 |
ЗАПАДНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ЛОШАДЕЙ
Синонимы: Западный лошадиный энцефаломиелит; Encephalomyelitis equorum
occidentalis — лат.; Western equine encephalomyelit — англ.; Encepha-lite
des equades des occidental — франц.; Pferdenzephalitis — нем.; Encephalitis
equina occidental — ucn.; WEE.
Западный энцефаломиелит лошадей — острое нейровирусное трансмиссивное
заболевание, характеризующееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации
и поражением центральной нервной системы.
Этиология. Возбудитель — альфа-вирус группы А семейства
тогавирусов экологической группы арбовирусов. Выделен в 1930 г. в Калифорнии
у лошадей с энцефалитом. В 1938 г. его выделили у человека, умершего от
инфекционного заболевания. Имеет округлую форму, диаметром от 25 до 40
нм, хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. При температуре
60°С погибает в течение 10 мин, под влиянием ультрафиолета — за 15—20 мин.
К вирусу чувствительны белые мыши, хомяки, крысы, морские свинки, кролики,
щенки. Культивируется на куриных эмбрионах.
Эпидемиология. Болезнь регистрируется в США, Канаде, Центральной
и Южной Америке (Гайана, Бразилия, Аргентина), особенно часто в Центральной
Калифорнийской долине, обычно в начале и в середине лета. Резервуаром инфекции
являются дикие птицы (гуси, утки, фазаны и др.). Переносчики — комары Culex
tarsalis, возможно другие виды.
Патогенез. Во время вирусемии возбудитель проникает в мозг.
В мозговых оболочках развивается умеренное воспаление с преимущественной
реакцией лимфоидных клеток. Наиболее выраженные изменения возникают в нервных
клетках головного и спинного мозга, особенно в коре больших полушарий головного
мозга (характерна гибель клеток Пуркинье), коре мозжечка, хвостатых и чечевидных
ядрах, висцеро-латеральных ядрах зрительных бугров. Наряду с поражением
нейронов определяются околососудистые клеточные.инфильтраты и выраженная
глиозная реакция, местами — очаги размягчения вещества мозга, иногда образуются
кисты в белом веществе полушарий, коре и базальных ганглиях.
Симптомы и течение. Инкубационный период от 4 до 21 сут (чаще
5—10 дней). Характерны продромальные явления в виде общего недомогания,
головных болей, сонливости, иногда диспепсических расстройств. Через 2—3
дня состояние больных резко ухудшается, температура тела резко повышается
до 40—4ГС, усиливается головная боль, появляются выраженные миалгии, отмечаются
тошнота, рвота, нарушается сознание. На фоне общемозговых симптомов возникают
признаки очагового поражения нервной системы: атаксия, нистагм, дизартрия,
тремор, гипорефлексия. У 10—15% больных развиваются параличи. В цереброспинальной
жидкости обнаруживают умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (350—400 клеток
в 1 мкл), незначительно увеличенное количество белка и сахара. В крови
— нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Продолжительность болезни от
1 до 3 нед.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика основана на
определении гемагглютининов, комплементсвязывающих и вируснейтрализующих
антител путем исследования парных сывороток в реакциях РТГА, РСК и РН.
Вирус может быть выделен из крови и ликвора в острой стадии болезни на
клетках куриного эмбриона.
Дифференциальная диагностика проводится с другими арбовирусными
энцефалитами (восточный, Сент-Луис, Калифорнийский и др.).
Лечение. Назначают такую же патогенетическую и симптоматическую
терапию, как и при других вирусных энцефалитах. Показано раннее введение
по 3—6 мл противоэнцефалитного лошадиного иммуноглобулина в течение 2-3
дней подряд. В первый день лечения препарат вводят дважды с интервалом
10—12 ч.
Прогноз. Летальность у взрослых — до 8—10%, у детей — 15-20%.
Остаточные явления отмечаются редко.
Профилактика и мероприятия в очаге. Проводят двукратную вакцинацию
населения в эндемичных по лошадиному энцефаломиелиту районах формоловой
вакциной. Для борьбы с комарами используют инсектициды, а для защиты от
их укусов — репелленты. |
|
