1. В каких случаях возникновение кожных поражений связано с нарушениями питания?
Кожные поражения возникают в тех случаях, когда недостаток или избыток определенного компонента пищи приводит к нарушению структуральных или ферментативных процессов. Это может явиться результатом недостаточного или избыточного приема пищевых продуктов, нарушения всасывания, взаимодействия лекарственных веществ, нарушения функции почек и печени, расстройств метаболизма, врожденных патологий и катаболических состояний. В состав пищи входят белки, углеводы, жиры, витамины, минеральные вещества и микроэлементы.

2. Только ли на коже отражаются нарушения питания?
Конечно нет. Нарушения питания сказываются на состоянии всего организма и функциях многих его систем. Неадекватные режим и рацион питания обычно приводят к недостатку питательных элементов, и клиническая картина является проявлением уже совокупной их недостаточности. Анамнез заболевания, физикальное обследование и проверка функций систем организма имеют наибольшее значение, когда необходимо выяснить этиологию кожных проявлений, указывающих на возможные нарушения в питании.

3. К каким изменениям в коже у взрослых людей приводит недостаток белка и калорий?
Как показали клинические наблюдения и эксперименты, у голодающих взрослых людей кожа становится шероховатой, неэластичной, серовато-бледной, с изменениями пигментации в области рта и щек. Волосы истончаются, рост ногтей замедляется. Ногти также могут расщепляться. Количество подкожного жира снижено; со временем уменьшается и мышечная масса.

4. Что такое маразм?
Маразм (от греч. marasmos—угасание, истощение), или детская калорийная недостаточность, является комбинированной или пропорциональной недостаточностью белка и калорий, приводящей к развитию катаболизма и утилизации жировой и мышечной ткани. Специфические кожные проявления отсутствуют. У детей часто наблюдается "обезьянье лицо" из-за утраты жира в жировом теле щеки, в норме придающем лицу округлость.

5. Что такое квашиоркор?
Квашиоркор (на языке "Га" Ганы означающий "болезнь отнятых от груди"), или детская белковая недостаточность, возникает в результате недостатка белка при нормальном или избыточном потреблении углеводов. При этом наблюдается уменьшение мышечной массы с сохранением жировой ткани. Низкая энергетическая ценность белка приводит к нарушению обычной реакции гипометаболизма на дефицит калорий. Клинически определяются отек, гипоальбуминемия, задержка роста, жировая инфильтрация печени, психомоторные нарушения и выраженные изменения кожи.

6. Опишите кожные проявления квашиоркора.
У чернокожих детей первоначальное побледнение кожи прогрессирует до диффузной депигментации. У белокожих детей отмечается диффузная бледная эритема, которая быстро переходит в темноватые необесцвечивающиеся пурпурные пятна и папулы.
Классическими симптомами являются мозаичная кожа (сухая, с мелкими участками десквамации и растрескиванием по ходу кожных линий) и "эмалевый" дерматоз, оставляющий после себя обширные участки эрозии и десквамации. Волосы у больных редкие, тонкие, хрупкие и депигментированные. Эта депигментация волос может привести к появлению симптома "флага", выражающегося в чередовании пигментированных и депигментированных полос по ходу волоса, соответствующих периодам нормального и неадекватного питания.

7. Как запомнить разницу между кожными проявлениями при квашиоркоре и маразме?
Квашиоркор, или протеиновую недостаточность, можно запомнить, думая о "КП" — командном пункте (по военной терминологии). Квашиоркор также ассоциируют с шелушащейся кожей рук мойщика посуды "dishwasher".

8. Возникают ли кожные нарушения при недостаточности жира?
Выраженная недостаточность жирных кислот развивается при дефиците линолевой кислоты — предшественницы арахидоновой кислоты. В первую очередь она наблюдается при синдроме мальабсорбции и у больных, длительно находящихся на исключительно парентеральном питании. Кожные проявления заключаются в периорифици-альном или генерализованном дерматите, вызванном увеличенной трансэпидермаль-ной потерей жидкости в связи с утратой кожей барьерной функции. Дерматит клинически не отличается от поражений, наблюдаемых при энтеропатическом акродермати-те (см. вопрос 17). Добавление в рацион или внутривенные питательные смеси линолевой кислоты оказывает лечебный эффект, хотя у взрослых больных он достигается и при ее местном применении.

9. Происходят ли какие-нибудь изменения кожи при избытке жира?
Да, но не связанные с ним непосредственно. Избыточное отложения жира предрасполагает к развитию опрелости — дерматита, появляющегося в складках кожи и сопровождающегося вторичными кандидозом или бактериальной инфекцией.

10. Недостаточность каких растворимых в воде витаминов характеризуется кожными проявлениями?
Недостаточность почти всех водорастворимых витаминов может давать соответствующую симптоматику со стороны кожи. Симптомы могут во многом совпадать, особенно при недостаточности витаминов В-комплекса, что и следует ожидать, имея в виду их биохимическую функцию как коэнзимов или кофакторов в окислительно-восстановительных реакциях, карбоксилировании и трансаминировании. Частым клиническим проявлением недостаточности рибофлавина (В₂), пиридоксина (В₆), кобаламин (В₁₂) и биотинаявляются ангулярный хейлит, глоссит и периорифициальный дерматит.

11. Назовите три "Д" для пеллагры.
Диарея, Дерматит, Деменция
Пеллагра (от итал. реllе — кожа, agra — грубый, шероховатый) есть проявление недостаточности ниацина (витамина РР), классическая клиническая форма которой и определяется тремя "Д". Кожные неврологические проявления и симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта характеризуются чрезвычайным разнообразием форм и степеней выраженности. Ниацин присутствует в животных продуктах, обогащенной пшеничной муке и может быть синтезирован из триптофана. Пеллагра наиболее часто наблюдается у алкоголиков и пациентов, лечащихся изониазидом, который нарушает метаболизм триптофана.

12. Опишите дерматит при пеллагре.
Дерматит располагается преимущественно (но не всегда) на открытых участках. Эри-тематозный в остром периоде, он сопровождается зудом или жжением. В течение 2— 3 недель он становится сухим и чешуйчатым, кожа утолщается. Воротник Касаля — термин, используемый для описания резко очерченных кожных поражений, которые образуются вокруг шеи, напоминая ожерелье (см. рисунок).
Кожные поражения возникают также в области промежности и гениталий, на участках костных выступов и на лице. Кожные симптомы пеллагры при добавлении в рацион пациента ниацина чрезвычайно быстро исчезают по центробежному типу.

13. Наблюдаются ли случаи недостаточности растворимых в жирах витаминов?
Да, но менее часто, поскольку в организме имеются значительные депо этих витаминов. Недостаточность витамина К наблюдается при синдроме мальабсорбции и у новорожденных в период колонизации бактериальной флорой кишечника. Клинические проявления варьируют от петехий до массивных кровоизлияний. Недостаточность витаминов D и Е не характеризуется изменениями со стороны кожи.

14. Какие нарушения развиваются при дефиците витамина А?
Прежде всего его дефицит затрагивает кожу и глаза. Кожную сыпь при недостатке витамина А называют фринодермой; она выражается в фолликулярном кератозе, первоначально появляющемся на коже верхних отделов рук и ног. В конечном итоге он переходит на туловище, спину, живот, ягодицы и шею. Поражения на лице могут напоминать большие комедоны при воспалении сальных желез волосяных фолликулов. Зрительные расстройства включают никталопию, ночную слепоту и ксерофтальмию. Первый симптоматический признак — замедленная темновая адаптация. Объективно выявляются бляшки Бито, представляющие собой участки слущивания рогович-ного эпителия, а в тяжелых случаях — кератомаляция.

15. Неужели до сих пор существует цинга?
Да, но встречается редко. Витамин С, присутствующий в свежих фруктах и овощах, является необходимым кофактором в синтезе коллагена. Состояние недостаточности витамина С первоначально проявляется увеличением и кератозом волосяных фолликулов с развитием скрученных волос. В течение нескольких недель происходит пролиферация кровеносных сосудов вокруг волосяных фолликулов и в межзубных сосочках десен с развитием кровотечений (см. рисунок). Нарушение синтеза коллагена выражается в плохом заживлении ран.

Цинга. Характерные перифолликулярные геморрагии и фолликулярный гиперкератоз

16. Оказывает ли избыток витамина А токсическое действие?
Да. Гипервитаминоз А может развиваться остро или хронически. Острая интоксикация отмечается редко, причем чаще всего — при передозировке витамина А. Она была также описана у исследователей Арктики, употреблявших в пищу печень полярного медведя, богатую витамином А. Клинически она выражается появлением участков слущивания эпителия, сопровождающимся головной болью и рвотой. Хроническая интоксикация — тоже частое явление и характеризуется теми же симптомами, что и побочный эффект лечения препаратами витамина А, т. е. облысением, шелушением и сухостью кожи. Симптом ложной опухоли мозга с отеком диска зрительного нерва может развиваться задолго до появления других симптомов. В течение нескольких дней или недель после прекращения избыточного приема препарата все симптомы и признаки интоксикации исчезают.

17. Что такое энтеропатический акродерматит?
Энтеропатический акродерматит — редкое заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу и выражающееся в нарушении всасывания цинка в кишечнике. Цинк является обычной составной частью множества типов ферментов, присутствующих во всех тканях тела, больше всего накапливаясь в эпидермисе, где его концентрация увеличена в 5-6 раз. Недостаток этого микроэлемента приводит к развитию резких нарушений. Классическую триаду их составляют акральный дерматит, облысение и диарея. Отмечаются также замедление роста, анемия, плохое заживление ран, психические и эмоциональные расстройства. Периорифициальный и акральный дерматит в прошлом считались патогномоничными для данного расстройства, однако позднее были описаны аналогичные кожные высыпания у взрослых при недостаточности незаменимых жирных кислот, биотина и у детей, лечившихся по поводу органической ацидурии. Энтеропатический акродерматит развивается через несколько дней или недель после рождения у искусственно вскармливаемых младенцев или вскоре после отнятия от груди у кормившихся грудным молоком. Иногда указанные признаки и симптомы впервые отмечаются в период полового созревания.

18. Как диагностируется и лечится энтеропатический акродерматит?
Диагноз ставится после выявления низкого содержания цинка в плазме или сыворотке крови. Содержание цинка в волосах говорит лишь об обеспеченности им организма в отдаленном прошлом и может не отражать состояния недостаточности на раннем этапе. Внутривенное введение или прием внутрь препаратов цинка способствуют быстрому (от часов до суток) регрессу большинства клинических проявлений и улучшению состояния. При отсутствии лечения у детей теряется способность к нормальному развитию, состояние прогрессивно ухудшается и наступает смерть.

19. Может ли недостаточность цинка быть приобретенной?
Да, она может может быть связана с сахарным диабетом, коллагеновыми сосудистыми болезнями, беременностью, нефротическим синдромом, проведением диализа, поражением почечных канальцев, ожогами, приемом лекарств-антиметаболитов, алкоголизмом, синдромом мальабсорбции и ВИЧ-инфекцией. Клинические признаки соответствуют таковым при врожденной форме энтеропатического дерматита.

20. Что такое каротинодермия?
Каротинодермией называется желтая или оранжевая пигментация кожи, наиболее выраженная на ладонях, подошвах и центральной части лица. Наиболее часто она отмечается у детей и связана с употреблением продуктов, содержащих каротин,— моркови, апельсинов, тыквы, шпината, тыквы пепо, кукурузы, масла, яиц, желтого турнепса и сладкого картофеля. Клинически она проявляется, когда содержание каротина начинает в 3-4 раза превышать норму. Изменение цвета не затрагивает склеры и слизистые оболочки, что может быть использовано в целях дифференциации этого доброкачественного состояния от желтухи. Исключение из рациона вызвавшей нарушение пищи приводит к нормализации окраски кожи в течение 2-6 недель. Каротинодермия также наблюдается при сахарном диабете и гипотиреозе в связи с нарушением процесса превращения каротина в витамин А. Она была также описана при нервно-психической анорексии неясной этиологии.