 |
КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
Инфекция — от латинских слов: infectio — загрязнение, заражение и
inficio — загрязняю — представляет собой широкое общебиологическое понятие,
характеризующее проникновение патогенного возбудителя (вирус, бактерия
и др.) в другой более высокоорганизованный растительный или животный организм
и последующее их антагонистическое взаимоотношение.
Инфекционный процесс — это ограниченное во времени сложное взаимодействие
биологических систем микро- (возбудитель) и макроорганизма, протекающее
в определенных условиях внешней среды, проявляющееся на субмолекулярном,
субклеточном, клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях и закономерно
заканчивающееся либо гибелью макроорганизма, либо его полным освобождением
от возбудителя.
Инфекционная болезнь — это конкретная форма проявления инфекционного
процесса, отражающая степень его развития и имеющая характерные нозологические
признаки.
Инфекционные болезни — это обширная группа болезней, вызванных
патогенным возбудителем. В отличие от других заболеваний инфекционные болезни
могут передаваться от зараженного человека или животного здоровому (контагиозность)
и способны к массовому (эпидемическому) распространению. Для инфекционных
болезней характерны специфичность этиологического агента, цикличность течения
и формирование иммунитета. В общей структуре заболеваний человека на инфекционные
болезни приходится от 20 до 40%.
Следует подчеркнуть, что инфекционный процесс — один из самых сложных
биологических процессов в природе, а инфекционные болезни являются грозными,
разрушительными факторами для человечества, наносящими ему колоссальный
экономический ущерб.
Эйфория 50—70-х гг. XX столетия по поводу успешной борьбы с инфекциями
и полной ликвидации части из них оказалась преждевременной. Лишь одну инфекционную
болезнь — натуральную оспу — можно считать условно ликвидированной на планете,
поскольку несмотря на почти двадцатилетний срок отсутствия ее официальной
регистрации, вирус заболевания сохраняется в ряде лабораторий, а прослойка
неиммунных людей весьма значительна и постоянно возрастает.
С другой стороны, увеличивается число известных науке инфекций. Достаточно
напомнить, что если в 1955 г. их насчитывалось 1062 (В. М. Жданов), то
в настоящее время — более 1200 [Покровский В. И. и др., 1994]. Отсюда возникновение
новых проблем (СПИД и др.) как для специалистов, так и для общества в целом.
К инфекционным болезням традиционно относят также заболевания, вызываемые
не живым возбудителем, а продуктами его жизнедеятельности, накопленными
вне макроорганизма (например, в пищевых продуктах). При этом инфекционный
процесс, как правило, не развивается, а наблюдается лишь интоксикация.
В то же время наличие этиологического агента, формирование иммунитета (антитоксического)
и возможность развития инфекционного процесса позволяют относить эти заболевания
к инфекционным (ботулизм и др.).
Общепризнанным является положение о том, что инфекционный процесс
— суть взаимодействие возбудителя и макроорганизма в определенных условиях
окружающей среды. Однако окружающая среда в этой триаде занимает особое
место и обычно лишь косвенно влияет на инфекционный процесс. Во-первых,
она оказывает предварительное опосредованное воздействие путем влияния
как на возбудителя (физические, химические, биологические и другие факторы
среды), так и на макроорганизм (те же факторы плюс социальные условия).
Во-вторых,
любые терапевтические воздействия также можно расценивать как текущее влияние
факторов внешней среды на инфекционный процесс. И,
в-третьих, сам
комплекс взаимных приспособительных реакций микро- и макроорганизма можно
рассматривать в конечном итоге как направленный на восстановление нарушенного
гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой.
Возбудитель определяет не только возникновение инфекционного процесса,
но и его специфичность. Так, возбудитель чумы вызывает чуму, холеры — холеру
и т. д. Интересно, что поскольку инфекционные болезни стали известны человечеству
раньше, чем микроорганизмы, их вызывающие, то их возбудитель, как правило,
получал название, соответствующее заболеванию. В то же время специфичность
не является абсолютной. Например, одно инфекционное заболевание могут вызвать
разные возбудители (сепсис) и, напротив, один возбудитель (стрептококк)
может вызывать разные болезни (скарлатина, рожа, ангина).
На протяжении всей своей жизни человек контактирует с огромным миром
микроорганизмов, но вызывать инфекционный процесс способна лишь ничтожно
малая часть этого мира (примерно 1/30000). Эта способность в значительной
степени определяется патогенностыо возбудителя.
Патогенность (болезнетворность) — видовой признак микроорганизма,
закрепленный генетически и характеризующий способность вызывать заболевание.
По этому признаку микроорганизмы подразделяются на патогенные, условно-патогенные
и непатогенные (сапрофиты). Главными факторами, определяющими патогенность,
являются вирулентность, токсигенность и инвазивность.
Вирулентность — это степень, мера патогенности, индивидуально
присущая конкретному штамму патогенного возбудителя.
Токсигенность — это способность к выработке и выделению различных токсинов
(экзо- и эндотоксины).
Инвазивность (агрессивность) — способность к проникновению в ткани
и органы макроорганизма и распространению в них.
Считается [Смирнов Г. Б. и др., 1989], что свойства патогенности определяются
генами, входящими в состав мобильных генетических элементов (плазмиды,
транспозоны и др.). Преимущество мобильной организации генов заключается
в возможности быстрой адаптации бактерий к условиям окружающей среды. Такой
механизм изменчивости объясняет формирование новых типов возбудителей инфекционных
болезней. Ген, детерминирующий синтез фактора патогенное™, при попадании
в другую бактерию может по-иному взаимодействовать с уже имеющимися факторами
патогенности, обусловливая различную степень вирулентности и, следовательно,
изменение картины инфекционного процесса.
Факторы и способы «агрессии »возбудителей инфекции весьма разнообразны.
Среди них — индукция стресса, геморрагических реакций (повреждение сосудов),
аллергических и иммунопатологических реакций, аутоиммунитета (вплоть до
системных тяжелых поражений), прямой токсический эффект на клетки и ткани,
иммунодепрессия, развитие опухолей и др. Нередко вторичные изменения превышают
повреждения, вызываемые непосредственно возбудителями. Это связано преимущественно
с патологическим действием экзо- и эндотоксинов, продуцируемых возбудителем
и антигенемией. В то же время возбудители болезней обладают свойствами,
препятствующими воздействию на них защитных факторов макроорганизма (наличие
капсулы, продуцирование факторов угнетения фагоцитоза, антигенная мимикрия,
внутриклеточное расположение, антигенные вариации и др.).
Состояние макроорганизма и его свойства определяют не только возможность
возникновения и характер течения инфекционного процесса, но и вероятность
проявления последнего в форме инфекционного заболевания. Следует подчеркнуть,
что при любом способе воздействия патогенного возбудителя на организм в
ответных реакциях в той или иной степени участвуют все физиологические
системы макроорганизма, а не только иммунная система. Эти реакции организма
как единого целого определяются его реактивностью, под которой понимают
способность организма приводить в действие физиологические механизмы, направленные
на инактивацию, разрушение и выведение возбудителя и связанных с ним субстанций,
а также и на компенсацию нарушенных функций.
Защитные факторы организма (резистелтность) подразделяются на специфические
(иммунные) и неспецифические, составляя в целом комплекс полученных наследственно
и индивидуально приобретенных механизмов.
Важно, что в большинстве случаев микроорганизму еще до вступления в
непосредственный контакте макроорганизмом приходится преодолевать мощный
защитный барьер в виде нормальной микрофлоры. Микрофлора макроорганизма
подразделяется на две основные группы:
» микрофлора (микробиоценоз), характерная для данного вида (эндогенная,
аутохтонная, облигатная, резидентная);
» микрофлора случайная (временная, транзиторная, факультативная).
Механизмами формирования микробных экосистем, регуляции микрофлоры,
взаимодействия с организмом хозяина занимается новая наука — микроэкология.
Среди различных микробиотопов (определенная сфера, площадь, субстрат для
жизнедеятельности микрофлоры) организма человека ведущими являются кишечник
(общая площадь — 200—300 м2), легкие (80 м2) и кожа (2 м2). Кишечная микроэкологическая
система является важнейшей частью гомеостатической системы организма (представлена
более чем 400 видами микроорганизмов из них 98% — облигатные анаэробы).
Она располагает многими механизмами, обеспечивающими подавление патогенной
микрофлоры (стимуляция перистальтики, конкуренция за места адгезии к эпителию
кишечника, выработка антибиотических веществ, индукция иммунологических
механизмов защиты и др.). Интегральным показателем специфических и неспецифических
механизмов зашиты желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) является колонизационная
резистентность (состояние эпителия, активного лизоиима, кислотность и ферментативная
активность желудочного сока, содержание комплемента, интерферонов, макрофагов,
иммуноглобулинов). Снижение ее (дисбактериоз) приводит к более частому
заболеванию различными кишечными инфекциями.
Аналогично выполняет свои защитные и барьерные функции кожа (непроницаемость
ее для большинства микробов, бактерицидные свойства) и респираторный тракт
(реснички эпителия респираторного тракта, механическое удаление возбудителей
из дыхательных путей при кашле, секреция иммуноглобулинов и др.).
Далее в процесс защиты включаются такие факторы естественного иммунитета,
как фагоциты (микро- и макрофаги), предшествующие (естественные) антитела,
лизоцим, интерферон и т. д. И, наконец, в большинстве случаев развивается
реакция приобретенного иммунитета (клеточного и гуморального), а также
иммунологическая толерантность.
В то же время хорошо известны видовая и индивидуальная невосприимчивость
к инфекционным болезням. Особую роль при этом играют гены, располагающиеся
в главном комплексе гистосовместимости (гены системы HLA). К настоящему
времени уже картирован ряд локусов, определяющих высокую и низкую чувствительность
к некоторым инфекционным заболеваниям. Так, доказано, что отсутствием в
организме генетически детерминированного синтеза нормального полипептида
цепи р-гемоглобина обусловливается устойчивость человека к возбудителю;
малярии.
Важнейшую роль в развитии и течении инфекционного процесса играют нервная
система и, прежде всего, нейрогуморальная регуляция. Хорошо известно, что
регуляторами нейроэндокринного воздействия на иммунную систему являются
адренокортикотропный гормон (АКТГ), соматотропный гормон (СТГ), кортикостероиды,
катехоламины, энкефалины и многие другие гормоны и нейромедиаторы. На иммунокомпетентных
клетках имеются рецепторы для кортикостероидов, катехоламинов, энкефалинов,
эндорфина, серотонина, ацетилхолина и других нейроэндокринных медиаторов.
Нарушения нейроэндокринной регуляции способствуют развитию инфекционных
заболеваний и осложнений.
Взаимодействие патогенного возбудителя и восприимчивого организма происходит
в течение определенного временного промежутка и характеризуется цикличностью,
т. е. закономерной сменой фаз развития, нарастания и убывания проявлений
инфекционного процесса. В этой связи при развитии инфекционной болезни
принято различать несколько последовательных периодов: инкубационный (латентный),
начальный, разгара и выздоровления.
Инкубационный период (от момента заражения до начала заболевания),
как правило, не имеет клинических проявлений, лишь при некоторых заболеваниях
(сыпной тиф, корь) и у немногих больных в последние дни этого периода появляются
самые общие и неопределенные симптомы (предвестники, продромальные явления),
на основании которых при отсутствии эпидемиологических данных трудно даже
заподозрить инфекционную болезнь. Каждому инфекционному заболеванию присуща
своя длительность инкубационного периода (с небольшими вариациями в зависимости
от вирулентности, дозы возбудителя и реактивности организма). Она исчисляется
от нескольких часов (грипп, токсикоинфекции) до нескольких недель, месяцев
(столбняк, бешенство, вирусные гепатиты) и даже лет (ВИЧ-инфекция).
Начальный период характеризуется большим количеством разнообразных
признаков, которые в совокупности составляют клинический или клинико-лабораторный
симптомокомплекс, позволяющий установить предварительный или окончательный
диагноз болезни. Поэтому под ранней диагностикой инфекционных болезней
понимается диагностика в начальном периоде (Н. И. Рагоза), т.е. до формирования
полной клинической картины болезни с ее типичными проявлениями (например,
сыпь при брюшном тифе, желтуха при вирусном гепатите, бубон при туляремии).
Период разгара характеризуется типичными для данной болезни симптомами,
достигающими своей максимальной выраженности и определяющими все ее своеобразие.
Периоду выздоровления свойственны угасание клинических проявлений болезни
и постепенное восстановление нарушенных функций организма. В этом периоде
при некоторых инфекционных заболеваниях возможны рецидивы (возврат болезни).
Так, например, при псевдотуберкулезе они столь характерны, что нередко
сам период называют периодом рецидивов. Рецидивы следует отличать от обострений,
которые развиваются не после болезни, а на фоне сохраняющейся клинической
симптоматики. Повторное заболевание, развивающееся в результате нового
заражения тем же возбудителем, называется реинфекцией.
Классификация инфекционных болезней, которую принимают все или
большинство врачей, работающих в этой области, до настоящего времени отсутствует.
Предлагается огромное число различных вариантов систематизации. Они обусловливаются
главным образом той практической точкой зрения и конечными целями, которые
преследуются при классифицировании.
Важным является число видов возбудителей, вызвавших инфекционный процесс.
При этом инфекционные болезни, вызванные одним видом микроорганизмов (таких
абсолютное большинство), называются моноинфекцией, вызванные одновременно
несколькими видами, — смешанными или микстинфекциями. Очевидно, что взаимодействие
организма человека с двумя и более возбудителями является более сложным
процессом и не исчерпывается простым суммированием эффектов отдельных представителей
микрофлоры. В последние годы накапливается и анализируется значительный
опыт по изучению смешанных инфекций, представляющих собой различные сочетания
вирусного гепатита, брюшного тифа, малярии, амебиаза, дизентерии и других
болезней [Ляшенко Ю. И., Иванов А. И., 1989].
Другим подходом в классификации является деление всех инфекций на экзогенные
и эндогенные (аутоинфекция). Абсолютное большинство инфекционных болезней
являются экзогенными, т.е. вызываемыми вследствие проникновения возбудителя
извне. Под эндогенной понимается инфекция, вызываемая собственной условно-патогенной
флорой и приобретающая значение самостоятельной формы заболевания. Аутоинфекция
чаще всего развивается в миндалинах, толстой кишке, бронхах, легких, мочевыводящих
путях, на кожных покровах вследствие снижения защитных сил организма, вызванного
неблагоприятным воздействием факторов окружающей среды, длительной антибиотикотерапией
и др.
Рассматривая экзогенные инфекции с чисто эпидемиологических позиций
по такому критерию, как контагиозность, можно выделять следующие группы
инфекционных болезней:
» неконтагиозные или незаразные (псевдотуберкулез, ботулизм, отравление
стафилококковым энтеротоксином, малярия и др.); »малоконтагиозные (инфекционный
мононуклеоз, орнитоз, ГЛПС,
бруцеллез);
» контагиозные (дизентерия, грипп, брюшной тиф и др.);
» высококонтагиозные (натуральная оспа, холера). Можно классифицировать
экзогенные инфекции по месту внедрения в организм возбудителя (входные
ворота). Входными воротами для одних возбудителей является кожа (малярия,
сыпной тиф, кожный лейшманиоз), для других — слизистые оболочки дыхательных
путей (грипп, корь, краснуха), пищеварительного тракта (дизентерия, брюшной
тиф) или половых органов (гонорея, сифилис). Однако при некоторых инфекционных
болезнях возбудитель может проникать в организм различными путями, что
сказывается и на клинической картине (дифтерия: зева и раневая; кожно-бубонная
и легочная формы; туляремия: бубонная, глазо-бубонная, ангинозно-бубонная,
кишечная, легочная и генерализованная формы).
К этой классификации близка систематизация инфекций по клинико-анатомическому
принципу с делением на инфекции общего и местного синдрома или на:
» генерализованные инфекции;
» инфекции с преобладающей локализацией процесса в определенных органах
и системах, но с выраженными общими реакциями;
» местные (топические) инфекции без выраженной общей реакции.
Другим вариантом такой классификации является деление инфекций в зависимости
от тропности (аффинитета) возбудителя к определенным системам, тканям и
даже клеткам. Так, например, возбудитель гриппа тропен главным образом
к эпителию дыхательных путей, эпидемического паротита — к железистой ткани,
бешенства — к нервным клеткам аммонова рога, оспы — к клеткам эктодермального
происхождения (кожи и слизистых оболочек), дизентерии — к энтероцитам,
сыпного тифа — к эндотелиоцитам и т. д.
По биологическому принципу инфекции могут подразделяться на
антропонозы (полиомиелит, менингококковая инфекция, вирусный гепатит и
др.) и зоонозы (бешенство, бруцеллез, лептоспироз, сибирская язва, туляремия,
ящур и др.), выделяют также природно-очаговые инфекции (клещевой энцефалит,
ГЛПС) и инвазии (протозойные болезни — малярия, амебиаз, лейшманиозы и
др.; гельминтозы).
Клинически инфекционные болезни характеризуются по проявлениям
(манифестные и инаппарантные), по тяжести (легкие, средней тяжести, тяжелые
и крайне тяжелые), по клиническим формам (например, менингококковая инфекция
может проявляться в виде назофарингита, менингита, менингоэнцефалита, менингококцемии),
по течению (типичные и атипичные; циклические и ациклические; молниеносные
или фулминантные, острые, подострые или затяжные и хронические).
Инаппарантные или субклинические (менее удачное название) формы инфекционных
болезней протекают бессимптомно, хотя в организме человека наблюдаются
иммунологические, а также функциональные и морфологические изменения, типичные
для соответствующего заболевания. Выраженные в малой степени, они не приводят
к манифестации патологического процесса, и внешне человек остается здоровым.
Инаппарантные формы весьма характерны для некоторых инфекций (брюшной тиф,
сальмонеллезы, дизентерия, вирусный гепатит В и др.) и, напротив, несвойственны
для других (натуральная оспа, скарлатина, рожа и др.). Инаппарантные формы
могут протекать остро (вирусный гепатит А) и хронически (бруцеллез). Особым
вариантом хронического инаппарантного процесса является латентная форма
инфекции. При этом возбудитель находится в дефектной форме (вирус в виде
дефектных субвирусных интерферирующих частиц, бактерии — в виде L-форм,
сферопластов) и поддерживает свою жизнедеятельность за счет внутриклеточного
паразитизма, не выделяясь во внешнюю среду. Под влиянием некоторых факторов
(интеркуррентные болезни, травмы, стресс и др.) латентная инфекция может
трансформироваться в острую манифестную с восстановлением обычных свойств
возбудителя (герпетическая инфекция).
Своеобразной формой взаимодействия вирусов и организма человека является
медленная инфекция. Она отличается тем, что несмотря на развитие патологического
процесса, как правило, в одном органе или в одной тканевой системе (чаще
в нервной) наблюдается многомесячный или даже многолетний инкубационный
период, после которого медленно, но неуклонно развиваются симптомы заболевания,
всегда заканчивающегося летально [Зуев В. Л., 1988]. К медленным инфекциям
человека в настоящее время относят заболевания, вызываемые прионами (инфекционными
безнуклеиновыми белками) — болезнь Куру, болезнь Крейтц-фельда—Якоба, синдром
Герстманна—Шреуслера, амиотрофический лей-коспонгиоз, а также вирионами
— подострый коревой склерозирующий панэнцефалит, подострый послекоревой
лейкоэнцефалит, прогрессирующая врожденная краснуха и др. Число медленных
инфекций, открываемых учеными, все время возрастает и в настоящее время
превышает 30.
Одной из наиболее распространенных и часто цитируемых является классификация
Л. В. Громашевского, построенная преимущественно по принципу учета механизма
передачи инфекции. Она предусматривает деление всех инфекций на пять групп:
1) кишечные; 2) дыхательных путей; 3) «кровяные»; 4) наружных покровов;
5) с различными механизмами передачи. При этом, например, в группу кишечных
инфекций попадают дизентерия и гельминтозы, ботулизм и отравления стафилококковым
энтеротоксином, амебиаз, трихенеллез и даже бруцеллез, лептоспироз, пситтакоз;
в группу «кровяных» (трансмиссивных) — малярия и, риккетсиозы и туляремия.
Очевидно несовершенство подобной классификации с позиции врачаинфекциониста,
поскольку совершенно разные по возбудителю (вирусы, бактерии, простейшие,
грибы, гельминты) и по патогенезу заболевания (малярия) попадают в одну
группу.
В этой связи более логичной представляется классификация, построенная
по этиологическому принципу. Она предусматривает выделение бактериозов
(бактериальные инфекции), отравлений бактериальными токсинами, вирусных
болезней, риккетсиозов, хламидиозов, микоплаз-мозов, протозойных болезней,
микозов и гельминтозов. В каждой из этих групп болезни могут объединяться
по патогенетическому принципу, по механизму передачи или по тропности возбудителя.
В настоящем руководстве сведения об инфекционных заболеваниях изложены
в соответствии с этиологической классификацией. |
|
