 |
БАБЕЗИОЗ (BABESIOSIS)
Бабезиоз (пироплазмоз) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся
интоксикацией, лихорадкой, развитием анемии и тяжелым прогрессирующим течением.
Бабезиоз относится к трансмиссивным паразитарным зоонозным инфекциям. Заболевание
у человека было впервые диагностировано в Югославии в 1957 году.
Этиология. Возбудитель относится к типу простейших, классу споровиков,
семейству Babesiidae. Заболевание человека вызывают три вида бабезий: Babesia
divergens, rodhaini — в Европе и Babesia micron в Америке. Бабезиоз животных
вызывается также В. bovis и В. bigemina. Бабезии располагаются внутри пораженных
эритроцитов в центре или по периферии клеток. При окраске по Граму имеют
вид тонких колец диаметром 2-3 мкм или образований грушевидной формы диаметром
4-5 мкм.
Эпидемиология. В мировой литературе к настоящему времени описано всего
около 100 случаев бабезиоза, большинство из которых закончилось летально.
Манифестные формы заболевания развивались у лиц с резкими нарушениями иммунной
системы, в частности после спленэктомии. Считается вероятной манифестация
бабезиоза у ВИЧ-инфицированных. У людей с нормально функционирующей иммунной
системой заболевание протекает бессимптомно, несмотря на наличие паразитемии,
достигающей 1-2%.
Заболевание встречается в Европе (Скандинавские страны, Франция, ФРГ,
Югославия, Польша) и в США (восточное побережье). Хозяином являются мыши-полевки
и другие грызуны, собаки, кошки и крупный рогатый скот. Бабезиоз животных
открыт в 1888 году В. Бабешем. Ежегодно только в Европе регистрируются
десятки тысяч случаев заболевания домашних животных. Переносчик — широко
распространенный пастбищный клещ Ixodes ricinus и аргасовые клещи. Возбудитель
сохраняется в организме клещей пожизненно и может передаваться трансовариально.
Заболевают туристы, сельхозяйственные рабочие, пастухи в период активности
клещей (весенне-летний и летне-осенний сезоны). Возможна передача инфекции
путем гемотрансфузий от инфицированных лиц, у которых имеется бессимптомная
паразитемия.
Патогенез изучен недостаточно. После укуса клеща возбудитель
проникает в кровеносные капилляры и в эритроциты. Размножение бабезий происходит
в эритроцитах, лизис которых обусловлен не только воздействием паразитов,
но и появлением антиэритроцитарных антител. Клинические проявления возникают,
когда число пораженных эритроцитов достигает 3-5%. При разрушении эритроцитов
в кровь попадают продукты жизнедеятельности паразитов и гетерогенные протеины,
что обусловливает мощную пирогенную реакцию и другие общетоксические проявления.
Нарастающая анемия сопровождается выраженной тканевой гипоксией и нарушениями
микроциркуляции. В почечных капиллярах оседают клеточные оболочки («тени»)
эритроцитов и свободный гемоглобин, что приводит к развитию гематурии и
острой почечной недостаточности. При массивном лизисе эритроцитов развиваются
нарушения пигментного обмена с накоплением в крови преимущественно непрямого
билирубина.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 3 сут
до 3 нед (в среднем 1-2 нед). Болезнь начинается всегда остро с озноба
и повышения температуры тела до 38-40°С. Лихорадка сопровождается резкой
слабостью, прострацией, головной болью, болями в эпигастрии, тошнотой и
рвотой, не приносящей облегчения. Температурная кривая постоянного или
неправильного типа. Высокая лихорадка продолжается обычно 8-10 сут с критическим
падением до нормального или субнормального уровня в терминальной стадии
заболевания. С 3—4-го дня болезни на фоне нарастания интоксикации появляются
профузные поты, бледность кожных покровов и нарушения пигментного обмена.
Увеличивается печень, нарастает желтуха и с 6-7-го дня развивается гемоглобинурия,
олигоанурия. В последующем в клинической картине заболевания превалируют
симптомы острой почечной недостаточности. Летальный исход обусловлен уремией
или присоединившимися интеркуррентными заболеваниями (пневмонией, сепсисоми
и т. п.).
Осложнения. Бабезиоз закономерно осложняется острой почечной
недостаточностью, острой почечно-печеночной и полиорганной недостаточностью.
Присоединяющиеся неспецифические пневмонии ухудшают прогноз.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая диагностика
затруднительна. Длительная лихорадка в сочетании с анемией, гепатомегалией
при отсутствии эффекта от лечения с применением антибактериальных средств
является основанием для лабораторных исследований на ба-безиоз. Особенно
важен учет эпидемиологических данных (укусы клещей, пребывание в эндемичной
местности) и выявление нарушений иммунного статуса у больного. Диагноз
подтверждается паразитологиче-ски обнаружением возбудителя в мазке и толстой
капле крови, а также в реакции непрямой иммунофлюоресценции. Диагностический
титр при однократном исследовании не менее 1:256. Применяют также реакцию
связывания комплемента.
При невысокой паразитемии иногда используют биологический метод, при
котором кровь больного вводят спленэктомированным золотистым хомячкам.
Спустя 2—4 нед у животных развивается заболевание и бабезий легко выявляются
в мазке крови.
Дифференциальная диагностика проводится с тропической малярией,
сепсисом, заболеваниями крови, ВИЧ-инфекцией, ГЛПС.
Лечение. Основой терапии является ранняя антипаразитарная терапия.
Обычные противомалярийные препараты (делагил, фансидар, пириметамини др.)
малоэффективны. Положительные результаты достигались только при применении
комбинированных методов лечения: пентамидина диизоцианат 240 мг/сут в сочетании
с котримоксазолом (3,0 г/сут) в течение 18—28 дней. На 3-й сутки от начала
такой терапии достигается нормализация состояния больного, а спустя еще
2—3 нед прекращается паразитемия. Возможно использование комбинации хинина
(650 мг/сут) и клиндамицина (2,4 г/сут) в течение 2-3 нед. Патогенетическое
лечение направлено на коррекцию гипоксии, купирование гиперпирексии, неспецифическую
детоксикацию. При развитии острой почечной недостаточности проводят гемодиализ
или перитонеальный диализ. Резкая анемия при числе эритроцитов менее 1,2
млрд/мкл и гематокрите ниже 15—20% считается показанием к переливанию крови
или эритроцитной массы. Инфицированные лица с нормальной иммунной системой
и при отсутствии клинических проявлений (паразитоносители) в лечении не
нуждаются.
Прогноз. Без этиотропного лечения заболевание нередко (50—80%
случаев) заканчивается летальным исходом. При своевременном начале антипаразитарной
терапии прогноз благоприятный.
Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Применяют
репелленты для отпугивания клещей. Присосавшиеся клещи должны быть немедленно
удалены |
|
