СТРЕПТОКОККОВЫЕ БОЛЕЗНИ
АНГИНА (ANGINA)
СКАРЛАТИНА (SCARLATINA)
РОЖА (ERYSIPELAS)
АНГИНА (ANGINA)
Ангина — острое инфекционное заболевание преимущественно стрептококковой
этиологии, характеризующееся явлениями интоксикации, лихорадкой, воспалительными
изменениями в лимфоидных образованиях ротоглотки (чаще небных миндалинах)
и регионарных лимфатических узлах.
Этиология. В подавляющем большинстве случаев (почти в 80%) ангину
вызывают бетагемолитические стрептококки группы A Str. pyogenes. В 17,8%
она обусловлена стафилококками (самостоятельно — в 8,6% или в сочетании
со стрептококками — в 9,2%). Str. pyogenes представляют собой грамположительные
коккообразные микроорганизмы, располагающиеся в препарате под микроскопом
попарно или в виде цепочек. Они способны расти на питательных средах, содержащих
животный белок. При выращивании на кровяном агаре образуют колонии диаметром
до 1—2 мм с большой зоной полного гемолиза эритроцитов. В клеточной стенке
стрептококков содержатся антигенные вещества (глюкуроновая и липотейхоевая
кислоты, М-, Т- и R-протеины, липопротеиназа, полисахарид, пептидогликан
и др.), которые вместе с экстрацеллюлярными продуктами (стрептококковый
экзотоксин, стрептолизины О- и S-, гиалуронидаза, протеиназа и т.д.) играют
определенную роль в патогенезе ангины и метатонзиллярных заболеваний.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные ангиной,
а также здоровые носители стрептококков. Наибольшую эпидемическую опасность
представляют больные ангиной, которые при разговоре и кашле выделяют во
внешнюю среду большое количество возбудителей. Основной путь заражения
— воздушно-капельный. Способность возбудителей ангины размножаться на некоторых
видах пищевых продуктов служит предпосылкой возникновения пищевых вспышек
заболевания. Ангина наблюдается обычно в виде спорадических заболеваний,
преимущественно в осенне-зимние месяцы. Чаще болеют люди, проживающие в
общежитиях, казармах. В организованных коллективах заболеваемость ангиной
может приобретать эпидемический характер. Обычно это наблюдается через
1-2 мес с момента организации коллектива или его обновления. Восприимчивость
людей к ангине составляет примерно 10—15% (для организованных коллективов).
Патогенез. Воротами инфекции являются лимфоидные образования
кольца Пирогова. Содержащаяся в оболочке бетагемолитических стрептококков
липотейхоевая кислота обладает сродством к эпителию лимфоидного аппарата
ротоглотки и тем самым обеспечивает фиксацию этих микроорганизмов на поверхности
миндалин или на других скоплениях лимфоидной ткани. М-протеин стрептококков,
а также стрептококковые токсины подавляют способность фагоцитов поглощать
и переваривать микроорганизмы, что способствует развитию бактериемии и
продолжительной стрептококковой антигенемии. Размножение стрептококков
в организме сопровождается продукцией ими токсинов, вызывающих воспалительную
реакцию тканей миндалин. При проникновении стрептококков и продуктов их
жизнедеятельности по лимфатическим путям в лимфатические узлы возникает
регионарный (углочелюстной) лимфаденит. При благоприятном течении болезни
распространение микроорганизмов ограничивается лимфоидными образованиями
ротоглотки и регионарными лимфатическими узлами. При недостаточности барьерной
функции тканей, окружающих миндалины, стрептококки могут проникать в околоминдаликовую
клетчатку и вызывать ее воспаление (пери-тонзиллит, перитонзиллярный абсцесс).
Патогенное действие стрептококков не ограничивается ротоглоткой и регионарными
лимфатическими узлами. Стрептококковые продукты, всасываясь в кровь, вызывают
нарушение терморегуляции, токсическое поражение центральной нервной, сердечно-сосудистой,
мочевыделительной, желчевыделительной и других систем. Стрептококковый
токсин стрептолизин-О оказывает кардиотоксическое действие. Он блокирует
процессы тканевого дыхания в мышце сердца и нарушает проведение сердечных
импульсов. Стрептококковая протеиназа вызывает мукоидное набухание соединительно-тканных
структур сердца. Предполагается, что ей принадлежит важная роль в патогенезе
изменений, характерных для начального периода ревматизма.
Стрептокиназа
превращает плазмин крови в плазминоген, оказывающий фибринолитическое действие
и повышающий проницаемость антимикробных барьеров. Воздействие стрептококковых
антигенов на иммунную систему приводит к формированию гуморальных и клеточных
факторов иммунитета. Взаимодействие стрептококковых антител с циркулирующими
стрептококковыми антигенами ведет к образованию большого количества циркулирующих
иммунных комплексов антиген—антитело, способных оседать на базальной мембране
почечных клубочков, вызывая их поражение. Кроме того, сенсибилизированные
против стрептококковых антигенов Т-лимфоциты способны вступать в перекрестные
реакции с антигенами капилляров почечных клубочков. Изменения иммунитета
и связанные с ними поражения почек чаще всего наблюдаются при поздно начатом
или неправильно проводимом лечении больных ангиной. Аутоиммунные и иммунопатологические
факторы чаще встречаются и больше выражены при повторной стрептококковой
ангине, чем при первичной. Соответственно гломерулонефрит возникает при
повторной форме заболевания в 4 раза чаще, чем при первичной.
В связи с тем, что иммунные сдвиги достигают наибольшей выраженности
в стадии ранней реконвалесценции, метатонзиллярные заболевания возникают
в период, когда клинические признаки ангины уже исчезли и реконвалесценты
считают себя полностью здоровыми. С первого дня болезни отмечается воспалительная
реакция слизистой оболочки мягкого неба, язычка, небных дужек и тканей
миндалин. Поверхность этих органов становится ярко-красного цвета, покрыта
слоем густой мутной слизи (катаральный тонзиллит). Через 1-2 дня на поверхности
миндалин появляются белого цвета образования округлой формы размером 2x3
мм в диаметре, несколько возвышающиеся над поверхностью окружающих тканей
миндалин, представляющие собой некротически измененные и подвергнутые гнойному
расплавлению лимфоидные фолликулы (скопления лимфоидных клеток). Обычно
эти изменения соответствуют фолликулярному тонзиллиту. Основная часть лимфоидных
фолликулов сосредоточена на тех участках миндалин, которые соприкасаются
с поверхностью лакун. Некротические изменения и гнойное расплавление этих
скоплений лимфоидных клеток сопровождается появлением в лакунах гнойного
содержимого белого или серовато-белого цвета довольно густой консистенции,
содержащего большое количество нейтрофилов, макрофагов, а также погибших
лимфоцитов. Такая картина характерна для лакунарного тонзиллита. В тех
случаях, когда воспаление миндалин носит резко выраженный характер (тяжелая
форма заболевания), некрозу подвергается участок ткани миндалин до 10—20
мм в диаметре. Он обычно неправильной формы, темно-серого цвета и имеет
четкую границу с остальными тканями. После отторжения некротических масс
образуется относительно глубокий дефект ткани миндалин с неровным бугристым
и кровоточащим дном.
Симптомы и течение. В соответствии с клинической классификацией
различают следующие клинические формы стрептококковой ангины: 1) первичная
и повторная, 2) катаральная, фолликулярная, лакунарная и некротическая;
по локализации — небных миндалин, язычной миндалины, боковых валиков глотки,
гортанная; по тяжести — легкая, среднетяжелая, тяжелая.
Первичной следует считать ангину, возникшую впервые или не раньше чем
через 2 года после ранее перенесенной. К повторной относятся заболевания,
наблюдаемые на протяжении двух лет после первичной. Повторная ангина является
результатом реинфицирования стрептококками людей, как правило, обладающих
к ним повышенной восприимчивостью.
Инкубационный период при ангине составляет 1-2 сут. Начало заболевания
острое. Появляется озноб, общая слабость, головная боль, ломота в суставах,
боль в горле при глотании. Озноб продолжается в течение 15 мин—1 ч, а затем
сменяется чувством жара, при тяжелых формах болезни озноб повторяется.
Головная боль тупая, не имеет определенной локализации и сохраняется в
течение 1-2 сут. Нарушается аппетит и сон. Одновременно возникает боль
в горле, вначале незначительная, беспокоит только при глотании, затем постепенно
усиливается и становится постоянной. В других случаях у больных вначале
появляются только общие симптомы (озноб, чувство жара, лихорадка, головная
боль, ломота в суставах и в пояснице) и лишь через 6-12 ч (не позднее 1
сут) присоединяется боль в горле при глотании.
Значительно реже ангина начинается с воспалительных изменений в миндалинах,
а общетоксические симптомы наступают несколько позже. В этих случаях вначале
больных беспокоят боли в горле при глотании, к которым в течение суток
присоединяются лихорадка, общая слабость, головная боль и другие. Температура
тела в течение суток достигает максимальной величины(38,0—40,0°С). Лихорадка
продолжается 3—6 дней. Более длительное повышение температуры тела свидетельствует
о присоединении осложнения. В лихорадочный период кожа лица гиперемирована,
а с нормализацией температуры тела приобретает бледно-розовую окраску.
При тяжелых формах болезни бледность кожи отмечается с первых дней заболевания.
Сыпи не бывает. При выраженных колебаниях температуры тела отмечается потливость.
При неосложненной ангине открывание рта свободное. Небные дужки, язычок,
миндалины, а иногда и мягкое небо в первые дни болезни ярко гиперемированы.
Миндалины отечные («сочные»). В случаях, когда изменения в ротоглотке этим
ограничиваются, диагностируется катаральная ангина. Чаще всего со 2-го
дня на гиперемированных и сочных миндалинах появляются белого цвета фолликулы
размером 2—3 мм в диаметре, несколько возвышающиеся над поверхностью ткани.
Эти изменения соответствуют фолликулярному тонзиллиту. Но у большинства
больных, наряду с наличием на поверхности миндалин белого цвета фолликулов,
в лакунах появляется желтовато-белого цвета гнойное содержимое. Эти признаки
характерны для фолликулярно-лакунарного тонзиллита. Гной в лакунах свидетельствует
о лакунарном тонзиллите. Для тяжелой формы ангины характерны некротические
изменения в миндалинах. Пораженные участки имеют темно-серый цвет. После
их отторжения образуется глубокий дефект ткани размером 1—2 см в поперечнике,
часто неправильной формы с неровным бугристом дном. Кроме небных миндалин
могут поражаться и другие лимфоидные образования кольца Пирогова: язычная
миндалина (ангина с поражением язычной миндалины), лимфоидная ткань задней
стенки глотки (ангина с поражением боковых валиков), лимфоидная ткань гортани
(ангина с поражением гортани).
Ангина с поражением гортани и язычной миндалины проявляется лихорадкой,
токсикозом, болями в горле при глотании — признаками, свойственными ангине
с поражением небных миндалин. Диагностировать ангину с поражением гортани
и язычной миндалины можно только после осмотра ротоглотки с помощью гортанного
зеркала, а ангину боковых валиков — путем обычной фарингоскопии. В последнем
случае на боковых поверхностях задней стенки глотки видны два гиперемированных
валика толщиной около 4—6 мм, на поверхности которых имеются единичные
точечные фолликулы или налет белого цвета.
Ангина сопровождается увеличением углочелюстных лимфатических узлов.
Обычно они размером от 1,0 до 2,5 см в диаметре, эластичные, болезненные,
с окружающими тканями не спаяны, подвижны. С первых дней заболевания выявляется
нарушение сердечно-сосудистой системы (тахикардия, приглушенность или ослабление
сердечных тонов). С нормализацией температуры тела тахикардия сменяется
брадикардией. Глухость или ослабление сердечных тонов становятся еще более
выраженными. У отдельных больных появляются загрудинные боли, преимущественно
в вечернее время, а у половины — извращенная реакция сердечно-сосудистой
системы на физическую нагрузку: при легкой физической нагрузке ударный
и минутный объем не увеличиваются, как это наблюдается у здоровых, а наоборот
— уменьшаются. Артериальное давление снижается. У 1/3 реконвалесцентов
при электрокардиографическом исследовании выявляются признаки
гипоксии миокарда, реже — нарушение в и утр иже
л уд о ч ко во и проводимости. Частота, выраженность и продолжительность
этих изменений не зависят от клинической электроформы ангины. Трахея и
бронхи при ангине не поражаются. Печень и селезенка бывают увеличены крайне
редко и только в первые 2—3 дня заболевания. У 1/5 части больных ангиной
в острой стадии болезни выявляется микрогематурия, которая обусловлена
воздействием токсинов на ткань почек. Как правило, с исчезновением синдрома
интоксикации эти нарушения исчезают. В крови в острый период заболевания
наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (9—15 • 109 клеток в литре). В большинстве
случаев нарушения гемограммы исчезают на 5—6-е сутки нормальной температуры
тела, СОЭ же в это
время, как правило, остается
повышенной (14—20 мм/ч). В последующем она относительно быстро нормализуется.
Однако при возникновении осложнений может повышаться еще больше. При
бактериологическом исследовании микрофлоры
поверхности миндалин при стрептококковой ангине выявляется сплошной рост
бета-гемолитических стрептококков на 5% кровяном агаре. При серологическом
исследовании парных сывороток крови, взятых в первые
и на 10—12-е сутки заболевания, обнаруживается нарастание титра антител
к стрептолизину-О, стрептокиназе, стрептококковому полисахариду. Исследование
гиперчувствительности замедленного типа к стрептококковому полисахариду
(в реакции торможения миграции лейкоцитов) с 8—12-го дня с момента заболевания
в 95% дает положительный результат.
Осложнения. У больных ангиной могут наблюдаться осложнения —
перитонзиллит и перитонзиллярный абсцесс, отит и др. Они, как правило,
возникают у людей, которые госпитализированы в относительно поздние сроки
— после 3-го дня с момента заболевания. Перитонзиллит и перитонзиллярный
абсцесс имеют сходную симптоматику. Она характеризуется высокой лихорадкой,
преобладанием односторонних болей в ротоглотке, резко усиливающихся при
глотании, повышенной саливацией, затруднением и болезненностью открывания
полости рта, односторонними отеками, гиперемией мягкого неба, отеком небной
дужки на стороне поражения, а также смещением к центру пораженной миндалины
и асимметрией язычка.
Кроме осложнений, при ангине могут возникать метатонзиллярные заболевания
—ревматизм, инфекционно-аллергический миокардит и полиартрит, холецистохолангит.
При современных рациональных способах лечения больных ангиной ревматизма
и полиартрита не бывает, но могут наблюдаться другие метатонзиллярные болезни
— гломерулонефрит — у 0,8% при первичной ангине и у 3,0% при повторной
форме заболевания. Миокардит развивается при первичной ангине в первые
дни периода реконвалесценции, а при повторной — с первых дней болезни.
Он редко проявляется классическими симптомами этого заболевания. Чаще всего
единственными признаками миокардита являются стойкие изменения электрокардиограммы,
свидетельствующие об очаговом поражении мышцы сердца, и умеренное повышение
1-2-й фракций лактатдегидрогеназы.
Развитие гломерулонефрита соответствует времени формирования аутоиммунных
(против тканей почек) и иммунопатологических факторов на 5-6-е сутки нормальной
температуры тела (8-10-е сутки заболевания). Гломерулонефрит протекает
без экстраренальных симптомов. Единственным его проявлением является стойкий
мочевой синдром в виде умеренной протеинурии (0,033—0,099 г/л), лейкоцитурии
(10—50 клеток в поле зрения в препарате из осадка мочи), эритроцитурии
(3—20 клеток в поле зрения) и цилиндрурии.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ангины базируется на клинических
и клинико-лабораторных данных: острое начало заболевания, лихорадка, тонзиллит
с углочелюстным лимфаденитом, а также нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная
СОЭ.
Дифференциальную диагностику ангины следует осуществлять с заболеваниями,
протекающими с синдромом тонзиллита — с локализованными формами дифтерии
зева, скарлатиной, инфекционными мононуклеозом, ангинозной формой туляремии,
ангиной Симановского—Венсана, лейкозами, агранулоцитозом, гриппом и другими
острыми респираторными заболеваниями, герпангиной, кандидозом ротоглотки,
обострением хронического тонзиллита.
Локализованные формы дифтерии (островчатая и пленчатая) отличаются
от ангины постепенным началом заболевания, специфическими проявлениями
общей интоксикации в виде бледности кожи лица, умеренной адинамии и вялости
(озноб, ломота в теле, боли в мышцах и суставах, характерные только для
ангины), несоответствием объективных и субъективных проявлений болезни
(незначительная боль в горле при глотании при наличии выраженных воспалительных
изменений со стороны миндалин), особенностями воспалительного процесса
в ротоглотке, характеризующегося застойно-синюшным цветом гиперемии и выраженным
отеком миндалин с наличием на их поверхности пленчатого трудно снимаемого
налета, оставляющего после себя дефект ткани. При атипичном течении дифтерии,
что наблюдается у половины взрослых больных, налет снимается легко, не
оставляя дефекта ткани. Однако и в этих случаях сохраняются остальные характерные
для дифтерии зева признаки.
Ангина Симановского—Венсана (фузоспирохетоз) характеризуется
незначительно выраженными общими проявлениями (кратковременная субфебрильная
температура тела, отсутствие общей слабости, головной боли и др.),поражением
лишь одной миндалины в виде язвы размером 5—10 мм, покрытой легко снимающимся
желтовато-белым или беловато-серым налетом, наличием в препаратах из отделяемого
язвы, окрашенных по Романовскому—Гимза, веретенообразных палочек и спирохет.
Регионарный лимфаденит не выражен.
Скарлатина отличается от ангины появлением в первые сутки болезни
по всему телу, кроме носогубного треугольника, обильной точечной сыпи,
расположенной на гиперемированном фоне, сгущающейся на шее, боковых поверхностях
грудной клетки и в треугольнике Симона и особенно выраженной в естественных
складках кожи (симптом Пастия), а также характерными проявлениями тонзиллита
в виде ярко-красного цвета гиперемии миндалин, небных дужек, язычка и мягкого
неба («пылающий зев»).
Для инфекционного мононуклеоза характерны, кроме тонзиллита (гнойно-некротического
или фибринозного), полиаденит, увеличение печени и селезенки, лимфомоноцитоз
с одновременным появлением атипичных мононуклеаров и плазматических клеток,
а также положительная реакция ХД/ПБД.
Ангинозная форма туляремии отличается от ангины сравнительно поздним
появлением (на 3-5-е сутки) одностороннего катарального или некротического
тонзиллита, выраженным увеличением регионарных к пораженной миндалине лимфатических
узлов, которые продолжают увеличиваться и после исчезновения тонзиллита
(туляремийный бубон).
Для лейкозов и агранулоцитоза является типичным сравнительно позднее
(на 3—6-е сутки болезни) появление некротического тонзиллита с распространением
некротических изменений на слизистую оболочку небных дужек, язычка, щек;
наличие септической лихорадки, гепатолиенального синдрома и характерных
изменений гемограммы (hiatus leucemi-cus — при лейкозах и резкое снижение
количества нейтрофилов при агранулоиитозе).
При
герпангине наблюдаются, наряду с лихорадкой и интоксикацией,
местные изменения в виде гиперемии слизистой оболочки ротоглотки и наличия
на небных дужках, язычке, мягком небе, а иногда — на миндалинах и языке
отдельных папул размером 2—4 мм в диаметре, быстро превращающихся в пузырьки
бело-серого цвета, а затем эрозии. Острые респираторные заболевания, протекающие
с синдромом катарального фарингита, проявляются лихорадкой, интоксикацией,
диффузной гиперемией слизистой оболочки ротоглотки, в том числе поверхности
миндалин с одновременным поражением других отделов респираторного тракта
(ринит, трахеит, ларингит или трахеобронхит). Углочелюстного лимфаденита
при этом нет.
Кандидоз ротоглотки протекает с нормальной или субфебрильной
температурой тела, хорошим самочувствием больных, наличием на поверхности
миндалин, язычка, небных дужек, а иногда и на задней стенке глотки крошкообразного
налета белого цвета в виде легко снимающихся островков размером 2—3 мм
в диаметре. В анамнезе имеются указания на более или менее длительное применение
антибиотиков широкого спектра действия или их комбинаций.
Обострение хронического тонзиллита отличается от повторной ангины
постепенным началом, вялым и относительно продолжительным течением заболевания
с непостоянной субфебрильной температурой тела, отсутствием выраженной
интоксикации, умеренными болями и неприятными ощущениями в горле при глотании,
застойным характером гиперемии рубцово измененных и спаянных с небными
дужками миндалин, наличием казеозного содержимого в лакунах, увеличением
углочелюстных лимфатических узлов, характеризующихся плотной консистенцией
и умеренной болезненностью, нормальными показателями количества нейтрофилов
в крови или незначительно выраженным нейтрофильным лейкоцитозом.
Лечение. Этиотропная терапия. Наиболее эффективным противо-стрептококковым
препаратом является бензилпенициллин. Его следует вводить внутримышечно
по 4500 ЕД/кг массы тела больного (300 000 ЕД для взрослого человека) через
каждые 4 ч в течение 3 сут. На 4-е сутки однократно вводят бициллин-3 (1,2
млн ЕД) или бициллин~5 (1,5 млн ЕД). При ангине, осложненной перитонзиллитом,
перитонзиллярным абсцессом, отитом и другими гнойными осложнениями, курс
лечения пенициллином продолжается до 5 сут, на 6-е сутки вводят бициллин-3
и бициллин-5 в указанных дозах. Высокой противострептококковой эффективностью
обладают также полисинтетические пенициллины: оксациллин, внутрь по 11
000 ЕД/кг (0,75 г взрослому человеку) и метициллин — внутримышечно по 7000
ЕД/кг (по 0,5 г), применяемые через каждые 6 ч в течение 3 сут с последующим
(на 4-е сутки) назначением бицил-лина-3 или бициллина-5. Феноксиметилпенициллин
и бициллин, в том числе при применении в весьма высоких дозах, не обеспечивают
бактерицидной концентрации препарата в организме и поэтому отличаются низкой
клинической эффективностью, по сравнению с бензилпенициллином. При наличии
у больных аллергии к пенициллину этиотропное лечение целесообразно осуществлять
антибиотиками макролидами (эритромицин или олеандомицин по 400 000 ЕД —
6000 ЕД/кг внутрь через 6 ч на протяжении 5 сут). Выздоровление больных
при таком лечении наступает несколько медленнее, чем при пенициллинотерапии;
оно более эффективно, чем при использовании других препаратов. Тетрациклиновые
и сульфаниламидные препараты не обеспечивают бактериостатической в отношении
стрептококков концентрации препаратов; при стрептококковой ангине они не
эффективны и не должны применяться. Кроме этиотропного лечения, в комплексной
терапии больных ангиной используются патогенетические методы и средства:
лечебное питание (стол №2 в острой стадии и №15 — в период выздоровления),
витамины (в общепринятых дозах). Больным среднетяжелой и тяжелой формами
заболевания с целью дезинтоксикации дополнительно вводят 2-3 литра жидкости
в сутки (в виде теплого питья или инфузий), а также проводят стимуляцию
диуреза путем применения кофеина (по 0,1 г 3 раза в день) или эуфиллина(по
0,15 г 2—3 раза в сутки). Салицилаты и пиразолоны при ангине могут быть
рекомендованы лишь как жаропонижающие средства (профилактического действия
в отношении метатонзиллярных заболеваний они не оказывают). С этой целью
их следует применять кратковременно (1-2 раза в сутки в общетерапевтических
дозах) и только при высокой температуре тела, сопровождающейся значительным
нарушением самочувствия больного. Физиотерапевтические процедуры (согревающая
повязка, токи УВЧ и другие) рекомендуется назначать при выраженном лимфадените.
Выписку реконвалесцентов на работу следует осуществлять не ранее 7-го
дня нормальной температуры тела (9-12-е сутки с момента заболевания) при
условии полного клинического выздоровления и следующих показателях контрольных
исследований крови, мочи и электрокардиограммы, проводимых на 5—6-е сутки
нормальной температуры тела: лейкоциты — не более 8 • 109 клеток в литре
крови, СОЭ — не более 15 мм/ч, лейкоциты в препарате из осадка мочи — не
более 8 в поле зрения, отсутствие в моче эритроцитов и цилиндров, нормальные
показатели ЭКГ или незначительное снижение вольтажа зубцов и расширение
комплекса QRS (не более чем до 0,1 с). Выписка реконвалесцентов, у которых
выявляют более значительные изменения этих показателей, задерживается.
Контрольные исследования крови, мочи, ЭКГ повторяют им через 3—4 дня. Если
к этому времени выявлявшиеся при контрольном исследовании нарушения исчезают,
реконвалесцентов выписывают, а если же они сохраняются, то консультируют
у терапевта. Особого внимания заслуживают реконвалесценты, у которых микрогематурия
выявляется и при повторных исследованиях мочи. Мочевой синдром нередко
является лишь единственным признаком начинающегося очагового нефрита или
пиело-нефрита.
Прогноз ангины при рациональном лечении пенициллинами и макролидами
благоприятный. Ревматизм и полиартрит не возникают, а другие метатонзиллярные
болезни наблюдаются редко.
Профилактика. Для предупреждения стрептококковой инфекции большое
значение имеет своевременная изоляция больных ангиной. Не менее важную
роль играет и осуществление комплекса профилактических мероприятий контингенту
людей, обладающих повышенной восприимчивостью к стрептококкам. К ним относятся
лица, болеющие ангиной ежегодно (несколько раз). Им следует проводить тонзиллэктомию.
Болеющим повторной ангиной реже или имеющим противопоказания к удалению
миндалин в период эпидемического неблагополучия по стрептококковой инфекции
(в течение первого месяца после организации или обновления коллектива,
повышение уровня заболеваемости ангиной в нем и др.) рекомендуется проводить
бициллинопрофилактику — вводить бициллин — 1,2 млн ЕД бициллина-3 или 1,5
млн ЕД бициллина-5. При эпидемической заболеваемости ангиной бициллинопрофилактика
проводится всем членам коллектива.
СКАРЛАТИНА (SCARLATINA)
Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой,
интоксикацией, явлениями острого тонзиллита и обильной точечной сыпью.
Этиология. Возбудителями скарлатины являются токсигенные стрептококки
группы А, т. е. штаммы микроорганизмов, способные продуцировать экзотоксин
(син. — токсин Дика, скарлатинозный токсин).
Так же как и нетоксигенные штаммы этих микроорганизмов, возбудители
скарлатины содержат в клеточной стенке глюкуроновую и липотейхоевую кислоты,
М-, Т- и R-протеины, липопротеиназу, групповой полисахарид, пептидоглюкан,
а в процессе жизнедеятельности продуцируют стрептолизины-О и -S, глюкуронидазу
и некоторые другие вещества, способные оказывать биологическое действие
на макроорганизм.
Эпидемиология.
Источником инфекции чаще всего служат
больные скарлатиной, реже — ангиной и носители токсигенных штаммов стрептококков
(здоровые или реконвалесценты после стрептококковых заболеваний). Основным
путем распространения стрептококков является воздушно-капельный. Второстепенное
значение имеет инфицирование путем контакта (через предметы быта, ухода,
перевязочный материал) и с пищевыми продуктами. Входными воротами служат
слизистая оболочка ротоглотки или раневая (ожоговая) поверхность, в отдельных
случаях — легкие. При заражении через слизистую оболочки ротоглотки развивается
фарингеальная, а при инфицировании через раневую поверхность и легкие —
внеглоточная (экстрафарингеальная) формы скарлатины. По данным В. Д. Цизерлинга
(1978), в 97,0% случаев заболевания первичная локализация стрептококковой
инфекции находится в ротоглотке, в 2,0% — на коже и в 1,0% — в легких.
Патогенез. Инфицирование людей, не обладающих иммунитетом к
эритрогенному токсину Дика, токсигенными штаммами стрептококков группы
А ведет к развитию местных и общих явлений инфекционного процесса, связанных
с взаимодействием макроорганизма с продуктами жизнедеятельности и клеточными
антигенами возбудителей заболевания, характерными для всех форм стрептококкоза
(см. Ангина). Содержащаяся в оболочке стрептококков липотейхоевая кислота
обеспечивает их фиксацию к лимфоидным клеткам. М-протеин подавляет функциональное
состояние фагоцитов. Капсула микробной клетки обеспечивает устойчивость
ее к протеолитическим ферментам биологических жидкостей макроорганизма.
Продуцируемые в процессе жизнедеятельности стрептококков продукты обмена
оказывают местное и общее воздействие. Местное действие проявляется в тканях,
являющихся воротами инфекции, и характеризуется воспалительной реакцией,
а общее — токсическим поражением центральной нервной, сердечно-сосудистой
и других систем макроорганизма.
Патологический процесс при скарлатине, наряду с отмеченным,
обусловлен и с некоторыми другими механизмами, связанными, в основном,
со скарлатинозным токсином (токсином Дика). Токсин Дика состоит из 2 фракций
— термолабильной (эритрогенный токсин), способной оказывать токсическое
влияние на организм людей, и термостабильной — обладающей аллергенными
свойствами. Эритрогенный токсин обладает пирогенностью, цитотоксичностыо,
способностью подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиальной
системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать резкое расширение
капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими
некро-биотическими изменениями клеток эпидермиса. В организме людей, ранее
не болевших скарлатиной, он в течение нескольких часов вызывает развитие
лихорадки, общей интоксикации, катарального тонзиллита и обильной точечной
сыпи, сгущающейся в естественных складках кожи и отсутствующей в области
носогубного треугольника, сохраняющейся в течение 2—5 сут.
Скарлатинозная
сыпь является проявлением стрепто-токсикоза. Морфологически она характеризуется
острым воспалением верхних слоев дермы с резким расширением капилляров
и последующим некрозом эпителия. Внутрикожное введение здоровым, не болевшим
скарлатиной, а также больным скарлатиной 1—4 доз эритрогенного токсина
вызывает через 4—6 ч воспалительную реакцию кожи на месте введения препарата.
Со 2-й недели болезни, а затем в течение всей последующей жизни реакция
организма на скарлатинозный токсин остается отрицательной. Инфицирование
людей, не реагирующих на введение 1—4 его доз, токсигенными штаммами стрептококков
не способно вызвать скарлатину. Развивающийся у них инфекционный процесс
проявляется ангиной, рожей или другой формой стрептококкового заболевания.
Таким образом, положительная реакция на токсин Дика свидетельствует об
отсутствии антитоксического иммунитета и наличии восприимчивости к скарлатине.
Отрицательная проба — показатель перенесенной скарлатины или латентной
инфекции, вызванной токсигенными штаммами стрептококков. Антигенная структура
эритрогенного токсина Дика у всех встречающихся в природе стрептококков
однотипная, а антитоксический иммунитет после перенесенного заболевания
пожизненный. Поэтому скарлатиной, как правило, болеют один раз в жизни,
чаще всего — в детском возрасте. Повторная скарлатина встречается в 2—4%
случаев. Вместе с тем, при первичной встрече с токсигенными стрептококками
клиническая форма скарлатины отмечается всего лишь у 1/3 части людей. У
остальных развивается ангина или латентная стрептококковая инфекция, сопровождающиеся
формированием антитоксического иммунитета и появлением отрицательной реакции
на токсин Дика. Соотношение ангины и скарлатины при этом составляет 1:1.
В связи с тем, что в развитии инфекционного процесса при скарлатине, кроме
токсина Дика, участвуют и другие внеклеточные, а также клеточные факторы
стрептококков группы А, у реконвалесцентов после нее отмечаются практически
те же исходы заболевания, что и при ангине — могут развиваться миокардит,
гломерулонефрит, полиартрит и другие.
Таким образом, скарлатина является одной из клинических форм стрептококковой
инфекции, патогенез которой отличается от ангины и рожи в основном участием
в патологическом процессе, наряду с обычными патогенными факторами стрептококков
группы А, также и токсина Дика.
Симптомы и течение. Согласно современной классификации скарлатины,
различают фарингеальные и экстрафарингеальные формы заболевания. Каждая
из них может быть типичной и атипичиой. При типичной скарлатине выделяют
легкую, среднетяжелую и тяжелую формы инфекционного процесса. Тяжелая скарлатина,
в свою очередь, может протекать с преобладанием токсического, септического
или токсико-септического компонентов. Атипичная скарлатина протекает в
субклинической (стертой) и рудиментарной формах.
Инкубационный период при скарлатине продолжается от 1 до 12 сут (чаще
всего 1-3 дня). Начало заболевания острое. Среди полного благополучия появляются
озноб, общая слабость, головная боль, боль в горле при глотании, нарушается
аппетит и в течение нескольких часов повышается температура тела (до 38,0-39,0°С).
В последующем нарастают ранее появившиеся симптомы интоксикации (усиливаются
общая слабость и головная боль, исчезает аппетит, у детей присоединяются
тошнота и рвота) и острого тонзиллита (боль в горле при глотании, гиперемия
слизистой оболочки ротоглотки, увеличение и болезненность углочелюстных
лимфатических узлов). Одновременно с этим набухают скопления лимфоидных
клеток мягкого неба. Они приобретают вид бугорков ярко-красного цвета размером
1 — 1,5 мм в диаметре. Через 6-12 ч с момента заболевания на коже больного
появляется экзантема. Вначале она более интенсивна на шее, верхней части
туловища, проксимальных отделах конечностей и отсутствует в области носогубного
треугольника. Сыпь состоит из множества сливающихся точечных элементов,
расположенных на гиперемированном фоне. В связи с этим тело больного скарлатиной
напоминает человека, которого окрасили с помощью кисти красной краской.
Наиболее интенсивная по выраженности и количеству элементов экзантема отмечается
на коже внутренних поверхностей бедер, нижней части живота и подмышечных
областей. Особенно выраженное сгущение сыпи наблюдается в естественных
складках подмышечных областей и локтевых ямок (симптом Пастиа). Интенсивность
сыпи также более выражена при тяжелой форме заболевания, чем при легкой
и среднетяжелой. При токсической скарлатине она нередко приобретает геморрагический
характер. Сыпь практически всегда сопровождается зудом и поэтому на коже
больных часто имеются расчесы. Экзантема, как правило, достигает максимальной
выраженности на 2—3-й день болезни, а затем к концу недели постепенно угасает.
На ее месте появляется шелушение кожи, интенсивность которого соответствует
выраженности элементов сыпи. На туловище шелушение носит отрубевидный,
а на ладонях, стопах и кончиках пальцев кистей и стоп пластинчатый характер.
Следует иметь в виду, что сыпь при скарлатине не всегда имеет типичные
проявления. В отдельных случаях она носит кореподобный характер. Иногда
на шее, груди, животе экзантема сопровождается появлением мелких пузырьков,
наполненных прозрачным содержимым. При скарлатине практически всегда отмечается
белый дермографизм.
Постоянным признаком скарлатины является острый тонзиллит. «Нет скарлатины
без ангины» — гласит старое изречение, которое подчеркивает постоянство
синдрома тонзиллита при скарлатине.
Тонзиллит характеризуется гиперемией
и отеком слизистой оболочки ротоглотки и миндалин. Во всех случаях заболевания
миндалины выглядят гиперемированными, отечными, содержащими на поверхности
большое количество серозного экссудата. В большинстве случаев тонзиллит
носит катаральный характер и более редко — гнойный. При тяжелом течении
заболевания поражение миндалин сопровождается некротическими изменениями.
У этих больных некротический процесс часто распространяется на прилегающие
к миндалинам ткани. Практически при всех формах тонзиллита воспалительный
процесс в ротоглотке носит однотипный характер. Он проявляется ярко-красной
гиперемией тканей, очерченной мягким небом, которую обычно сравнивают с
заревом и называют «пылающим зевом». Исчезновение явлений фарингита в значительной
мере коррелирует с динамикой элементов экзантемы. Только зернистость слизистой
оболочки ротоглотки сохраняется более продолжительное время. С 3—4-го дня
заболевания кончик языка очищается от налета и приобретает зернистую поверхность
(«малиновый» язык). Эти его изменения сохраняются в течение 7—10 дней.
В периферической крови при скарлатине отмечается нейтрофильный лейкоцитоз
и повышенная СОЭ. С 5—7-го дня заболевания присоединяется эозинофилия.
Легкая форма скарлатины характеризуется умеренным повышением
температуры тела (до 38,0—38,5°С), незначительно выраженными признаками
интоксикации и элементами сыпи, катаральным тонзиллитом и небольшой продолжительностью
(4—5 сут) основных проявлений заболевания.
Среднетяжелая форма скарлатины сопровождается фебрильной лихорадкой
(38,6—39,5°С), общей слабостью, головной болью, отсутствием аппетита, у
детей - кратковременной (1—3 раза) рвотой, а также тахикардией (130—140
уд/мин), ярко выраженной экзантемой, катаральным или гнойным тонзиллитом,
сохраняющимися в течение 6—8 сут.
Тяжелая токсическая скарлатина протекает с гиперпиретической
лихорадкой (39,6—41,0°С), анорексией, нарушением психического статуса (возбуждением
или заторможенностью), у детей — с многократной рвотой, иногда с судорогами,
менингеальными симптомами и потерей сознания, тахикардией в пределах 140—160
уд/мин, артериальной гипотензией, точечно-геморрагической экзантемой, катарально-гнойным
тонзиллитом и частым развитием инфекционно-токсического шока.
Тяжелая септическая скарлатина отличается от тяжелой токсической
формы заболевания преобладанием в картине заболевания не токсического,
асептического компонента инфекционного процесса — явлений некротического
тонзиллита с распространением некротического процесса с миндалин на мягкое
небо, слизистую оболочку ротоглотки и носоглотки, резко выраженного углочелюстного
лимфаденита с частым вовлечением в патологический процесс окружающей клетчатки
(периаденит) и возможностью нагноения пораженных лимфатических узлов (аденофлегмона).
При экстрафарингеальной скарлатине интактиы ткани ротоглотки и углочелюстных
лимфатических узлов. Однако при этом имеются регионарный к воротам инфекции
лимфаденит и все остальные характерные для этого заболевания проявления.
Субклиническая (стертая) форма скарлатины диагностируется в случаях, когда
отсутствуют или незначительно выражены отдельные типичные для нее проявления.
Рудиментарная скарлатина протекает с незначительно выраженной и кратковременной
(в течение 1-2 дней) симптоматикой заболевания.
Осложнения. Наиболее тяжелые осложнения скарлатины — стрептококковый
сепсис, аденофлегмона и мастоидит с момента применения в качестве этиотропного
средства бензилпенициллина практически исчезли. В настоящее время встречаются
лишь отит и синусит. Кроме них после перенесенного заболевания могут возникать
постстрептококковые болезни — инфекционно-аллергические (токсические) миокардиты
и нефриты. Миокардит развивается в период ранней реконвалесценции. Он характеризуется
субфебрильной температурой тела, потливостью, общей слабостью, тахикардией
или лабильностью пульса, артериальной гипотензией, умеренным лейкоцитозом,
повышением СОЭ, а также изменениями электрокардиограммы — снижением зубца
Т, деформацией зубцов желудочкового комплекса. Нефрит при скарлатине развивается
на 8—14-е сутки заболевания. В современных условиях он, как правило, протекает
в латентной форме, характеризуясь лишь мочевым синдромом: умеренно выраженными
протеинурией, лейкоцитурией, эритроцитурией и цилиндрурией.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз скарлатины основывается
на клинических (острое начало заболевания, лихорадка, интоксикация, острый
катаральный или катарально-гнойный (при септической форме болезни — некротический),
тонзиллит, обильная точечная сыпь, сгущающаяся в естественных складках
кожи и лабораторных (нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, обильный
рост бетагемолитических стрептококков при посеве материала из очага инфекции
на кровяной агар, нарастание титров антител к стрептококковым антигенам
— М-протеину, А-полисахариду, стрептолизину-О и другим)данных.
Скарлатину следует дифференцировать с болезнями, протекающими с экзантемой
— краснухой, скарлатиноподобной формой псевдотуберкулеза и аллегической
реакцией организма на чужеродные антигены (гаптены) лекарственного или
другого происхождения.
Краснуха отличается от скарлатины сравнительно не выраженной
интоксикацией, генерализованной лимфаденопатией с вовлечением в процесс
затылочных и заднешейных лимфатических узлов, мелкопятнистым характером
элементов сыпи, сгущающихся на разгибательной поверхности конечностей,
поражением верхних дыхательных путей (ринофарингит), тенденцией к лейкопении
и лимфоцитозу, возможностью появления в периферической крови плазматических
клеток и отсутствием острого тонзиллита.
Скарлатиноподобная форма псевдотуберкулеза, в отличие от скарлатины,
характеризуется сгущением элементов экзантемы на коже шеи и головы, а также
кистей и стоп (симптомы «капюшона», «перчаток» и «носков»), терминальным
илеитом и отсутствием явлений острого тонзиллита.
Аллергическая реакция на чужеродные антигены (гаптены) отличается от
скарлатины полиморфизмом и зудом элементов сыпи, отсутствием симптома Пастиа,
интоксикации и симптомов острого тонзиллита.
Лечение. Лечебные мероприятия при скарлатине включают применение
этиотропных и патогенетических мероприятий. В качестве этиот-ропных средств
эффективны те же препараты, что и при других заболеваниях стрептококковой
этиологии — бензилпенициллин (по 4500 ЕД/кг внутрь через 6 ч) и метициллин
(по 7000 ЕД/кг внутримышечно через 6 ч).
Курс лечения перечисленными препаратами должен составлять 3 сут. В
дальнейшем (на 4-е сутки) с целью профилактики стрептококковой суперинфекции
следует однократно ввести один из дюрантных препаратов бензилпенициллина
(бициллин-3 или бициллин-5 по 20000 ЕД/кг внутримышечно). В случаях аллергии
организма больного к пенициллинам этиотропное лечение больных скарлатиной
следует осуществлять с помощью антибиотиков макролидов (эритромицин или
олеандомицин по 6000 ЕД/кг внутрь, черезб ч) в течение 5 сут.
Патогенетические мероприятия при скарлатине включают лечебное
питание (в острый период стол №2, а в период реконвалесценции стол №15),
неспецифическую дезинтоксикацию организма с помощью частого приема обильного
горячего питья, а при тяжелой форме заболевания — инфузии кристаллоидных
растворов, а также физиотерапевтических мероприятий (согревающая повязка
на область пораженных лимфатических узлов в остром периоде и токи УВЧ в
стадии реконвалесценции).
Прогноз. При своевременном и рациональном лечении больных скарлатиной
осложнения и постстрептококковые заболевания не развиваются. Военнослужащие,
перенесшие заболевание, годны к военной службе.
Профилактика. Профилактические мероприятия в очаге скарлатины
практически такие же, как и в отношении других стрептококковых болезней
(см. главу «Ангина»).
РОЖА (ERYSIPELAS)
Рожа — острое инфекционное заболевание, вызываемое гемолитическими
стрептококками, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и воспалительным
поражением четко ограниченных участков кожи.
Этиология.
Возбудителем рожи считается гемолитический
стрептококк группы А. Вместе с тем низкая высеваемость этих микробов из
патологического очага вносит определенные сомнения по поводу их этиологического
значения. Однако высокая лечебная и профилактическая эффективность при
роже пенициллинов и некоторых других антибиотиков, а также другие обстоятельства
свидетельствуют о причастности стрептококков к этиологии заболевания.
Патогенез. Как правило, инфицированию стрептококками подвергается
поврежденная кожа. В отдельных случаях заболевание возникает и без нарушения
целостности покровов. Микробы попадают на кожу от людей, являющихся источником
гноеродных микробов (экзогенная инфекция), или же проникают различными
путями (гематогенно, воздушно-капельно, посредством контакта) из очагов
собственного организма (эндогенная инфекция). Во всех случаях обязательным
условием для возникновения заболевания является наличие к нему предрасположенности.
Предполагается, что в ее основе лежит сенсибилизация определенных
участков кожи к антигенам стрептококка. Подтверждением этому является
то, что при рецидивирующей роже поражаются одни и те же участки покровов,
а при заражении здоровых людей стрептококками, выделенными от больных,
не удается воспроизвести это заболевание [Ж.Дик, Г. Дик]. Патогенное действие
стрептококков при роже проявляется местными и общими изменениями в организме.
Местный процесс характеризуется серозным или серозногеморрагическим воспалением,
сопровождающимся гиперемией, отеком и инфильтрацией пораженных участков
кожи и подкожной клетчатки. При тяжелом течении заболевания патологический
процесс может осложняться гнойной инфильтрацией соединительной ткани, вплоть
до образования абсцессов (флегмонозная форма), а также некрозом участков
ткани (гангренозная форма). В патологический процесс также вовлекаются
лимфатические (лимфангит), артериальные (артериит) и венозные (флебит)
сосуды. Пораженные лимфатические сосуды выглядят отечными, расширенными
за счет накопления в них серозного или геморрагического экссудата. По ходу
лимфангита отмечается отек подкожной клетчатки. Общее действие стрептококковой
инфекции при роже проявляется лихорадкой, интоксикацией, токсическим поражением
внутренних органов. Распространяющиеся по лимфатическим и кровесносным
сосудам стрептококки при определенных условиях могут вызывать вторичные
гнойные осложнения.
Симптомы и течение. Клиническая классификация рожи основана
на характере местных, изменений (эритематозная, эритематозно-буллезная,
эритематозно-геморрагическая, буллезно-геморрагическая), на тяжести клинических
проявлений (легкая, среднетяжелая и тяжелая), на кратности возникновения
заболевания (первичная, рецидивирующая и повторная) и на распространенности
местных поражений организма (локализованная, распространенная и метастатическая).
Инкубационный период при роже продолжается от нескольких часов
до 5 сут. Заболевание начинается остро с появления озноба, общей слабости,
головной боли, мышечных болей, в ряде случаев — тошноты и рвоты, тахикардии,
а также повышения температуры тела до 39,0-40,0°С. У отдельных больных
развивается делириозное состояние, судороги и явления менингизма. Через
12-24 ч с момента заболевания присоединяются местные проявления заболевания
— боль, гиперемия и отек пораженного участка кожи. Местный процесс при
роже может располагаться на коже лица, туловища, конечностей и в отдельных
случаях — на слизистых оболочках.
При эритематозной форме рожи пораженный участок кожи характеризуется
эритемой, отеком и болезненностью. Эритема имеет равномерно яркую окраску,
четкие границы, тенденцию к периферическому распространению и возвышается
над интактной кожей. Ее края неправильной формы (в виде зазубрин, «языков
пламени» или другой конфигурации). В последующем на месте эритемы может
появляться шелушение кожи.
Эритематозно-буллезная форма заболевания начинается так
же, как и эритематозная. Однако спустя 1-3 сут с момента заболевания на
месте эритемы происходит отслойка эпидермиса и образуются различных размеров
пузыри, заполненные серозным содержимым. В дальнейшем пузыри лопаются и
на их месте образуются коричневого цвета корки. После
5 их отторжения видна молодая нежная кожа. В отдельных случаях на месте
пузырей появляются эрозии, способные трансформироваться в трофические язвы.
Эритематозно-геморрагическая форма рожи протекает с теми же
симптомами, что и эритематозная. Однако в этих случаях на фоне эритемы
появляются кровоизлияния в пораженные участки кожи. Буллезно-геморрагическая
рожа имеет практически те же проявления, что и эритематозно-буллезная форма
заболевания. Отличия состоят только в том, что образующиеся в процессе
заболевания на месте эритемы пузыри заполнены не серозным, а геморрагическим
экссудатом.
Кроме приведенной симптоматики рожи, отмечаются увеличение и болезненность
регионарных по отношению к пораженному участку кожи лимфатических узлов
(регионарный лимфаденит). Наряду с этим на коже между очагом воспаления
и пораженными лимфоузлами появляются продольной формы изменения, сопровождающиеся
гиперемией, уплотнением и болезненностью ее (лимфангит). Изменения периферической
крови при роже сопровождаются лейкоцитозом, нейтрофилезом с палочноядерным
сдвигом, повышением СОЭ. Общие симптомы заболевания (лихорадка, интоксикация
и др.) сохраняются 3—10 сут. Их продолжительность в значительной мере определяется
сроками начала рациональной этиотропной терапии. Воспалительные изменения
кожи при эритематозной форме заболевания сохраняются 5-8 сут, а при других
— 10-15 сут и более.
Легкая форма рожи характеризуется кратковременной (в течение 1—3 сут),
сравнительно невысокой (до 39,0°С) температурой тела, умеренно выраженной
интоксикацией и эритематозным поражением кожи одной анатомической области.
Среднетяжелая форма рожи протекает с относительно продолжительной (4—5
сут) и высокой (до 40,0°С) лихорадкой, выраженной интоксикацией (резкая
общая слабость, сильная головная боль, анорексия, тошнота, рвота и др.)
с обширным эритематозным, эритематозно-буллезным, эритематозно-геморрагическим
поражением больших участков кожи. Тяжелая форма рожи сопровождается большой
продолжительности (более 5 сут) очень высокой (40,0°С и выше) лихорадкой,
резкой интоксикацией с нарушением психического статуса больных (спутанность
сознания, делириозное состояние), эритематозно-буллезным, буллезно-геморрагическим
поражением обширных участков кожи, часто осложняющимся флегмонозными, гангренозными
явлениями, сепсисом, пневмонией, инфекционно-токсическим шоком, инфекционно-токсической
энцефалопатией и др.
Рецидивирующей считается рожа, возникшая на протяжении 2 лет
после первичного заболевания на прежнем участке покровов.
Повторная
рожа развивается более чем через 2 года после предыдущего заболевания.
Рецидивирующая рожа наблюдается в 15-45% случаев (реже встречается у молодых
людей и чаще — у пожилых). Чаще всего она локализуется на нижних конечностях,
кожа которых чаще других участков тела подвергается травматическим воздействиям
и сопутствующим болезням. В наибольшей степени рецидивированию рожи способствует
нерациональное лечение первично возникшего заболевания, грибковые, гнойничковые
поражения, хронические болезни кровесносных и лимфатических (слоновость,
лимфостаз) сосудов, переохлаждения и профессиональные вредности.
Осложнения. В современных условиях они встречаются у 5—10% больных,
преимущественно при тяжелой форме заболевания. Чаще всего это флегмоны,
абсцессы (флегмонозная и абсцедирующая рожа), некроз тканей пораженного
участка (гангренозная рожа), тромбофлебиты, хроническое нарушение лимфотока
и лимфостаз (с развитием при повторных заболеваниях слоновости), инфекционно-токсическая
энцефалопатия и инфекционно-токсический шок. У людей преклонного возраста,
а также страдающих иммунодефицитным состоянием могут возникать вторичные
пневмонии и сепсис.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз рожи основывается
в основном на клинических данных: острое начало болезни с выраженной интоксикацией,
лихорадкой и своеобразными проявлениями местного воспалительного процесса.
Дифференциальную диагностику следует проводить с заболеваниями, сопровождающимися
локальной гиперемией кожи — эризипелоидом, дерматитами, экземой, узловатой
эритемой, флегмоной, абсцессом и другими.
Лечение. В первые 5 дней, а при поражении нижних конечностей — в течение
всего периода заболевания рекомендуется соблюдение постельного режима.
Среди лечебных мероприятий большое значение имеет рациональная этиотропная
терапия. Наиболее эффективны антибиотики пенициллинового ряда: бензилпенициллин
по 500 000 ЕД через 4 ч (внутримышечно), оксациллин, ампиокс по 1,0 г через
6 ч (внутримышечно или внутрь), метициллин по 1,0 г через 6 ч (внутримышечно)
в течение 5—7 дней. По окончании курса лечения антибиотиками пенициллинового
ряда с целью профилактики рецидивов заболевания вводится 1,5 млн ЕД бициллина-5
или 1,2 млн ЕД бициллина-3. При аллергии организма к антибиотикам пенициллинового
ряда применяются препараты группы макролидов: эритромицип или олеандомицин
по 0,5 г через 6 ч 7-10 сут.
Патогенетическая терапия. В течение всего периода болезни назначают
витаминные препараты (поливитамины по 2 драже 3 раза в день). После нормализации
температуры тела рекомендуется применять на пораженный очаг и окружающие
его участки здоровой кожи (до 5 см) эритемные дозы ультрафиолетовых лучей.
При затяжной и рецидивирующей роже рекомендуются глюкокортикоиды (преднизолон
по 30-40 мг/сут в течение 5—10 сут). При затяжном течении заболевания также
назначаются продигиозан (по 25 мкг, увеличивая каждый раз дозу препарата
в 2 раза — до 100 мг) или пирогенал (по 50 МПД, увеличивая дозу при каждом
последующем его введении на 50 МПД — до 500 мг). Больных можно выписывать
после полного выздоровления, но не раньше 7-го дня нормальной температуры
тела. Реконвалесцентов после первичной рожи ставят на учет врача кабинета
инфекционных болезней в течение 3 мес, а перенесших рецидивирующую форму
заболевания — не менее чем на 2 года.
Профилактика. Она предусматривает предупреждение микротравм,
опрелостей, переохлаждений, тщательное соблюдение личной гигиены, а также
лечение грибковых и гнойничковых заболеваний кожи. Для профилактики рецидивирующей
рожи важно эффективное лечение первично возникшего заболевания. Страдающим
рецидивирующей рожей показана бициллинопрофилактика. При наличии сезонности
в возникновении заболевания ее начинают за 1 мес до начала неблагоприятного
сезона (ежемесячно вводят по 1,5 млн ЕД бициллина-5 внутримышечно в течение
3—4 мес). При частых рецидивах рожи, не связанных с сезоном, рекомендуется
непрерывная (круглогодичная) бициллинопрофилактика. Бицил-лин-5 вводят
на протяжении 2-3 лет.
