина остаются в пределах нормы, но
имеются признаки макроцитоза (сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо). Выраженность
анемии зависит от характера питания и условий жизни. При тяжелом течении
заболевания развивается фуникулярный миелоз — нерезкие парестезии, нарушения
поверхностной и глубокой чувствительности.
Диагноз и дифференциальный диагноз. В диагностике информативен
эпиданамнез (пребывание в эндемичной области, употребление сырой рыбы,
недосоленной икры). Часто больные сообщают о выделении с калом частей гельминтов.
Для дифиллоботриоза характерно выделение обрывков стробилы, что отличает
его от инвазии цепнями (бычьим и свиным). Дифференциальный диагноз между
дифиллоботриозом и анемией Аддисона—Бирнера возможен на основании определения
в содержимом желудка фактора Касла, который при пернициозной анемии отсутствует.
Окончательный диагноз устанавливают при обнаружении в кале яиц гельминта.
Лечение. Препаратом выбора является празиквантел (билтрицид,
отечественный аналог — азинокс) вызывающий угнетение метаболизма гельминта
путем нарушения проницаемости его биологических мембран. Назначают в течение
одного дня в суточной дозе 60—75 мг/кг массы тела в 3 приема с интервалом
4—6 часов во время еды (таблетки не разжевывают). Подготовки, назначения
слабительных не требуется. Противопоказание — беременность.
Препараты мужского папоротника, фенасал сейчас утратили свое значение
ввиду высокой частоты побочного действия и сложности в подготовке больных
к проведению лечения.
При наличии выраженной анемии до назначения антигельминтных препаратов
проводят ее лечение (цианкобаламин по 500 мкг внутримышечно через день,
фолиевая кислота).
Прогноз при отсутствии осложнений благоприятный.
Профилактика. Следует употреблять в пищу рыбу только после тщательного
прожаривания, проваривания и длительного посола. Плероцеркоиды погибают
после просаливания рыбы в крепком солевом растворе — тузлуке через 2—7
дней, в икре при 3% посоле — через 2 дня, при 10% — через 30 мин. Большое
значение имеет санитарная охрана водоемов от фекального загрязнения, своевременная
дегельминтизация больных.
ТЕНИАРИНХОЗ
Синонимы: taeniarhynchosiSf taeniasis saginata — лат., beef tapeworm infection
— англ., toemarhynchose — франц., Rinderbandwurmkrankheit — нем.
Тениаринхоз — глистная инвазия, протекающая с признаками преимущественного
поражения желудочно-кишечного тракта.
Этиология. Возбудителем тениаринхоза является Taeniarhynchus
saginatus (бычий цепень). Крупная цестода длиной до 6—7 метров. Головка
имеет 4 присоски. Тело состоит из множества члеников. Каждый членик содержит
самостоятельную половую систему (гермафродит). Развитие бычьего цепня происходит
со сменой хозяев. Окончательный хозяин — человек, промежуточный — крупный
рогатый скот.
Членики, отделившиеся от тела цепня, попадают во внешнюю среду, активно
ползают, обсеменяя яйцами растения. В яйцах происходит дозревание зародыша.
Вместе с травой яйца попадают в желудочно-кишечный тракт крупного рогатого
скота. В кишечнике из яиц выходит зародыш, который с помощью крючьев внедряется
в капилляры кишечной стенки и током крови разносится по организму. Основная
масса зародышей оседает в межмышечной соединительной ткани, где превращается
в финну (цистицерк). Финны сохраняют инвазионность в тканях крупного рогатого
скота на протяжении 6—9 месяцев.
При попадании финн в желудочно-кишечный тракт человека паразит прикрепляется
с помощью присосок к слизистой оболочке кишечника и начинается формирование
члеников. Через 2-3 мес развивается взрослый паразит.
Эпидемиология. Тениаринхоз встречается во всех странах. Особенно
широко распространен в странах Африки, в Австралии, Южной Америке. На территории
стран СНГ чаще регистрируется на Кавказе, Средней Азии. Источник заражения
— крупный рогатый скот. Заболевание развивается при употреблении сырого
мяса или мясных продуктов, приготовленных с нарушениями технологии кулинарной
обработки.
Патогенез. Развитие болезненных явлений при тениаринхозе обусловливается
комплексным воздействием паразита на организм больного. Мощные присоски
цепня нарушают кровообращение в слизистой оболочке кишечника. Активные
сокращения мышц тела цепня раздражают механорецепторы кишечной стенки,
происходят тонические сокращения ее мышц и как следствие — приступообразные
боли в различных точках области живота. Комплексное химико-механическое
раздражение паразитом и продуктами его обмена рецепторов вызывают ответные
реакции со стороны различных органов и систем — кишечной стенки, печени,
слизистой оболочки желудка, кроветворных органов.
Симптомы и течение. Бычий цепень может паразитировать
в организме человека до нескольких десятков лет. Наиболее частыми жалобами
при тениаринхозе являются головокружение, общая слабость, ненормально повышенный
аппетит, боли различной интенсивности в той или иной области живота. В
ряде случаев наблюдается потеря в весе.
Со стороны желудочно-кишечного тракта, кроме того, можно наблюдать
увеличение объема языка и появление на нем трещин. В крови обычно отмечаются
незначительные отклонения от нормы — умеренная лейкопения, незначительная
эозинофиллия. При тениаринхозе могут наблюдаться кожные аллергические явления.
Диагноз. Основанием для постановки диагноза служит обнаружение
самопроизвольного отхождения члеников цепня вне акта дефекации. Членик
должен быть доставлен в лабораторию для макроскопического исследования.
В случае обнаружения яиц тениид при исследовании фекалий установить точно
диагноз не представляется возможным, поскольку отсутствуют дифференциальнодиагностические
отличия в морфологии яиц цепня вооруженного и невооруженного. Нередко бычьего
цепня можно обнаружить при рентгенологическом исследовании кишечника человека.
Дифференциальный диагноз проводят с широким лентецом и цепном
вооруженным, главным критерием являются морфологические отличия в строении
членика паразита и также форма и строение яиц (последнее относится к лентецу
широкому).
Лечение. Применяют празиквантел 20 мг/кг массы тела внутрь однократно
без предварительной подготовки. Препарат резерва — никлозамид (йомесан)
— 1 г внутрь предварительно разжевав, 2 раза с интервалом в 1 ч.
Прогноз при тениаринхозе благоприятный.
Профилактика включает в себя проведение медико-санитарных мероприятий
(выявление лиц, инвазированных бычьим цепнем, их дегельминтизация, проведение
санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на предупреждение загрязнения
внешней среды фекалиями больных тениаринхозом) и ветеринарных мероприятий
(проведение ветеринарной экспертизы на мясокомбинатах, рынках). Соблюдение
технологии приготовления мясных продуктов предотвращает заражение тениаринхозом.
ТЕНИОЗ
Синонимы: цепень свиной, цепень вооруженный; taeniasis solium — англ.,
Schweinebandwurmkrankheit — нем., taeniose — франц.
Тениоз — заболевание, вызванное плоским гельминтом, относящимся
к тениидозам.
Этиология. Тениоз вызывается цепнем свиным, Taenia solium. Паразит
имеет длину 1,5—2 м и число члеников от 800 до 1000. Сколекс около 1—2
мм в диаметре, имеет 4 крестообразно расположенные присоски и хоботок,
на котором находится двойная «корона» из 22—32 крючьев. Членики в передней
части имеют длину короче ширины, а у зрелых члеников в конце стробилы длина
всегда превышает ширину. Яйца практически не отличаются от яиц бычьего
цепня.
Эпидемиология. Распространен тениоз повсеместно, особенно в
Индии, Северном Китае, в Африке и Южной Америке. Развитие цепня свиного
происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин — человек, промежуточный
— свинья, которая заражается при поедании члеников или яиц гельминта.
Источником заражения человека тениозом служит недостаточно обеззараженное
мясо свиней и реже диких кабанов. Наибольшую опасность представляет свинина,
не прошедшая ветеринарный контроль.
Патогенез. В желудке свиньи оболочка яйца цепня свиного разрушается,
и освободившиеся онкосферы активно проникают в кровеносную систему желудка
или кишок и током крови разносятся по телу. Через 24-72 ч онкосферы оседают
преимущественно в межмышечной соединительной ткани, где через два месяца
превращаются в финну (цистицерк).
Цистицерки превращаются во взрослых паразитов в кишечнике человека,
где под действием пищеварительного сока и желчи происходит выворачивание
головки, которая с помощью присосок прикрепляется к слизистой оболочке.
Паразит начинает расти, формируя членики, и через 2—2,5 мес достигает зрелости.
В патогенезе тениоза значительную роль играют токсико-аллергические
реакции, механическое раздражение слизистой оболочки присосками и крючками,
поглощение питательных веществ хозяина.
Симптомы и течение. У больных наблюдаются расстройства функции
кишечника, слабость, головокружение. Отмечаются тошнота, рвота, боли в
животе, периодические головные боли, нарушения сна. В некоторых случаях
неврологические симптомы связаны с возможным наличием цистицеркоза мозга.
Иногда тениоз сопровождается гипохромной анемией. Нередко клинические проявления
отсутствуют.
Диагностика тениоза основывается на обнаружении в фекалиях больных
зрелых члеников свиного цепня, которые отделяются группами по 5—6, реже
поодиночке. Активными движениями членики не обладают.
Лечение проводят празиквантелем — по 5 мг/кг массы тела однократно.
Прогноз, как правило, благоприятный. Профилактика заключается
в массовом обследовании населения на гельминтозы, лечении инвазированных,
усилении ветеринарного контроля за убоем свиней и свиным мясом.
ЦИСТИЦЕРКОЗ
Цистицеркоз — заболевание, связанное с паразитированием в тканях
человека личиночной стадии цепня свиного — цистицерка (или финны) — Cysticercus
cellulosae.
Этиология. Взрослые свиные цепни паразитируют в кишечнике человека
(окончательный хозяин). В яйцах, заключенных в члениках, находится вполне
сформированный инвазионный зародыш (онкосфера). Развитие из зародыша цистицерка
происходит в теле промежуточного хозяина, проглотившего яйцо (или зрелый
членик). Развитие цистицеркоза у человека возможно при попадании онкосфер
в желудок через рот или при обратной перистальтике из кишечника в желудок.
Дальнейшее развитие происходит как и в организме свиньи (см. тениоз).
Патогенез. Считается, что длительность жизни цистицерка обычно
достигает 3—10 лет. В развитии личинки различают стадии жизнеспособного
паразита, отмирающего и полностью погибшего. В последнем периоде наблюдаются
наибольшие изменения в органах. Диаметр цистицер-ков обычно 5—8 мм, вокруг
образуется реактивная соединительнотканная капсула. Паразитирование цистицерков
возможно в различных органах и тканях (мышцы, легкие, головной мозг, кости,
глаза, подкожная клетчатка и др.). В мозговой ткани, окружающей капсулу,
развивается эндартериит и инфильтрация периваскулярных тканей преимущественно
плазматическими клетками. Эти изменения иногда дают картину энцефалита.
Цистицерки могут паразитировать в полостях (в желудочках мозга, передней
камере глаза или стекловидном теле). В мягких мозговых тканях иногда развивается
ветвистая (рацемозная) форма цистицерка до 25 см в длину. Стадия отмирания
паразита характеризуется его набуханием и расплавлением и наиболее выраженным
в этот период токсическим действием. Отмирание цистицерка нередко сопровождается
последующей кальцификацией.
Симптомы и течение. Клинические проявления зависят от локализации
паразитов и их количества, стадии процесса и особенностей организма больного.
Цистицеркоз мозга характеризуется нестойкостью клинических симптомов, явления
раздражения структур мозга превалируют над явлениями выпадения функций.
Ведущие симптомы — приступообразные головные боли, тошнота, рвота, эпилептиформные
припадки. Иногда нарушается психика в виде делириозных, галюцинаторных
и аментивных состояний, которые могут внезапно исчезать и вновь появляться.
Цистицеркоз
желудочков мозга сопровождается проявлениями внутричерепной гипертензии,
возникновение их требует срочного оперативного вмешательства. Цистицеркоз
глаза вызывает нарушения зрения и нередко слепоту. Поражения мышц, подкожной
клетчатки и кожи часто протекает без жалоб.
Диагноз основывается на наличии клинических проявлений, проведении
биопсии подкожных узлов, данных рентгенологического исследования.
Дифференциальный диагноз чаше проводят с опухолями, воспалительными
заболеваниями органов и эхинококкозом.
Лечение. Из лечебных мероприятий хирургический метод в сочетании
с противовоспалительной терапией является единственным радикальным методом
лечения. Однако возможности оперативного вмешательства ограничены и находятся
в зависимости от числа паразитов и их локализации. При множественном цистицеркозе
показана рентгенотерапия. Иногда удается получить эффект от применения
хлоридина в сочетании с сульфаниламидными препаратами. Появились сообщения
об эффективности (в 84%) применения алъбендазола 15 мг/(кг-сут) в течение
8 дней (празиквантел в тех же дозах эффективен в 62%). Антигельминтные
препараты противопоказаны в остром периоде цистицеркоидного энцефалита,
а празиквантел противопоказан при поражении глаза.
Прогноз зависит от локализации и количества паразитов в том
или ином органе.
Профилактика и меры борьбы такие же, как и при тениозе.
ГИМЕНОЛЕПИДОЗ
Синонимы: hymenolepidosis — лат., hymenolepiasis папа, dwarf tapewor-minfection
— англ., Zwergbandwurmkrankheit — нем.
Гименолепидоз — антропонозный гельминтоз, протекающий с признаками
преимущественного поражения желудочно-кишечного тракта.
Этиология. Цепень карликовый — небольшая цестода длиной 15-30
мм, шириной 0,55—0,70 мм с очень маленькой головкой, снабженной четырьмя
присосками и коротким хоботком с венчиком из 20-24 мелких крючьев. Тело
цепня состоит из тонкой шейки и большого числа (до 200) члеников. Гермафродит.
Эпидемиология. Гименолепидоз имеет повсеместное распространение.
Источником инвазии является человек.
Патогенез заболевания во многом определяется циклом развития
паразита. Цикл развития карликового цепня характеризуется последовательным
развитием личиночной и взрослой стадий в организме человека. Таким образом,
человек для этого гельминта является и промежуточным и основным хозяином.
Цепень живет в тонком кишечнике человека. Яйца, выделившиеся из членика,
содержат сформированный зародыш, являются инвазионными и не нуждаются в
дозревании во внешней среде. Из яйца, попавшего в рот, а затем в кишечник
человека, освобождается онкосфера, которая активно внедряется в ворсинку
тонкого кишечника. Спустя 5—7 дней из онкосферы развивается личинка — цистициркоид,
которая разрушает ворсинку, выходит в просвет тонкой кишки и прикрепляется
к ее слизистой оболочке и через 14—15 дней вырастает до взрослого цепня.
Симптомы и течение. Гименолепидоз иногда протекает бессимптомно,
чаще больных беспокоит тошнота, рвота, изжога, изменение аппетита, а также
тупые боли в животе. Боли бывают в виде ежедневных приступов или с перерывами
в несколько дней.
Характерным для заболевания является неустойчивый
жидкий и учащенный стул с примесью слизи.
В результате длительного поноса и потери аппетита наблюдается похудание.
У детей Гименолепидоз протекает в более выраженной и тяжелой форме. Поносы,
истощение, нервные подергивания и даже эпилептиформные припадки у детей
могут быть следствием гименолепидоза.
Выраженных и характерных изменений крови при гименолепидозе обычно
не отмечается. Иногда наблюдается умеренное снижение гемоглобина и небольшое
увеличение эозинофилов.
Диагноз. Диагноз ставят на основании обнаружения яиц в испражнениях.
Яйца цепня карликового выделяются циклически, поэтому при отрицательных
результатах нужно повторять анализы, а также сочетать исследование нативного
мазка с методами флотации.
Лечение. Особенности биологии паразита, возможности самозаражения
и внутрикишечной реинвазии требуют настойчивого и систематического лечения,
применения не только противоглистных препаратов, но и симптоматической
терапии в совокупности с комплексом профилактических мероприятий. Для дегельминтизации
применяют билтрицид — 10-25 мг/кг массы тела внутрь однократно. Препарат
не рекомендуется детям первых двух лет жизни, противопоказан при беременности.
Прогноз при гименолепидозе благоприятный (в случае назначения
этиотропной терапии).
Профилактика. Тщательное проведение санитарно-гигиенических
мероприятий значительно снижает уровень заболеваемости гименолепидозом.
Необходимо строго следить за чистотой тела, жилища, служебных помещений,
особенно детских учреждений.
