 |
ЛИХОРАДКА ЗАПАДНОГО НИЛА
Синонимы: западно-нильский энцефалит, энцефалит Западного Нила; Encephalitis
Nili occidentalis — лат.; West-Nile encephalitis — англ,
Лихорадка Западного Нила — острое трансмиссивное вирусное заболевание,
характеризующееся лихорадкой, серозным воспалением мозговых оболочек (крайне
редко — менингоэнцефалитом), системным поражением слизистых оболочек, лимфаденопатией
и, реже, сыпью.
Впервые вирус лихорадки западного Нила был выделен из крови больного
человека в 1937 г. в Уганде. В последующем появились указания на широкое
распространение заболевания в Африке и Азии. Наиболее часто заболевание
встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле и Египте. Описаны
случаи болезни во Франции — на побережье Средиземного моря и на Корсике,
а также в Индии и Индонезии. Доказано существование природных очагов заболевания
в южных регионах бывшего СССР — Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане,
Казахстане, Молдавии, Астраханской, Одесской, Омской областях и др.
Этиология. Возбудитель — флавивирус группы В семейства
тогавирусов, размеры — 20—30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму.
Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает при
температуре выше 56°С в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом.
Обладает гемагглютинирующими свойствами.
Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи,
а резервуаром инфекции — птицы и грызуны. Лихорадка западного Нила имеет
отчетливую сезонность — позднее лето и осень. Чаще заболевают люди молодого
возраста.
Патогенез. Механизм заражения и пути распространения вируса
в организме человека такие же, как при других комариных энцефалитах. Однако
не всегда вирусемия приводит к поражению нервной ткани. Известны случаи
латентной инфекции. Возбудитель тропен не только к клеткам центральной
нервной системы, но и к эндотелию сосудов; возможно персистирование вируса
в организме человека в течение относительно длительного времени (более
1-2 мес).
Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких
дней до 2—3 нед (чаще 3—6 дней). Заболевание начинается остро с быстрого
повышения температуры тела до 38—40°С, сопровождающегося ознобом. У некоторых
больных повышению температуры тела предшествуют кратковременные явления
в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения
в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей. Лихорадочный
период продолжается в среднем 5-7 дней, хотя может быть и очень коротким
— 1-2 дня. Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий
характер с периодическими ознобами и повышенной потливостью, не приносящей
больным улучшения самочувствия.
Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации:
сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области
лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли.
Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных
наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей, припухлости суставов
не отмечается. На высоте интоксикации нередко возникают многократные рвоты,
аппетит отсутствует, появляются боли в области сердца, чувство замирания
и другие неприятные ощущения в левой половине грудной клетки. Может отмечаться
сонливость.
Кожа, как правило, гиперемирована, иногда может наблюдаться макулопапулезная
сыпь (5% случаев). Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке,
сыпь может приобретать геморрагический характер. Практически у всех больных
выявляются выраженная гиперемия конъюнктив век и равномерная инъекция сосудов
конъюнктив глазных яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У
большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек
мягкого и твердого неба. Однако заложенность носа и сухой кашель встречаются
сравнительно редко. Часто наблюдается увеличение периферических лимфатических
узлов (обычно подчелюстных, углочелюстных, боковых шейных, подмышечных
и кубитальных). Лимфатические узлы чувствительны, либо слабо болезненны
при пальпации (полилимфаденит).
Отмечается тенденция к артериальной гипотензии, приглушенность тонов
сердца, на верхушке может выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ
могут выявляться признаки гипоксии миокарда в области верхушки и перегородки,
очаговые изменения, замедление атриовентрикулярной проводимости. Патологические
изменения в легких, как правило, отсутствуют. Очень редко (0,3—0,5%) может
развиваться пневмония. Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом,
суховат. При пальпации живота часто определяются разлитые боли в мышцах
передней брюшной стенки. Отмечается наклонность к задержке стула. Примерно
в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при
пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства
(чаще поносы по типу энтерита без болей в животе).
На фоне описанных выше клинических проявлений обнаруживается синдром
серозного менингита (у 50% больных). Он характеризуется диссоциацией между
слабо выраженными оболочечными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом
Кернига, реже симптомы Брудзинского) и отчетливыми воспалительными изменениями
в ликворе (плеоцитоз до 100—200 клеток в 1 мкл, 70—90% лимфоциты); возможно
небольшое повышение содержания белка. Характерна рассеянная очаговая неврологическая
микросимптоматика (горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс, симптом
Маринеску—Радовичи, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных
рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц.
У части больных выявляются симптомы радикулоалгии без признаков выпадения.
Собственно энцефалитические симптомы наблюдаются крайне редко, но длительно
сохраняются признаки смешанной соматоцереброгенной астении (общая слабость,
потливость, подавленность психики, бессоница, ослабление памяти).
Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на клинических,
эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиническими признаками
являются: острое начало заболевания, сравнительно короткий лихорадочный
период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, лимфатических
узлов, органов ретикулоэндотелиальной системы и сердца. Редко может наблюдаться
сыпь.
Эпидемиологическими предпосылками могут являться пребывание
в эндемичной по лихорадке западного Нила местности — Северная и Восточная
Африка, Средиземноморье, южные районы нашей страны, сведения об укусах
комаров или клещей в указанных регионах.
Общие анализы крови и мочи, как правило, не выявляют патологических
изменений. Может наблюдаться лейкопения, у 30% больных число лейкоцитов
менее 4-109/л. В ликворе — лимфоцитарный плеоцитоз (100-200 клеток), нормальное
или незначительное повышенное содержание белка. Лабораторная расшифровка
обеспечивается серологическими реакциями РТГА, РСК и РН методом парных
сывороток. Однако поскольку многие флавивирусы обладают близким антигенным
родством, то выявление в сыворотках крови антител к одному из них может
быть обусловлено циркуляцией другого вируса. Наиболее достоверным доказательством
наличия инфекции, вызванной вирусом западного Нила, является обнаружение
возбудителя. Из крови больного вирус выделяют в культуре клеток МК-2 и
на мышах массой 6—8 г (внутримозговое заражение). Идентификацию возбудителя
осуществляют прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспецифического
люминисци-рующего иммуноглобулина к вирусу западного Нила.
Дифференциальную диагностику следует проводить с другими арбовирусными
инфекциями, микоплазмозом, орнитозом, листереллезом, токсоплазмозом, туберкулезом,
риккетсиозом, сифилисом, гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями,
энтеровирусной инфекцией, острым лимфоцитарным хориоменингитом.
Лечение. В остром периоде заболевания больные нуждаются в постельном
режиме. Им назначают витамины и другие общеукрепляющие средства. При выраженном
менингеальном синдроме показана повторная спинномозговая пункция и терапия
стероидными гормонами. Специфического лечения нет. Проводят патогенетическую
и симптоматическую терапию.
Прогноз. Заболевание имеет склонность к волнообразному течению.
Могут наблюдаться 1—2 рецидива болезни (с интервалом в несколько дней).
Первая волна характеризуется чаще всего серозным воспалением оболочек мозга,
вторая — поражением сердца, третья — катаральными явлениями. Течение заболевания
доброкачественное. Несмотря на длительную астению в периоде реконвалесценции,
выздоровление полное. Остаточных явлений и летальных исходов не наблюдается.
Профилактика и мероприятия в очаге. Предупредительные мероприятия
основываются на борьбе с комарами и защите от их укусов. |
|
