A B C D E F G H I K M N O P Q S T U X

А Г И М О Р Т Ш

ВАГИНИЗМ

Вагинизм - судорожное сокращение мышц преддверия влагалища и промежности, затрудняющее половое сношение или гинекологическое исследование. Личный опыт или даже предчувствие боли приводит к сокращению мышц, закрывая вход во влагалище и вызывая ещё большие боли при попытке полового акта. Вагинизм чаще наблюдают у женщин с несостоявшимися супружескими отношениями в браке. Гинекологическое исследование и половой акт при вагинизме затруднены или невозможны.

Этиология  В анамнезе травмы половых органов или психические травмы (в т.ч. при гинекологическом обследовании, изнасиловании)

  Инфекции влагалища  Поражения кожи, вовлекающие вульву

  Бартолиновы кисты или абсцесс    Рубцевание после эпизиотомии или после восстановительных операций на влагалище  Эндометриоз

  Вагинит  Недостаточное выделение секрета влагалища.

Клиническая картина

  Боль при попытке осуществления полового акта через влагалище. Чаще всего вагинизм возникает при первой попытке половых сношений.

  Нежелание или отказ от обследования половых органов.

  Обследование половых органов   Малые размеры входа во влагалище   Ригидная девственная плева   Возможно обнаружение анатомических или врождённых аномалий.

Лечение  Консультации психиатра или психолога. Показано постепенное расширение входа во влагалище в психологически комфортной для пациентки обстановке после предварительной психотерапии  При органической патологии -лечение основного заболевания  При недостаточности функций бартошновых желез следует рекомендовать использование при половом сношении специальных мазей или гелей.

Беременность у пациенток возможна при попадании спермы в преддверие влагалища.

Синонимы  Вульвизм  Кольпоспазм

МКБ  F52.5 Психогенный вагинизм  N94.2 Вагинизм

ВАКЦИНАЦИЯ

Вакцинация (активная иммунопрофилактика) - комплекс мероприятий, направленных на формирование противоинфекци-онного иммунитета с помощью введения в организм человека Аг возбудителей инфекционных болезней. Вакцинация признана ВОЗ идеальной методикой профилактики заболеваний человека. Высокая эффективность, простота выполнения, возможность широкого охвата вакцинируемых лиц с целью массового предупреждения заболевания вывели активную иммунопрофилактику в большинстве стран мира в разряд государственных приоритетов. Комплекс мероприятий по вакцинации включает отбор лиц, подлежащих вакцинации, выбор вакцинного препарата и определение схемы его использования, а также (при необходимости) контроль эффективности, купирование возможных патологических реакций и осложнений.

Вакцинные препараты и их использование

  Препараты активной иммунопрофилактики   Живые вакцины - аттенуированные штаммы возбудителей (вирусы и бактерии)   Убитые вакцины - антигенный материал, изготовленный из убитых возбудителей инфекционных заболеваний   Генноинженерные вакцины - антигенный материал возбудителей, полученный с использованием методов генной инженерии; содержит только высоко иммуногенные компоненты, способствующие формированию защитного иммунитета   Химические вакцины - вакцины, полученные при химической обработке полного антигенного комплекса возбудителей   Анатоксины - лишённые токсических свойств антигенные материалы токсинов возбудителей инфекционных заболеваний.

  Различные комбинации вакцин и анатоксинов в составе одного препарата (ассоциированные вакцины) используют для создания иммунитета одновременно против нескольких инфекций.

  Введение вакцин в организм проводят   Парентерально (внутримышечно, подкожно, внутрикожно и накожно [скарификацией])   Внутрь (per os)  Аппликацией на слизистую оболочку носа.

  Большинство вакцин может быть использовано для экстренной постэкспозиционной профилактики инфекционных заболеваний (предупреждение заболевания у лиц, контактировавших с больным).

  На введение вакцины в организм развивается реакция. Она включает как формирование защитного иммунитета, так и ряд соматических проявлений, часто регистрируемых в поствакцинальном периоде  Кратковременное повышение температуры тела до субферильных значений, непродолжительное недомогание, незначительная гиперемия в месте инъекции препарата; расценивают как возможную (условно нормальную) реакцию на вакцинацию  Тяжёлые сосудистые, неврологические изменения, анафилактический шок (всегда рассматривают как патологию поствакцинального периода) -противопоказание для последующей вакцинации данным препаратом.

Календарь вакцинации

  На территории Российской Федерации к обязательному исполнению всеми государственными и частными учреждениями лечебно-профилактической сети принят следующий календарь вакцинации (Приложение к приказу МЗ РФ №375 от 18.12.97, см. табл. 1 в приложении 6: Вакцинация).

  Вакцинацию проводят строго в сроки, установленные календарём, совмещая указанные для каждого возраста вакцины. При его нарушении допускают одновременное проведение и других прививок отдельными шприцами в разные участки тела, для проведения последующих прививок минимальный интервал - 4 нед.

  Интервалы между введением вакцины- при нарушении схемы иммунизации   После законченной вакцинации против дифтерии и первичной ревакцинацией должно пройти не менее 1 года; интервал между первой и второй ревакцинациями - не менее 4 лет; между второй и третьей - не менее 5 лет; интервал между последующими ревакцинациями должен быть не менее 10 лет   Минимальный интервал после законченной вакцинации против полиомиелита и ревакцинациями должен быть не менее 6 мес   Детей до 6 лет, вакцинированных против кори, эпидемического паротита и

краснухи позже установленного календарём срока, следует ревакцинировать против этих инфекций в 6-летнем возрасте (т.е. в соответствии с календарными сроками).

  Во избежание контаминации недопустимо совмещение в один день вакцинации против туберкулёза с другими парентеральными манипуляциями.

  Введение Y-глобулинов проводят в соответствии с инструкциями по их применению.

  Вакцинацию против вирусного гепатита В осуществляют отечественными и зарубежными вакцинами, зарегистрированными в установленном порядке. Первую схему применяют к детям, рождённым матерями-носителями вируса гепатита В; вторая соответственно, при отсутствии инфицирования матери (см. табл. 2 в приложении 6: Вакцинация)   Примечание: Плановую вакцинацию откладывают до окончания острых проявлений заболевания и обострения хронических заболеваний. При нетяжёлых ОРВИ, острых кишечных заболеваниях и др. прививки проводят сразу же после нормализации температуры тела  Сильная реакция - температура тела выше 40 °С, в месте введения вакцины отёк, гиперемия более 8 см в диаметре, анафилактический шок.

  Вакцинации по эпидемиологическим показаниям (см. табл. 3 в приложении 6: Вакцинация).

Основные положения об организации и проведении вакцинации

  Вакцинацию проводят в медицинских учреждениях государственной, муниципальной, частной систем здравоохранения.

  Ответственные за организацию и проведение профилактической вакцинации - руководитель медицинского учреждения и лица, занимающиеся частной медицинской практикой, проводящие вакцинацию.

  Для проведения вакцинации на территории Российской Федерации используют препараты, зарегистрированные в РФ и имеющие сертификат Национального органа контроля медицинских иммунобиологических препаратов - ГИСК им. ЛА Тарасевича.

  Транспортировку, хранение и использование вакцин осуществляют с соблюдением требований холодовой цепи (последовательная серия мероприятий, рекомендованных ВОЗ, которая обеспечивает надлежащую температуру вакцины во время транспортирования и хранения на всём пути от производителя до введения человеку).

  Для обеспечения своевременного проведения вакцинации медицинская сестра в устной или письменной форме приглашает в медицинское учреждение лиц, подлежащих вакцинации (родителей детей или лиц, их заменяющих), в день, определённый для проведения манипуляции; в детском учреждении - предварительно информирует родителей детей, подлежащих профилактической вакцинации.

  Перед введением вакцины проводят медицинский осмотр для исключения острого заболевания. В медицинскую документацию врач (фельдшер) заносит соответствующую запись о введении вакцины.

  Вакцинацию осуществляют в строгом соответствии с показаниями и противопоказаниями к её проведению согласно инструкции, прилагаемой к вакцинному препарату.

  Вакцинацию проводят в прививочных кабинетах поликлиник, детских дошкольных образовательных учреждений, медицинских кабинетах учебных учреждений, здравпунктах предприятий при строгом соблюдении санитарно-гигиеничес-ких требований. В определённых ситуациях органы управления здравоохранением могут принять решение о проведении вакцинации на дому или по месту работы.

  Помещение, где проводят вакцинацию, должно включать: холодильник, шкаф для инструментария и медикаментов, биксы со стерильным материалом, пеленальный столик и (или) медицинскую кушетку, столы для подготовки препаратов к применению, стол для хранения документации, ёмкость с дезинфицирующим раствором. В кабинете необходимо иметь инструкции по применению всех препаратов, используемых для проведения вакцинации.

  Категорически запрещено проведение вакцинации в перевязочных.

  Вакцину вводят отдельным шприцем и отдельной иглой (одноразовыми шприцами).

  Вакцинацию против туберкулёза и туберкулинодиагностику рекомендуют проводить в отдельных помещениях, а при их отсутствии - на специально выделенном столе. Для размещения шприцев и игл, применяемых для БЦЖ-вакцины и туберкулина, используют отдельный шкаф. Запрещено применение для других целей инструментов, предназначенных для проведения вакцинации против туберкулёза. В день вакцинации БЦЖ все другие манипуляции ребёнку не проводят.

  Вакцинацию проводят медицинские работники, обученные правилам организации и техники проведения прививок, а также приёмам неотложной помощи в случае развития тяжёлых поствакцинальных реакций и осложнений.

  Семинары для врачей и средних медицинских работников по теории иммунизации и технике проведения вакцинации с обязательной сертификацией проводят территориальные органы управления здравоохранением не реже 1 р/год.

  После проведения вакцинации необходимо обеспечить медицинское наблюдение в течение срока, определённого инструкцией по применению соответствующего вакцинного препарата.

  Запись о проведённой вакцинации заносят в рабочий журнал прививочного кабинета, историю развития ребёнка (форма № 112-у), карту профилактических прививок (форма № 063-у), медицинскую карту ребёнка, посещающего дошкольное образовательное учреждение, общеобразовательное учебное учреждение (форма № 026-у), в сертификат о профилактических прививках. При этом указывают необходимые сведения: вид препарата, доза, серия, контрольный номер. В случае использования импортного препарата вносят оригинальное наименование препарата на русском языке. Внесённые в сертификат данные заверяют подписью врача и печатью медицинского учреждения или лица, занимающегося частной медицинской практикой.

  В медицинских документах необходимо отметить характер и сроки общих и местных реакций, если они возникли.

  При развитии необычной реакции или осложнения на введение вакцины необходимо незамедлительно поставить в известность руководителя медицинского учреждения или лицо,

занимающееся частной практикой, и направить экстренное извещение (форма 58) в территориальный центр Госсанэпиднадзора.

  Факт отказа от вакцинации с отметкой о том, что медицинским работником даны разъяснения о последствиях такого отказа, оформляют в упомянутых медицинских документах; документ должен быть подписан как гражданином, так и медицинским работником.

Противопоказания. См. таблицы 4 и 5 в приложении 6: Вакцинация.

Литература. 129: 314

витилиго

Витилиго (vitiligo) - идиопатическая дисхромия кожи, характеризующаяся появлением депигментированных, часто симметрично расположенных пятен различных размеров и очертаний молочно-белого цвета с окружающей их зоной умеренной гиперпигментации; пятна обнаруживают тенденцию к периферическому росту. Частота. 1-2/100 населения.

Классификация    По распространённости процесса   Генерализованная форма (тип А) - 75% случаев; выделяют акроцефальную, вульгарную и универсальную формы  Локализованная форма (тип В) - остальные 25% случаев; различают фокальную, сегментарную и слизистую формы  Витилиго розовое (vitiligo rosea, эритема превитилигинозная, Милиана розовое витилиго) - развитию депигментации предшествует преходящая эритема с зудом и последующим шелушением  Витилиго сетчатое (vitiligo reticularis) - в очагах депигментации (чаще кожи половых органов) видны пигментированные точки, образующие сетку  Витилиго точечное (vitiligopunctata) -мелкие пятна и выраженная гиперпигментация окружающей кожи. Генетические аспекты. Витилиго семейное (193200, р). Факторы риска  Заболевания внутренних органов и желез внутренней секреции (например, заболевания щитовидной железы наблюдают у 30% больных с витилиго)  Аутоиммунные расстройства

  Дисфункции нервной системы и эмоциональный стресс  Хронические воспалительные заболевания  Интоксикации  Солнечные ожоги.

Клиническая картина  На коже появляются множественные или единичные депигментйрованные (цвета слоновой кости) пятнистые высыпания, склонные к периферическому росту. По периферии отмечают сгущение пигмента, что способствует более резкому контрасту депигментированных высыпаний и здоровой кожи. Постепенно высыпания распространяются, и у некоторых больных большие участки кожи становятся белоснежными  Витилиго может располагаться на любых участках кожного покрова (кроме кожи ладоней и подошв) и слизистых оболочках  Волосы на витилигинозных пятнах также обесцвечиваются; у 35% пациентов возникает преждевременная седина

  Субъективные ощущения, как правило, отсутствуют, однако 10% больных отмечают зуд.

Возрастные особенности  В 50% случаев заболевание начинается в возрасте 10-30 лет  У детей обычно развиваются локализованные формы витилиго, часто на фоне аутоиммунных и эндокринных заболеваний; плохо поддаётся лечению  У пожилых людей заболевание, как правило, не развивается.

Методы исследования  Биопсия    Полное отсутствие меланоци-тов в биоптатах кожи из депигментированной зоны, в дерме отмечают набухание и гомогенизацию отдельных коллагеновых волокон   По краям депигментированной зоны на ранней стадии - воспалительная реакция, в более поздние сроки - небольшое количество лимфоцитов и увеличение числа меланоцитов большого размера с аномальными меланосомами  Осмотр в лучах лампы Вуда позволяет рассмотреть более детально депигментйрованные участки, особенно у лиц с бледной кожей  Для исключения трихофитии проводят микроскопические исследования соскоба кожи.

Дифференциальный диагноз  Атонический дерматит  Альбинизм  Лепра  Нейрофиброматоз  Трихофития  Гипертиреоидизм

  Лейкодерма при сифилисе  Опухолевая регрессия злокачественной меланомы.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения  Лекарственная терапия; витамины в сочетании с микроэлементами (медь, цинк)  PUVA-терапия (облучение длинноволновыми УФ-лучами), лазеротерапия  PUVA-тера-пию проводят периодически в течение 1-2 лет    Общий анализ крови, функциональные пробы печени, определение титра антинуклеарных AT раз в полгода  При симптоматическом витилиго - лечение основного заболевания  С косметическими целями возможно дегшгментирование нормальной кожи мазью с гидрохиноном ( " Беноквин " )  Исключение прямого солнечного облучения, использование солнцезащитных кремов

  Диета, богатая витаминами и микроэлементами. Лекарственная терапия

  Локализованная форма (тип В)

   Кортикостероидные мази умеренной активности - смазывание поражённых участков кожи ежедневно в течение 3-4 мес.

   При отсутствии эффекта:  кортикостероидные мази высокой активности ежедневно в течение 2 мес (например, мазь с клобетазола пропионатом); курс можно повторить через 1-4 мес Фили фотосенсибилизирующие препараты, содержащие псорален (фурокумарины) местно, в виде 1 % р-ра с последующим (через 90 мин) облучением очагов поражения длинноволновыми УФ-лучами (PUVA-терапия).

  Генерализованная форма (тип А)

  Глюкокортикоиды внутрь (например, бетаметазон по 5 мг/сут в течение 2 дней, затем перерыв до конца недели). Этот режим приёма препарата в течение 2-4 мес обеспечивает высокую эффективность и практически полное отсутствие побочных эффектов.

  Триметилпсорален или 8-метоксипсорален внутрь перед облучением длинноволновыми УФ-лучами.

  Противопоказания.

  Псоралены  Абсолютные противопоказания: индивидуальная непереносимость, некоторые заболевания (например, СКВ, альбинизм, порфирия, плоскоклеточная карцинома, меланома)  Относительные противопоказания: заболевания сердца, нарушение функции печени, беременность.

   ПУВА-терапия противопоказана детям до 12 лет из-за незрелости хрусталика.

Осложнения  Солнечные ожоги и фототоксические реакции различной тяжести при лечении псораленами и проведении ПУВА-терапии

  При применении глюкокортикоидов местно (особенно на кожу лица) возможны атрофия кожи и телеангиэктазии  Псоралены при местном применении могут вызвать сильные ожоги. Опасность частично снижает предварительное разведение в соотношении 1:10 или 1:50

  При применении депигментирующих и косметических средств может развиться контактный дерматит.

Течение и прогноз. У 20% больных лечение совершенно неэффективно, особенно при. большой продолжительности заболевания. Спонтанная репигментация наступает в 5% случаев.

Синонимы  Гипомеланоз  Депигментация очаговая  Кожа пегая См. также рис. 3-4 МКБ. L80 Витилиго

ВИЧ ИНФЕКЦИЯ И СПИД

ВИЧ-инфекция - инфекция, вызываемая ретровирусами, обусловленная инфицированием лимфоцитов, макрофагов и нервных клеток; проявляется медленно прогрессирующим иммунодефицитом: от бессимптомного носительства до тяжёлых и смертельных заболеваний.

Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) - вторичный иммунодефицитный синдром, развивающийся в результате ВИЧ-инфекции.

Частота. К 1995 г. число инфицированных достигло 6,4 млн человек. Прогноз на 2000 г. - 100 млн человек, из них - 25 млн с выраженными проявлениями СПИДа, что выводит проблему на уровень глобальной катастрофы.

ЭТИОЛОГИЯ

  Возбудители - вирусы иммунодефицита человека (ВИЧ) рода Retrovirus подсемейства Lentivirinae семейства Retroviridae. ВИЧ погибают при температуре 56 °С в течение 30 мин, но устойчивы к низким температурам; быстро погибают под действием этанола, эфира, ацетона и обычных дезинфицирующих средств. В крови и других биологических средах при обычных условиях сохраняют жизнеспособность в течение нескольких суток. Известно 2 типа вируса.    ВИЧ-1 (HIV-1) - основной возбудитель ВИЧ-инфекции и СПИДа (ранее известен как HTLV-III или LAV) в Северной и Южной Америке, Европе, Азии, Центральной, Южной и Восточной Африке.

  ВИЧ-2 (HIV-2) - менее вирулентный вирус; редко вызывает типичные проявления СПИДа; основной возбудитель СПИДа в Западной Африке.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Источник инфекции - человек в любой стадии инфекционного процесса. Вирус выделяют из крови, спермы, влагалищного секрета, материнского молока (эти жидкости определяют пути передачи вируса), слюны. Пути передачи - половой, парентеральный, трансплацентарный, через материнское молоко. ГРУППЫ РИСКА  Гомосексуальные и бисексуальные мужчины (43%)  Наркоманы, использующие наркотики в/в (31%)  Гетеросексуалы (10%)  Реципиенты крови и её компонентов, трансплантируемых органов (2%)   Больные гемофилией (1%). ПАТОГЕНЕЗ

  Популяции клеток, поражаемые ВИЧ   ВИЧ поражает активированные С04  -клетки (моноциты, макрофаги и родственные клетки, эксп-рессирующие С04-подобные молекулы), используя молекулу CD4 в качестве рецептора; эти клетки распознают Аг и выполняют функции Т-хелперов/амшшфикаторов   Инфицирование возможно при фагоцитозе иммунных комплексов, содержащих ВИЧ и AT. Заражение моноцитов и макрофагов не сопровождается цитопатическим эффектом, и клетки становятся пероистивной системой для возбудителя.

  Резервуары ВИЧ в организме заражённого индивида  Основной резервуар - лимфоидные ткани. Возбудитель репродуцируется постоянно, даже на ранних стадиях  В ЦНС - микроглия   Эпителий кишечника.

  Ранняя виремическая стадия   Вирус реплицируется в течение различных промежутков времени в небольших количествах   Временное уменьшение общего числа СD4+-клеток и возрастание числа циркулирующих ВИЧ-инфицированных СD4+-Т-лимфоцитов   Циркуляцию ВИЧ в крови выявляют в различные сроки; вирусе-мия достигает пика к 10-20 сут после заражения и продолжается до появления специфических AT (до периода сероконверсии).

  Бессимптомная стадия. В течение различных периодов времени (до 10-15 лет) у ВИЧ-инфицированных симптомы болезни отсутствуют. В этот период защитные системы организма эффективно сдерживают репродукцию возбудителя   Гуморальные реакции - синтез AT различных типов, не способных оказывать протективный эффект и не предохраняющих от дальнейшего развития инфекции

  Клеточные иммунные реакции - способны либо блокировать репродукцию возбудителя, либо предотвращать проявления инфекции. Вероятно, цитотоксические реакции доминируют у ВИЧ-инфицированных с длительным отсутствием клинических проявлений.

  Иммуносупрессия

  Уменьшение количества циркулирующих СD4+-клеток  Уменьшение количества циркулирующих СD4+Т-клеток, что существенно для репликации интегрированного ВИЧ. Репликацию интегрированного ВИЧ in vitro активирует митотическая или антигенная стимуляция инфицированных Т-клеток или сопутствующая герпетическая инфекция

   Возможная причина уменьшения числа Т-клеток - проявление цитопатического эффекта, вызванного репликацией вируса. Заражение Т-клеток in vitro не всегда продуктивно; вирусный геном в интегрированном состоянии может оставаться неэкспрессированным в течение долгого периода времени, в то время как число Т-клеток постоянно уменьшается  Появление вирусных гликопротеинов в мембране заражённых Т-клеток - пусковой механизм для запуска иммунных механизмов, направленных против подобных клеток. Механизмы реализации - активация цитотоксических Т-клеток и реакция АТ-зависимой цитотоксичности  Аккумуляция неинтегрированной вирусной ДНК в цитоплазме инфицированных клеток обусловливает бурную репликацию ВИЧ и гибель клеток  ВИЧ инфицирует клетки-предшественники в тимусе и костном мозге, что приводит к отсутствию регенерации и уменьшению пула С04  -лим-фоцитов  Снижение числа С04  -лимфоцитов сопровождается падением активности ТНt-субпопуляции Т-клеток (однако доказательств того, что возрастает активность клеток ТН2, нет). Дисбаланс между субпопуляциями клеток ТН, и ТН2 предшествует развитию СПИДа. Уменьшается активность цитотоксических Т-клеток и клеток естественных киллеров, что связано с дефицитом кле-ток-хелперов. Ответ В-клеток тоже ослабевает по мере численного сокращения ТН2-субпопуляции  Дефекты гуморальных реакций на различные Аг о0условлены дефицитом Т-хелперов. В-лимфоциты находятся в состоянии постоянной поликлональной активации.   Вследствие поликлональной активации и дефекта регуляторных механизмов В-клетки продуцируют AT к Аг ВИЧ с низкой специфичностью, перекрёстно реагирующие с ядерными, тромбоцитарными и лимфоцитарными ауто-Аг.

  Механизмы, позволяющие ВИЧ избегать действия факторов имму-нологического надзора  Повышенный гуморальный анти-ВИЧ-ответ, ещё более выраженный на фоне СПИДа   Интеграция генома ВИЧ в ДНК хозяина при минимальной экспрессии вирусных генов  Мутации ВИЧ в эпитопе gp120. ВИЧ мутирует гораздо чаще, чем большинство других вирусов, т.к. обратная транскриптаза ВИЧ работает с ошибками и лишена корригирующей активности   Клеточные иммунные реакции.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Стадия сероконверсии. В течение нескольких недель или месяцев после инфицирования в крови обнаруживают вирус и вирусные Аг при отсутствии специфических AT в сыворотке,

появляющихся у большинства инфицированных ВИЧ-1 через 3-6 мес после заражения. После короткого (2-4 нед) инкубационного периода у 50-90% больных отмечают симптомы, напоминающие инфекционный мононуклеоз или простуду (головная боль, лихорадка, кожная сыпь и лимфаденопатия), спонтанно исчезающие в течение нескольких недель. Бессимптомная стадия. Больной остаётся сероположитель-ным при отсутствии симптомов, либо проявления минимальны (обычно диффузная реактивная лимфаденопатия и головная боль). Пациента без выраженных симптомов обследуют и, если это необходимо, проводят лечение болезней, часто наблюдаемых у ВИЧ-инфицированных (например, сифилис, гепатит В и туберкулёз).

Ранняя симптоматическая стадия  О переходе бессимптомной ВИЧ-инфекции в симптоматическое заболевание свидетельствуют лихорадка, повышенное ночное потоотделение, слабость, хроническая диарея, рассеянная лимфаденопатия и головная боль при отсутствии какой-либо специфической или оппортунистической инфекции  Сопутствующие инфекции: саркома Копоши, кандидоз ротовой полости, лейкоплакия слизистой оболочки полости рта (часто бессимптомная), инфекции верхних и нижних дыхательных путей и заболевания периодонта. Поздняя симптоматическая стадия  При прогрессирующем уменьшении СВ4+-клеток возрастает риск развития оппортунистических инфекций  Основное проявление оппортунистических инфекций - пневмоцистная пневмония (заболеваемость возрастает при уменьшении числа С04+-лимфоцитов ниже 200/мм3) и токсоплазмоз с частым поражением головного мозга

  При падении числа С04+-клеток ниже 100/мм3 возрастает частота инфицирования Mycobacterium avium-intracellulare, ци-томегаловирусом; часто отмечают кандидозы пищевода, крип-тококковые пневмонии, менингиты, рецидивирующие герпетические инфекции на фоне общего истощения. Высвобождение а-фактора некроза опухолей (кахектина) вносит свой вклад в синдром истощения (известен как болезнь худобы в Африке), характерный для прогрессирующего СПИДа. Стадия прогрессирования заболевания

  Сокращение числа С04  -лимфоцитов до 50/мм3 и ниже приводит к полной дисфункции иммунной системы и развитию оппортунистических инфекций.

  Оппортунистические инфекции, ассоциированные со СПИДом   Пневмония, вызванная Pneumocystis carinii  Хронический крипто-споридиоз или изоспориоз, вызывающие трудноизлечимую диарею   Токсоплазмоз  Внекишечный стронгилоидоз  Кандидозы полости рта, пищевода, бронхов и лёгких,  Криптококкоз   Гистоплазмоз  Инфекции, вызванные атипичными микобактериями, например Mycobacterium avium-intracellulare   Лёгочный и внелёгочный туберкулёз (часто устойчивый к терапии)   Генерализованная цитоме-галовирусная инфекция (может поражать глазные оболочки и вызывать слепоту)  Генерализованная инфекция ВПГ  Генерализованные проявления опоясывающего лишая   Рецидивирующая сальмонел-лёзная бактериемия   Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнце-фалопатия    Инвазивный нокардиоз.

Стадия СПИДа  На развитие СПИДа указывают оппортунистические инфекции и прогрессирующий синдром истощения у взрослых или задержка развития у подростков  Наиболее часто у детей и подростков со СПИДом выявляют необычно частые инфекции, не рассматриваемые как оппортунистичес-

кие, например, рецидивирующие бактериальные пневмонии или туберкулёз лёгких  Специфичными признаны некоторые неопластические заболевания, например, саркома Копоши и др.

  Неврологические заболевания и психические расстройства (деменция; значительная задержка роста и нарушения развития у детей)  Лимфоцитарные интерстициальные пневмони-ты у подростков и детей.

Сопутствующие заболевания  Сифилис (у ВИЧ-инфицированных протекает тяжелее)  Туберкулёз. Больных туберкулёзом исследуют на ВИЧ, или, при отсутствии такой возможности, их лечат комплексно, по схеме, применяемой для лечения туберкулёза у ВИЧ-инфицированных.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

  Твёрдофазный ИФА выявляет AT к ВИЧ  Метод мало пригоден для ранней диагностики ВИЧ-инфекции. AT, выявляемые ИФА, появляются в крови примерно через 2 мес с момента заражения. У 95% инфицированных они появляются лишь через 5-8 мес   Антигене-мию выявляют модифицированной иммуноферментной пробой, обнаруживающей р24 Аг в сыворотке, обработанной кислотой (в результате процедуры разрушаются иммунные комплексы и высвобождаются Аг).

  Вестерн-блоттинг (иммуноблоттинг) применяют для подтверждения диагноза ВИЧ-инфекции. Метод обнаруживает специфические AT в сыворотке и является только подтверждающим тестом. Результаты рассматривают как положительные после обнаружения AT к р24, р31, gp41, gp120  Рекомендовано применение реакций с двумя Аг из трёх групп: р24, gp41 и gp120/160. При неопределённых результатах исследование повторяют через 3 и 6 мес   AT к р24 Аг появляются через 6 нед после заражения (AT к gp120 и gp41 обнаруживают раньше). Поскольку AT во время первичных проявлений инфекции обычно отсутствуют, то серонегативный больной, относящийся к группе повышенного риска, должен пройти повторный тест спустя 6 нед. В редких случаях сероконверсия может развиваться через год или более. Проба на р24 Аг положительная у 85-95% заражённых детей в возрасте 4-6 мес; значительно реже Аг обнаруживают у детей младше 4 мес   На поздних стадиях ВИЧ-инфекции результаты серологических исследований могут быть ложноотрицательными, что обусловлено снижением титров AT и уровня образования дочерних популяций возбудителя из-за общего снижения чувствительных иммунокомпе-тентных клеток   Методы, выявляющие AT, не пригодны для диагностики ВИЧ-инфекции у новорождённых, т.к. материнские IgG могут присутствовать в сыворотке ребёнка до года и более.

  Альтернативные методы исследования  Виремию выявляют в культуре клеток in vitro и ПЦР с кровью пациента   Выделение вируса in vitro и выявление генетического материала возбудителя ПЦР. Результаты положительны у 35-55% инфицированных новорождённых в возрасте менее 1 нед и у 90-100% детей в возрасте 3-6 мес   Выявление специфического IgA в плазме крови и моче. IgA образуется в организме плода: у заражённых детей достоверный рост отмечают после 3 мес. В некоторых случаях положительные результаты у неинфицированных новорождённых обусловлены трансплацентарным транспортом некоторой части материнского IgA.

  Определение прогрессирующего уменьшения числа СD4+-лимфоцитов   Выявление маркёров активации лейкоцитов, например, молекул, выделяемых при активации Т-лимфоцитов (В2-микроглобулин, растворимый рецептор интерлейкина-2, растворимый CD8), и молекулы, выделяемой при активации моноцитов (неоптерин)  Постоянное возрастание содержания р,,-микроглобулина и неоптерина характерно для слабого развития симптоматической инфекции. Сочетание уменьшения числЗ клеток CD4  и повышения уровня (32-микроглобулина или неоптерина, либо снижение С04  -клеток и обнаружение Аг р24 свидетельствует о более обоснованном прогнозе развития СПИДа, чем просто низкое содержание СВ4  -лимфоцитов.

  Серологические исследования на токсоплазмоз. У 80% токсоплаз-моз развивается после уменьшения количества СВ4  -клеток до 100/мкл и ниже.

  Исследование биопсийного материала кожи перианальной области у ВИЧ-позитивных женщин, т.к. они более подвержены папиллома-вирусной инфекции.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ При обнаружении любого из перечисленных симптомов, синдромов и заболеваний показано исследование крови на наличие AT к БИЧ. ВИЧ-инфекция напоминает проявления многих заболеваний. При необъяснимо затяжном течении конкретной нозологии необходимо обследование на специфические AT. Последние обычно появляются через 2 нед-3 мес после заражения и сохраняются до смерти больного (их титры могут уменьшаться в последние недели жизни).

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения  Сбор максимально полной информации о прошлых заболеваниях и результатах их лечения  Тщательный осмотр пациента по органам и системам, обращают внимание на лихорадку неясного генеза, продолжительную диарею, снижение массы тела, аденопатию, язвы в ротовой полости, дисфагию, кашель, учащение дыхания, одышку при нагрузке, кожные высыпания, синуситы  Частоту обследований определяют по клинической картине, психическому статусу больного, необходимости в контроле над функцией иммунной системы и развитием побочных эффектов лекарственных средств  Во время последующих визитов к врачу проводят полное и тщательное физикальное обследование всех систем органов  Определение содержания Т-хелперов проводят в зависимости от стадии заболевания каждые 3-6 мес  Активность репродукции возбудителя определяют качественной ПЦР

  У ВИЧ-инфицированных женщин отмечают повышенный риск развития рака шейки матки. Необходимо выполнять мазки по Папаниколау каждые б мес или чаще. Этиотропное лечение

  Назначают одновременно не менее 2 препаратов для предупреждения быстрого развития резистентности. Следует учесть вероятность развития множества побочных эффектов ЛС.

  Ингибиторы обратной транскриптазы ВИЧ

   Зидовудин 500-1 500 мг/сут в 4-6 приёмов. Рекомендован при содержании С04+-клеток >500/мкл; беременным ВИЧ-се-ропозитивным женщинам (между 14 и 34 нед беременности); лицам, заразившимся ВИЧ (например, при уколе иглой); детям до 6 нед, рождённым от ВИЧ-инфицированных матерей. Противопоказан при выраженной нейтропении, значительном снижением уровня Нb. При лечении рекомендовано проводить исследования крови каждые 2 нед в течение первых 3 мес, затем не реже 1 р/мес.

   Зальцитабин по 0,75 мг 3 р/сут; рекомендован при поздней стадии заболевания (монотерапия при непереносимости или неэффективности зидовудина или в сочетании с зидовуди-ном). При появлении побочных эффектов (чаще всего анемии и нейтропении) препарат отменяют или корректируют схему лечения. Крайне осторожно следует применять при периферической невропатии, панкреатите и застойной сердечной недостаточности в анамнезе, кардиомиопатии. Во время лечения рекомендовано систематическое исследование общего и биохимического анализа крови.

  Диданозин 125-200 мг каждые 12ч за 30 мин до приёма пищи; наиболее эффективен в сочетании с азидотимиди-ном. Побочные эффекты: панкреатит, тошнота, рвота, боли в животе, диспепсия, периферическая невропатия и др. При появлении признаков панкреатита лечение следует прекратить. С осторожностью назначают при панкреатите в анамнезе, злоупотреблении алкоголем, нарушении функций почек. Антациды, содержащие магний или алюминий, усиливают побочные эффекты. Не рекомендован одновременный приём с тетрациклином.

  Ингибиторы протеаз (наиболее эффективны в сочетании с ингибиторами обратной транскриптазы).

  Саквиновир по 600 мг 3 р/сут. Противопоказан детям до 13 лет. Побочные эффекты; головные боли, миалгия, сыпь, зуд, изъязвление слизистой оболочки ротовой полости, тошнота, диарея и др. Следует применять с осторожностью при поражении печени и почек. Кетоконазол повышает, а ри-фампицин снижает концентрацию препарата в плазме.

   Индинавир по 800 мг 3 р/сут (при печёночной недостаточности, нефролитиазе, в комбинации с кетоконазолом - по 600 мг 3 р/сут). Противопоказан детям. При приёме препарата рекомендовано выпивать не менее 1,5 л жидкости в сутки. Необходим контроль за появлением признаков не-фролитиаза. Совместим с ко-тримоксазолом, флуконазолом, изониазидом, кларитромицином, пероральными контрацептивами. Не рекомендованы комбинации с рифампицином, астемизолом, цисапридом.

  Ингибиторы сборки и созревания дочерних популяций, например, а-интерферон. Профилактика оппортунистических инфекций

  Пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii, - всем пациентам с пневмоцистозами в анамнезе; с содержанием С04  -кле-ток <200/мм3 (у взрослых) или при лихорадке неясного генеза и кандидозе.

  Препарат выбора - ко-тримоксазол (по 18,75-25 мг/кг суль-фаметоксозола, 3,75-5 мг/кг триметоприма каждые 6 ч). При сочетании с зидовудином необходимо регулярное исследование крови.

  При непереносимости или резистентности к ко-тримоксазо-лу - дапсон (диафенилсульфон) внутрь или пентамидин (ингаляции).

  Пневмонии, вызванной Streptococcus pneumoniae, - пневмококковая вакцина (пневмо 23) каждые 5 лет.

  Гриппозной инфекции, вызванной вирусами типа А и В, -ежегодная вакцинация против гриппа.

  Криптококковый менингит - амфотерицин В для лечения активной формы заболевания, флуконазол для первичной профилактики или предотвращения рецидивов.

  Церебральный токсоплазмоз - пириметамин (хлоридин) и сульфадиазин (или клиндамицин); ко-тримоксазол для первичной профилактики.

  При микобактериальной инфекции   Инфекция, вызываемая Mycobacterium tuberculosis, - изониазид ежедневно в течение 1 года   Инфекция, вызванная Mycobacterium avium-intracettulare, - рифампицин (у пациентов с симптомами СПИДа или при снижении содержания СВ4+-клеток <200/мм3).

  При цитомегаловирусном хориоретините - ганцикловир.

  Бактериальные и вирусные суперинфекции у детей - имму-ноглобулин 1 р/мес в/в (инфицированным детям, не получающим этиотропную терапию).

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ. После бессимптомного периода у 80-100% пациентов развивается симптоматическая ВИЧ-инфекция, а около 50-100% обречены на развитие клинически выраженного СПИДа. После перехода ВИЧ-инфекции к СПИДу ожидаемая продолжительность жизни не превышает 2-3 лет. Пока число Т-хелперов не снижается менее 200/мкл, СПИД (включая оппортунистические инфекции) обычно не развивается. При ВИЧ-инфекции число Т-хелперов уменьшается со скоростью 50-80/мкл/год с более быстрым снижением их количества по достижении уровня 200/мкл.

ПРОФИЛАКТИКА  Изменение отношения общества к проблемам внебрачных половых связей, проституции, гомосексуализма  Воспитание у молодёжи нравственности, ответственности и соответствующих гигиенических навыков  Обучение населения правильному сексуальному поведению: ограничение числа половых партнеров и использование презервативов  В медицинских учреждениях необходимо выполнять правила использования и стерилизации шприцев, игл и других инструментов  Борьба с наркоманией. Наркоманы, вводящие наркотики в/в, составляют основную группу вновь выявленных ВИЧ-инфицированных в Российской Федерации.

См. также Инфекция цитомегаловирусная, Кандидоз, Криптокок-коз, Пневмония тевмоцистная, Пурпура идиопатическая тромбо-цитопеническая, Туберкулёз

МКБ> В20 Болезнь, вызванная ВИЧ, проявляющаяся в виде инфекционных и паразитарных болезней  В21 Болезнь, вызванная ВИЧ, проявляющаяся в виде злокачественных новообразований  В22 Болезнь, вызванная ВИЧ, проявляющаяся в виде других уточнённых болезней  В23 Болезнь, вызванная ВИЧ, проявляющаяся в виде других состояний  В24 Болезнь, вызванная ВИЧ, неуточнённая Литература.  129: 53-56    СПИД. Хатов РМ, Игнатьева ГА. М., 1992

ВОЛЧАНКА

Волчанка - род заболеваний, протекающих с поражением кожи. Термин волчанка (lupus) ранее применяли для описания эрозий кожи (напоминают волчьи укусы). В отечественной литературе различают волчанку обыкновенную (/. vulgaris, волчанка туберкулёзная), волчанку красную (/. erythematosus) и волчанку озноблённую (/. pernio) с дальнейшими подразделением. Волчанка красная - заболевание из группы коллагенозов, характеризующееся поражением суставов, серозных оболочек, кожи, внутренних органов, ЦНС; в патогенезе определяющую роль играет образование аутоантител, в т.ч. к ДНК. Выделяют красную волчанку с преимущественным поражением кожи и доброкачественным течением (дискоидная волчанка красная, дискоидная волчанка) и генерали-зованную форму (системная красная волчанка, системная волчанка) t Волчанка красная бородавчатая (волчанка красная вегетирующая) характеризуется появлением на поражённых участках кожи бородавчатых разрастаний  Волчанка красная буллёзная характеризуется появлением на поражённых участках кожи мелких пузырей  Волчанка красная геморрагическая характеризуется кровоизлияниями в поражённые участки кожи  Волчанка красная гипертрофическая - форма дискоидной красной волчанки, характеризующаяся наличием резко выступающих над поверхностью кожи участков    Волчанка красная глубокая (волчанка красная гиподермическая, Копоши-Ирганга глубокая волчанка красная) - форма дискоидной красной волчанки, характеризующаяся ограниченным, обычно одиночным очагом с рас-

пространяющимся в дерму воспалительным инфильтратом  Волчан-ка красная дискоидная (волчанка красная хроническая, себорея кон-гестивная, эритема атрофическая, эритематоз) - волчанка красная с преобладанием поражения кожи в виде эритемы, гиперкератоза и атрофии, как правило, локализующихся на лице в форме бабочки; иногда рассматривают как самостоятельное заболевание  Волчанка красная диссеминированная (/. erythematosus disseminates) - волчанка, характеризующаяся множественными эритематозно-отёчными или папулёзными высыпаниями, локализующимися преимущественно на открытых участках кожи  Волчанка красная мутилируюшая характеризуется рубцеванием очагов поражения, что приводит к деформации носа и ушных раковин  Волчанка красная опухолевидная - вариант гипертрофической красной волчанки с формированием очага кожного поражения в виде красно-фиолетовой бляшки, напоминающей опухоль  Волчанка красная пигментная - форма дискоидной красной волчанки, отличающаяся тёмно-коричневой окраской поражённых участков кожи  Волчанка красная поверхностная (Биетта центробежная эритема) - волчанка, характеризующаяся появлением на лице и других открытых участках кожи резко ограниченной интенсивной эритемы, увеличивающейся по периферии, без выраженного гиперкератоза и атрофии; возможны поражение внутренних органов и переход в системную красную волчанку  Волчанка красная роговая -красная волчанка, характеризующаяся образованием на поверхности поражённых участков кожи очагов гиперкератоза, напоминающих кожный рог  Волчанка красная себорейная - форма дискоидной красной волчанки, сходная с себорейной экземой по характеру эритемы и шелушения  Волчанка красная системная - воспалительное заболевание соединительной ткани с разнообразными проявлениями: лихорадкой, болями в суставах или артритами, диффузными эритематоз-ными поражениями кожи лица, шеи, верхних конечностей с дегенерацией по типуразлсы.жениябазального слоя эпидермиса и его атрофией, лимфаденопатией, плевритом, перикардитом, гломерулонефритом, анемией, наличием широкого спектра аутоАТ  Волчанка красная те-леангиэктатическая - форма дискоидной красной волчанки, характеризующаяся образованием на поражённых участках кожи большого количества телеангиэктазий  Волчанка красная туберкулоидная -форма дискоидной красной волчанки, характеризующаяся сходством по виду поражённых участков кожи с обыкновенной волчанкой  Волчанка красная хроническая - см. Волчанка красная дискоидная. Волчанка обыкновенная (волчанка, волчанка туберкулёзная, туберкулёз кожи люпозный) - форма туберкулёза кожи, характеризующаяся образованием люпом, сливающихся в сплошные очаги и приводящих к атрофии кожи; локализуется преимущественно на лице; возможно поражение слизистых оболочек  Волчанка обыкновенная веррукозная - форма обыкновенной волчанки, отличающаяся образованием бородавчатых разрастаний на поверхности поражённых участков  Волчанка обыкновенная гипертрофическая - форма обыкновенной волчанки, отличающаяся резким выступанием поражённых участков над поверхностью кожи  Волчанка обыкновенная диссеминированная - форма обыкновенной волчанки, отличающаяся наличием множественных рассеянных мелких очагов на коже лица, туловища и конечностей  Волчанка обыкновенная диссеминированная милиарная лица (туберкулёз кожи лица милиарный диссеминирован-ный, волчанка фолликулярная диссеминированная Факса) - форма обыкновенной волчанки, характеризующаяся образованием на коже лица несливающихся мягких полушаровидных милиарных узелков красновато-коричневатого цвета; характерны феномен яблочного желе и положительная проба зондом Поспелова, возникает при гематогенной диссеминации возбудителя  Волчанка обыкновенная диффузная отличается наличием обширных сливных очагов  Волчанка обыкновенная импетигинозная - форма обыкновенной волчанки, отличающаяся образованием на поверхности поражённых участков изменений, напоминающих импетиго  Волчанка обыкновенная крустозная - форма обыкновенной волчанки, отличающаяся образованием на поверхности поражённых участков обильных корок, напоминающих кожный рог  Волчанка обыкновенная мутилируюшая - форма обыкновенной волчанки, отличающаяся поражением не только кожи, но и подлежащих тканей (подкожной клетчатки, хряща, кости) и приводящая вследствие этого к обезображиванию лица  Волчанка обыкновенная опухолевидная - форма обыкновенной волчанки, характеризующаяся поражением кожи с образованием очагов, напоминающих по внешнему виду опухоль  Врлчанка обыкновенная островоспалительная инфильтративная - форма обыкновенной волчанки, отличающаяся образованием на поражённых участках (чаще на коже носа) цианотично-красного массивного инфильтрата   Волчанка обыкновенная плоская - форма обыкновенной волчанки, отличающаяся незначительным выступанием поражённых участков над поверхностью кожи

  Волчанка обыкновенная псориазиформная сходна с псориазом по виду поражённых участков кожи  Волчанка обыкновенная серпигинозная отличается выраженной тенденцией к периферическому распространению очагов  Волчанка обыкновенная сквамозная отличается выраженным шелушением поражённых участков кожи  Волчанка обыкновенная склеротическая отличается резким разрастанием соединительной ткани в поражённых участках кожи с формированием грубого гипертрофического рубца  Волчанка обыкновенная зксфолиативная - вариант сквамозной обыкновенной волчанки, характеризующаяся образованием на поверхности поражённых участков крупных, легко отторгающихся чешуек  Волчанка обыкновенная эритематозная клинически сходна с дискоидной красной волчанкой

  Волчанка обыкновенная язвенная отличается изъязвлением поражённых участков кожи.

Волчанка ознобленная (ознобленная волчанка Бенье-Теннессо-на, ознобленная гранулёма Дилера) - клинический вариант саркои-доза, характеризующийся наличием на коже фиолетовых плотных выпуклых пятен с выявляемыми при диаскопии желтоватыми включениями  Волчанка ознобленная Хатчинсона (chilblain lupus) - заболевание, характеризующееся наличием признаков красной волчанки и папулонекротического туберкулёза кожи, протекающее в виде синевато-красных очагов поражения на лице.

Сопутствующие термины  Волчаночноклеточный феномен (LE-фе-номен, Харгрейвса феномен) - наблюдаемый при системной красной волчанке фагоцитоз лейкоцитами клеточных ядер, разрушенных ан-тинуклеарными AT, с формированием клеток красной волчанки

  Фактор волчаночный - антинуклеарные AT, относятся к IgG   Клетки красной волчанки (LE-клетки, Харгрейвса клетки) - зрелые нейт-рофильные гранулоциты со смещёнными к периферии ядрами вследствие фагоцитоза ядерного вещества другой клетки; при окраске эозином имеют вид гомогенных шаров розового цвета; обнаруживаются в периферической крови больных системной красной волчанкой

  Люпома - первичный морфологический элемент высыпаний при обыкновенной волчанке в виде крупного бугорка коричневато-красного цвета тестовидной консистенции (скопление мелких туберкулёзных бугорков).

Волчанка отдельных органов и систем  Гепатит волчаночный - поражение печени при системной красной волчанке, протекающее с явлениями жировой дистрофии гепатоцитов, разрушением структуры печёночных балок, фибриноид-ными изменениями стенок сосудов и круглоклеточной инфильтрацией перисинусбидных пространств  Эндокардит Либмана (синдром Капоши-Лпбмана- Сакса, эндокардит Лйбмана- Сакса] - острый абактериальный бородавчатый эндокардит при системной красной волчанке  Люпус-артрит (артрит волчаночный, полиартрит волчаночный) - полиартрит при системной красной волчанке  Люпус-нефрит (нефрит волчаночный) - поражение ткани почки при системной красной волчанке в виде утолщения базальной мембраны клубоч-

ков, отложения фибрина, наличия гиалиновых тромбов и ге-матоксилиновых телец, феномена проволочной петли  Лю-пус-пневмонит (пневмонит волчаночный) - поражение лёгких при системной красной волчанке, протекающее по типу васкулита или атипичной пневмонии  Нейролюпус - общее название поражений нервной системы при системной красной волчанке, протекающих по типу менингоэнцефалита, ме-нингоэнцефаломиелита, полирадикулоневрита, а при острой форме - в виде аффективных расстройств, делириозных или делириозно-онейроидных состояний.

Близкие термины и состояния  Livedo (livedo reticularis aestiva-lis) - древовидный рисунок на коже нижних конечностей, иногда сочетающийся с отёками и изъязвлениями; возникает преимущественно у женщин  Синдром Джейнуэя - наследственная агаммаглобулине-мия, клинически проявляющаяся симптомами ревматоидного артрита или красной волчанки.

См. также Волчанка дискоидная красная, Волчанка системная красная, Нефрит волчаночный,   Ацетилгидролаза фактора активации тромбоцитов   в Недостаточность ферментов

МКБ  А18.4 Туберкулёз кожи и подкожной клетчатки    L93 Красная волчанка  М32 Системная красная волчанка

ВОЛЧАНКА ДИСКОИДНАЯ КРАСНАЯ

Дискоидная красная волчанка (ДКВ) - хроническое кожное заболевание, характеризующееся наличием чётко ограниченных неярких очагов эритемы, покрытых плотно прилегающими чешуйками, зонами атрофии, телеангиэктазий и фолликулярного гиперкератоза. Различают локализованную и распространённую формы.

Частота. 0,003-0,008% женского населения. Преобладающий возраст - 25-45 лет.

Этиология - см. Волчанка системная красная. Факторы риска - инсоляция, инфекционные заболевания преимущественно вирусной этиологии.

Патогенез. В основе - иммунокомплексное воспаление. В коже в очагах поражения обнаруживают депозиты иммуноглобулинов и комплемента.

Патоморфология  Гиперкератоз  Атрофия эпидермиса  Отёк и воспаление дермы  Истончение базального слоя с яркой реакцией на окрашивание по Шйффу.

Клиническая картина

  Поражение кожи    Бляшкообразные очаги эритемы на коже лица, груди, верхних конечностей   Атрофические изменения очагов и появление на их месте гладких белых или гиперпигментированных рубчиков с телеангиэктазиями   Руб-цовая алопеция с поражением волосистой части головы   При удалении чешуйки возникает характерный еицшипиков   Высыпания иногда сопровождаются зудом   У 15% пациентов возникают изъязвления слизистой оболочки ротовой полости.

  Внекожные проявления (при распространённой форме):

  артралгии    миалгии   астенизация.

Лабораторные исследования  Локализованная форма ДКВ -лабораторные показатели без изменений  Распространённая форма ДКВ: увеличенная СОЭ, обнаружение антинуклеарного фактора, лейкопения  Иммунофлюоресцентное окрашивание кожных биоптатов позволяет выявить иммунокомплексные депозиты.

Дифференциальный диагноз  Розовые угри  Себореиныи дерматит    Дерматит фотосенсибилизации  Аллергическая сыпь

  Саркоидоз  Красный плоский лишай  Псориатические бляшки.

ЛЕЧЕНИЕ

Рекомендации  Рекомендуют избегать чрезмерной инсоляции, перегревания, переохлаждения или травмирующих воздействий  Следует использовать солнечные зонтики, носить широкополые шляпы и одежду с длинными рукавами  Необходимо провести с пациентом беседу о возможном появлении симптомов СКВ. Лекарственная терапия

  При необходимости для защиты от солнечных (или ультрафиолетовых) лучей - фотозащитные препараты, например фогем в виде 0,1% линимента.

  При локализованной форме ДКВ применяют глюкокортикоиды местно 3-4 р/сут (например, бетаметазона дипропионат, триамцинолона ацетонид, флуацинолона ацетонид [си-нафлан] 0,025%). При отсутствии эффекта показаны инъекции триамцинолона в область бляшек (инфильтрация) по 25 мг/см3 с месячными интервалами. Необходимо учитывать возможность усугубления атрофических явлений.

  При распространённой форме ДКВ - плаквенил (гидроксих-лорохин) 200 мг/сут или хлорохин 250 мг/сут, или хинакрин (акрихин) 50-100 мг/сут. При тяжёлом течении - гид-роксихлорохин 400 мг/сут (высокая степень вероятности развития диплопии или поражения сетчатки) или сочетание гидроксихлорохина (200 мг/сут) и акрихина (50-100 мг/сут) в течение нескольких месяцев. Возможно применение глю-кокортикоидов местно в течение 1-2 нед. При отсутствии эффекта показаны дапсон (диафенилсульфон) по 100 мг ежедневно или азатиоприн по 100 мг ежедневно. Меры предосторожности  При местном применении глюкокорти-коидов необходимо часто осматривать кожу с целью выявления атрофии, особенно при лечении высыпаний на лице  При лечении противомалярийными препаратами пациентам необходим осмотр офтальмолога в начале лечения и с интервалами 3-6 мес для своевременного обнаружения признаков поражения с.етчатки.

Осложнения. Гипертрофическое рубцевание кожи на месте морфологических элементов.

Течение и прогноз  40% случаев - полное излечение  У 1-5% пациентов возможно развитие СКВ (трансформируется из распространённой формы ДКВ).

Синонимы  Волчанка красная хроническая  Себорея конгестивная  Эритема атрофическая  Эритематоз

См. также Волчанка, Системная красная волчанка

Сокращение. ДКВ - дискоидная красная волчанка

МКБ. L93.0 Дискоидная красная волчанка

ВОЛЧАНКА СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ

Системная красная волчанка (СКВ) - диффузное заболевание соединительной ткани аутоиммунной природы с образованием широкого спектра аутоантител и циркулирующих иммунных комплексов, вызывающих повреждение тканей и нарушения функций органов. Типичны поражения кожи, слизистых оболочек, ЦНС, почек и крови. Аутоиммунную природу заболевания подтверждают определением антинуклеарных AT

(АНАТ) в крови и обнаружением фиксированных иммунных комплексов в тканях.

Частота. 0,02-0,04% населения. Преобладающий возраст - 20-40 лет. Преобладающий пол - женский (8-10:1). Этиология  Факторы окружающей среды. Существует мнение, что вирусы, токсические вещества и ЛС могут быть причиной развития СКВ, однако убедительных доказательств не получено. Теоретически вирусы способны вызывать изменения во взаимодействиях лимфоцитов и влиять на проявления заболевания (например, взаимодействие с CD4+- и С08  -клетками влияет на функцию В-лимфоцитов). Ультрафиолетовое облучение способно изменить антигенные свойства ДНК

  Генетические факторы. Исследования семейных случаев заболевания и исследования близнецов позволяют предположить генетическую предрасположенность к СКВ. Болезнь часто появляется в семьях с дефицитом отдельных компонентов комплемента. Аг HLA-DR2 и HLA-DR3 у больных СКВ отмечают намного чаще, чем в общей популяции  Аутоиммунитет. Утрату толерантности к аутоантигенам считают центральным звеном патогенеза СКВ. У пациентов обнаруживают тенденцию к выработке аутоантител, повышенной активности В-лимфоцитов и дисфункции Т-лимфоцитов. Эта тенденция не связана с Аг главного комплекса гистосовместимости  Гормональные влияния. СКВ развивается в основном у женщин детородного возраста, но гормональные факторы, возможно, больше влияют на проявления заболевания, чем на его возникновение. Считают, что эстрогены усиливают, а андрогены тормозят выработку AT.

Патогенез. Все клинические проявления СКВ - следствие нарушений гуморального и клеточного иммунитета.

  Иммунные комплексы. Циркулирующие комплексы Аг-АТ фиксируются в кровеносных сосудах и почечных клубочках, приводя к повреждению тканей. Эти комплексы считают характерным признаком активности болезни, а их размеры, растворимость, концентрация и способность к фиксации комплемента определяют отложение комплексов в тканях организма.

  Длительная циркуляция иммунных комплексов приводит к потере способности к их удалению. СКВ чаще наблюдают у лиц с дефектным геном С4а компонента комплемента,

  Образуемые аутоантитела вызывают различные патологические нарушения  Спектр образуемых AT - АНАТ, анти-ДНК, анти-Sm (к полипептидам коротких ядерных РНК), анти-RNP (к полипептидам рибонуклеопротеидов), анти-Ro (к РНК-полимеразе), анти-La (к протеину в составе РНК), антигистоны, антикардиолипин (к фосфоли-пидам), антиэритроцитарные, антитромбоцитарные, антилимфоци-тарные, антинейрональные   Повреждение тканей. AT к эритроцитам, лейкоцитам и тромбоцитам приводят к иммунным цитопениям  Клеточная дисфункция. AT к лимфоцитам нарушают функцию и межклеточные взаимодействия; антинейронные AT, проникая через ГЭБ, повреждают нейроны   Образование иммунных комплексов. Комплексы AT и нативной ДНК способствуют возникновению аутоиммунного поражения почек у больных СКВ.

  Патологические клеточные реакции  Гиперактивация В-лимфоцитов   Уменьшение соотношений Т-хелперы/Т-индукторы и Т-супрессоры/цитотоксические клетки   Замедление элиминации иммунных комплексов вследствие наследственных и приобретённых дефектов рецепторов макрофагов.

Патоморфология

  Характерные микроскопические изменения  Гематоксилиновые тельца. В очагах повреждения соединительной ткани определяют аморфные массы ядерного вещества, окрашиваемые гематоксилином в пурпурно-синий цвет. Нейтрофилы, поглотившие такие тельца и vitro, называют LE-клетки  Фибриноидный некроз. Иммунные комплексы в соединительной ткани и стенках сосудов, состоящие из ДНК, AT к ДНК и комплемента, окрашиваются (как и фибрин) эозином, образуя картину фибриноидного некроза  Феномен луковичной

шелухи наблюдают в сосудах селезёнки больных СКВ с характерным периваскулярным концентрическим отложением коллагена.

  Изменения в тканях  Кожа. При незначительных повреждениях кожи наблюдают лишь неспецифическую лимфоцитарную инфильтрацию. В более тяжёлых случаях происходит отложение иммуноглобули-нов, комплемента и возникает некроз(область дермоэпидермально-го соединения). В области классических дискоидных участков обнаруживают фолликулярные пробки, гиперкератоз и атрофию эпидермиса. Встречают и повреждения стенок мелких сосудов кожи  Почки. Отложения иммунных комплексов в почках способны вызывать различные воспалительные изменения. Характерный кардинальный признак поражения почек при СКВ - периодическое изменение гистологической картины нефрита в зависимости от активности болезни или проводимой терапии  Мезангиальный нефрит (возникает вследствие отложения иммуноглобулинов) считают наиболее частым поражением почек при СКВ  Очаговый пролиферативный нефрит характеризуется вовлечением лишь сегментов клубочков в менее чем 50% клубочков  Диффузный пролиферативный нефрит протекает с клеточной пролиферацией большинства сегментов клубочков в более чем 50% клубочков  Мембранозный нефрит -следствие отложения иммуноглобулинов в эпителии и периферических капиллярных петлях без пролиферации клеток клубочков, хотя у части больных встречают комбинации пролиферативных и мембранозных изменений  Интерстициальное воспаление может возникать при всех описанных выше нарушениях  ЦНС. Наиболее типичны периваскулярные воспалительные изменения сосудов среднего калибра (хотя возможно поражение сосудов крупного калибра), микроинфаркты и микрокровоизлияния, не всегда коррелирующие с находками при КТ, МРТ и неврологическом обследовании    Васкулит. Повреждение тканей при СКВ происходит вследствие воспалительных, иммунокомплексных поражений капилляров, ве-нул и артериол  Часто возникают неспецифический синовит и лим-фоцитарная мышечная инфильтрация. Нередко возникает абактери-альный эндокардит, протекающий в типичных случаях без симптомов.

Клиническая картина

  Поражение кожи  Дискоидное поражение - очаги напоминают по форме монеты с гиперемированными краями, атрофией в центре и депигментацией   Нодулярное волчаночное поражение кожи   Эритематозный дерматит носа и скул по типу бабочки (эритема на щеках и в области спинки носа)   Фотосенсибилизация - кожные высыпания в результате необычной реакции на солнечный свет   Алопеция (генера-лизованная или очаговая)   Поражения кожи, обусловленные васкулитом: панникулит, крапивница, микроинфаркты, сетчатое ливедо (древовидный рисунок на коже нижних конечностей вследствие венулита).

  Поражение слизистых оболочек: хейлит, эрозии.

  Поражение суставов  Артралгии  Симметричный неэрозивный артрит без деформаций. В синовиальной жидкости лейкоцитов не более 2,0x1О9/л, нейтрофилов менее 50%  Артропатия (синдром Жакку) со стойкими деформациями возникает за счёт вовлечения связок и сухожилий, а не вследствие эрозивного артрита.

  Поражение мышц  Миалгии  Миозит   Глюкокортикоидная миопатия.

  Поражение лёгких   Плеврит - шум трения плевры, выпот и значительное ограничение подвижности диафрагмы  Пнев-монит - инфильтраты при СКВ двусторонние, летучие и нередко сопровождаются кровохарканьем   Лёгочная гипер-тёнзия при изолированном поражении лёгочных артерий.

  Поражение сердца  Перикардит  Эндокардит Либмана- Сакса может сопровождаться эмболиями, нарушениями функции клапанов и присоединением инфекции   Миокардит с нарушениями проводимости, аритмиями и сердечной недостаточностью   Вальвулит при антифосфолипидном синдроме   При остром прогрессирующем течении СКВ возможен васкулит коронарных сосудов, однако основная причина ИМ у больных СКВ - атеросклероз вследствие длительной терапии глюкокортикоидами.

  Поражение почек    Очаговый нефрит   Мембранозный, мезангиомембранозный гломерулонефрит  Мезангиокапилляр-ный, мезангиопролиферативный гломерулонефрит    Фибро-пластический.

  Поражение ЖКТ   Ослабление перистальтики пищевода   Изъязвление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки  Увеличение печени без существенного нарушения функций  Интестинальный васкулит может сопровождаться инфарктами кишечника, перфорациями и кровотечениями.

  Поражение ЦНС - у 50% пациентов возникают очаговые или диффузные нарушения   Генерализованные проявления - депрессия, психозы, нарушения познавательных способностей и судороги. У некоторых больных возникновение психозов связывают с появлением AT к рибосомальному Р-белку   Возможны гемипарезы, дисфункции черепных нервов, миелиты и нарушения движений. Даже серьёзные неврологические проявления болезни могут спонтанно исчезнуть   Краниальная невропатия  Периферическая невропатия (синдром Гийена-Баррё, множественные мононевриты)  Хорея.

  Синдром Шёгрена

  Синдром Рейно

  Антифосфолипидный синдром

  Лимфаденопатия, спленомегалия

Методы исследования  Кровь. Часто выявляют анемию (как при острых, так и при хронических вариантах течения СКВ). Антилейкоцитарные AT вызывают развитие аутоиммунной лимфопении, реже -нейтропении. AT к тромбоцитам способствуют развитию острой или хронической иммунной тромбоцитопении. Увеличение СОЭ считают характерным признаком СКВ, коррелирующим с активностью заболевания  Увеличение СРВ не характерно  Обнаружение АНАТ, AT к ДНК, AT к РНК-полимеразе, протеину, входящему в состав РНК

  Обнаружение в крови LE-клеток (лейкоциты, фагоцитировавшие ядерный материал)  Ложноположительная реакция фон Вассермана у пациентов с антифосфолипидным синдромом (см. Синдром антифос-фолипидный)  Показатели коагуляции. AT к фосфолипидам способны воздействовать на свёртывание крови, вызывая увеличение показателя тромбопластинового времени. Несмотря на это, у пациентов с подобными нарушениями выше риск возникновения тромбозов, чем кровотечений  Специальные методы исследования - биопсия почек, рентгенологическое исследование органов грудной полости, эхокар-диография.

Клинико-иммунологические формы СКВ  СКВ у пожилых пациентов: кожный, суставной синдромы и поражение почек возникают реже, часто развиваются синдром Шёгрена, поражение лёгких, периферические невропатии. Часто обнаруживают AT к РНК-полимеразе

  Неонатальная СКВ у детей, родившихся от матерей, больных СКВ: эритематозная сыпь, полная АВ блокада, гемолитическая анемия; серологический маркёр - AT к РНК-полимеразе  Подострая кожная красная волчанка характеризуется выраженным дерматитом, обусловленным фотосенсибилизацией. Чаще возникает у мужчин. Характерны

полиартрит, серозит; обнаруживают AT к РНК-полимеразе (Ro-Ar) и протеину, входящему в состав РНК (La-Ar)  Серонегативная СКВ (отсутствуют АНАТ) клинически близка к подострой кожной, редко происходит поражение почек.

ЛЕЧЕНИЕ

Общая тактика  При умеренно выраженной и волнообразно текущей СКВ   При артралгии, лихорадке - НПВС (см. Артрит ревматоидный)  При поражении суставов и кожи -противомалярийные препараты (производные аминохинолина) t При тяжёлой форме СКВ (поражение почек, ЦНС, гематологические нарушения) - активная иммуносупрессивная терапия (глюкокортикоиды, цитостатики)  При СКВ любой тяжести после подавления воспалительного процесса назначают минимальные поддерживающие дозы глюкокортикоидов или других препаратов (дозу подбирают, постепенно снижая её на 10% каждые 1-4 нед)  Симптоматическая терапия: препараты, улучшающие мозговое кровообращение и метаболизм клеток головного мозга (кавинтон, ноотропил, церебролизин), противосудорожные препараты, транквилизаторы t Больным противопоказана инсоляция. Лекарственная терапия

  Аминохинолиновые производные   Плаквенил (гидроксихло-рохин) от 200-400 мг/сут до 200 мг 2 р/нед, или   Хлоро-хин от 250 мг/сут до 250 мг 2 р/нед.

  Глюкокортикоиды

  Преднизолон 1 мг/кг/сут внутрь в течение 4-6 нед с постепенным снижением дозы до поддерживающей (5-7,5 мг/сут). При гломерулонефрите, острых церебральных нарушениях, гемолитическом кризе дозу повышают до 80-100 мг/сут. Улучшение обычно наступает через 4-12 нед.

  При активном люпус-нефрите, гематологическом кризе, острых нейропсихических расстройствах как дополнение к систематическому приёму преднизолона - пульс-терапия; метилпреднизолон 1 г в/в капельно в течение 30 мин три дня подряд; возможно повторение инъекций ежемесячно в течение 3-6 мес. После проведения пульс-терапии дозу преднизолона следует снижать медленно во избежание уменьшения клубочковой фильтрации.

  Иммунодепрессивные препараты (всегда в сочетании с глю-кокортикоидами) - при активном люпус-нефрите, генера-лизованном васкулите (поражениях лёгких, ЦНС, язвенных поражениях кожи), резистентности к глюкокортикоидам.   Азатиоприн 2,5 мг/кг/сут внутрь.   Циклофосфамид (циклофосфан) 1,0-4,0 мг/кг/сут внутрь.   При активном люпус-нефрите, генерализованном васкулите высокоэффективна сочетанная пульс-терапия: 1 000 мг циклофосфана и 1 000 мг метилпреднизолона с последующим введением последнего в течение ещё 2 дней. После окончания сочетанной пульстерапии циклофосфан применяют по 200 мг/нед в течение 3-6 мес в сочетании с преднизолоном по 20-25 мг/сут.   Хлорбутин 0,1-0,2 мг/кг/сут.

  Сочетание азатиоприна 100мг внутрь ежедневно и циклофосфана 1 000 мг в/в 1 раз в 3 мес (при люпус-нефрите).

  При рефрактерной тромбоцитопении - даназол 10-15 мг/кг/сут.

  При резистентной к лечению СКВ, выраженной тромбоцитопении - иммуноглобулин 0,4 г/кг/сут в/в в течение 5 дней.

  При интеркуррентных вирусных или бактериальных инфекциях - рекомбинантные интерфероны в течение 3-6 мес.

  При синдроме Рейно - см. Синдром Рейно.

  При антифосфолипидном синдроме - см. Синдром анти-фосфолипидный.

  При нарушении функций почек - гемодиализ.

  При резистентном к лечению гломерулонефрите или генерализованном васкулите - плазмаферез и гемосорбция курсами по 6-8 процедур дополнительно к иммуносупрессивной терапии.

Особенности течения при беременности  Частые спонтанные выкидыши свидетельствуют о наличии антифосфолипидного синдрома

  Обострения СКВ чаще возникают в 1 триместре и в первые 6 нед после родов. Если отсутствуют тяжёлые поражения сердца и почек, а течение СКВ контролируемо, беременность заканчивается благополучно  Не противопоказано назначение глюкокортикоидов. Неона-тальная СКВ развивается редко.

См. также Артрит ревматоидный, Волчанка, Волчанка дискоидная красная. Синдром антифосфолипидный, Синдром Рейно Сокращения  АНАТ - антинуклеарные антитела  СКВ - системная красная волчанка. МКБ. М32 Системная красная волчанка Литература. 34: 653-661

ВСКАРМЛИВАНИЕ ГРУДНОЕ

Грудное вскармливание (ГВ) - кормление молоком матери при непосредственном прикладывании ребёнка к груди. Частота. В России до возраста 4 мес на ГВ находится 20-28% детей, к 6 мес - 17-20% и меньше.

Физиологические аспекты  Сосание - рефлекторное действие: раздражение губ, языка ребёнка вызывает сосательный рефлекс

  Стимуляция соска вызывает секрецию окситоцина, способствующего поступлению молока в протоки грудной железы. Сосание стимулирует секрецию пролактина, в свою очередь стимулирующего образование молока. Таким образом, во время грудного кормления происходят синтез и секреция молока.

Техника кормления  Матери следует принять удобное положение (сидя или полулёжа)  Ребёнок должен захватывать губами не только сосок, но и ареолу; мать должна немного приподнять сосок, захватив его указательным и средним пальцами, обеспечив ребёнку возможность дышать  После кормления ребёнка необходимо подер. жать в вертикальном положении, чтобы он мог срыгнуть воздух, заглатываемый при сосании  Если ребёнок сосёт слабо, то после окончания кормления молоко следует сцедить.

Преимущества ГВ  Грудное молоко - идеальная пища, легко перевариваемая и полностью усвояемая, с соотношением белков, жиров, углеводов, минеральных веществ, составом белков, ферментов и гормонов, оптимальными для ребёнка грудного возраста  Грудное молоко содержит IgA, IgG и IgM, а также лизоцим, макрофаги, лимфоциты и СЗ компонент комплемента. Особенно высокое содержание указанных компонентов в молозиве. Таким образом, ГВ обеспечивает формирование пассивного иммунитета у новорождённого  Считают, что ГВ способствует формированию психологической связи и любви между матерью и ребёнком  Во время сосания ребёнок раздражает сосок молочной железы, в результате чего у матери происходит рефлекторная секреция окситоцина, вызывающего сокращения миометрия (т.е. ГВ способствует быстрой

инволюции матки после родов)  С ГВ связывают формирование нравственно-психологических свойств личности и психосоциальной связи ребёнка с матерью на многие годы жизни.

Противопоказания со стороны матери  Тяжёлые роды, сопровождавшиеся значительной потерей крови, эклампсией (временное противопоказание - ГВ возможно после нормализации состояния матери)  ВИЧ-инфекция  Активный туберкулёзный процесс  Гнойный мастит (возможно вскармливание молоком из здоровой молочной железы)  Необходимо внимательно читать аннотации к всем ЛС, принимаемым во время вскармливания (возможно их проникновение в молоко матери и влияние на ребёнка).

Противопоказания со стороны ребёнка  Тяжёлая родовая травма ЦНС  Тяжёлое соматическое состояние (например, при внутриутробном инфицировании)  Подозрение на врождённые аномалии ЖКТ (например, трахеопищеводный свищ, атрезия пищевода).

Питание матери  Энергетическая ценность суточного рациона должна составлять 2 970 ккал/сут, содержание белка - 88 г/сут, в т.ч. животного - 70-80%; жира - 88 г/сут, в т.ч. растительного - 20-25%, углеводов 360 г/сут  Употребление достаточного количества жидкости  Витамины и минеральные вещества  В ежедневном рационе питания обязательно необходимы:   Мясо (куриное, нежирная свинина, говядина), яйца, рыба, бобовые  Свежие и сухие фрукты, овощи (в т.ч. зелёные листовые и квашеные)  Сливочное, подсолнечное, кукурузное масло   Хлеб (ржаной или с отрубями), крупы (гречневая, овсяная, пшеничная, рисовая, манная)   Молоко, кефир, творог, сыр, сметана.

Тактика ведения

  Раннее прикладывание к груди - в течение первого получаса после рождения - самое оптимальное время начала ГВ  Противопоказания со стороны матери - гестоз, оперативное родоразрешение, разрывы промежности II степени, гнойно-воспалительные заболевания, Rh-отрицательная кровь, инфекции, злокачественные новообразования, острые психозы, некоторые тяжёлые экстрагенитальные заболевания   Противопоказания со стороны ребёнка - оценка по шкале Апгар ниже 7 баллов, асфиксия, родовая травма, эритробластоз плода, ряд пороков развития, респираторный дистресс-синдром, недоношенность.

  Кратность кормлений с рождения осуществляется по требованию ребёнка, без фиксированного расписания (8-10-12 р/сут), в т.ч. и в ночные часы - период формирования режима питания (1-1,5-2 мес), затем устанавливается режим от 6 до 8 р/сут. До недавнего времени рекомендовали кормление в строго определённое время.

  Определение достаточности грудного молока.

  Проведение контрольных взвешиваний.

   Расчёт суточного объёма получаемой пищи    в возрасте от 10 дней до 2 мес - 1/5 массы тела  в 2-4 мес - 1/6 массы тела  оценка достаточного количества мокрых пелёнок (более 8 в сутки)  изучение характера и кратности стула  оценка месячной прибавки массы тела - нормальной считают следующую прибавку массы тела (в среднем

28 г в день в течение первых месяцев): 1 мес - 600 г, 2 мес - 800 г, 3 мес - 800 г, 4 мес - 750 г, 5 мес -700 г, 6 мес - 650 г, 7 мес - 600 г, 8 мес - 550 г, 9 мес -500 г, 10 мес - 450 г, 11 мес - 400 г, 12 мес - 350 г.

  При недостаточном количестве грудного молока ребёнка переводят на смешанное или искусственное вскармливание с введением донорского молока или адаптированных смесей -Детолакт, Пилти, Бона, Туттели, Пеларгон и др.

  Введение прикорма - введение дополнительных продуктов питания в рацион ребёнка, заменяющих грудное молоко, обусловленное физиологической потребностью ребёнка.   До 4-6 мес следует практиковать исключительно ГВ, этот период совпадает с началом процесса отлучения от груди и с периодом физиологической зрелости ребёнка к принятию чужеродной пищи. Его критерии:  возраст более 4-6 мес  угасание рефлекса выталкивания пищи языком при хорошем рефлексе глотания    готовность ребёнка к жевательным движениям  начинающееся прорезывание зубов  способность сидеть с поддержкой  выражение эмоционального отношения к еде  функциональная зрелость ЖКТ, достаточная для усвоения густого прикорма (отсутствие диспептических расстройств).   Во избежание угасания лактации необходимо каждое кормление прикормом заканчивать прикладыванием к груди, блюда прикормов следует давать между кормлениями грудью.   При смешанном и искусственном вскармливании прикормы назначают на 1 мес раньше, чем при грудном вскармливании.   Традиционная схема вскармливания.

  С 1 мес начинают качественную коррекцию кормления ребёнка.

- Осветлённые фруктовые соки (яблочный, вишнёвый); начиная с нескольких капель, объём увеличивают до 20 мл к 2 мес. В дальнейшем рекомендуемый объём вычисляют по формуле: [10мл х возраст, мес]. Соки с мякотью вводят начиная с 3 мес.

- Фруктовое пюре (чаще - протёртое яблоко) - с 2,5-3 мес. Начинают с 1/2 чайной ложки, увеличивают объём до 30 г к 6 мес и до 60-80 г к 1 году.

- Яичный желток. В 3-3,5 мес - 1 /4 часть желтка, в 4 мес - 1/2 желтка.

- Творог до 6 мес вводят только в случае дефицита белка, количество - не более 20 г (во избежание преждевременного закрытия родничков).  С 4,5-5 мес вводят прикорм с переходом на 5-разовое кормление. В течение 5-7 дней первым прикормом полностью замещают одно грудное кормление. Сроки введения прикорма:

- 4,5-5 мес - первый прикорм (овощное пюре).

- 5-6 мес - второй прикорм (10% манная каша); с 7 мес добавляют мясной бульон (30 мл) и протёртое варёное мясо.

- 7,5-8 мес - третий прикорм (творог, кефир, молоко).

   В 10-12 мес ребёнка отлучают от груди. Сначала утреннее кормление грудью заменяют на кефир или молоко, затем через 7-10 дней - последнее вечернее кормление.

  Не рекомендуют отлучать от груди ребёнка, если он болен, а также в жаркое время года.

  Согласно рекомендациям НИИ питания РАМН (1997 г.)  Фруктовые соки вводят с 3-4 мес от 5 до 30 мл, доводя постепенно до 100 мл к 12 мес  Фруктовое пюре в тех же количествах вводят с 4 мес после адаптации к сокам  Творог - с 5-6 мес, с 10-30 г до 50 г к 12 мес  Желток - с 6-7 мес 1 /4 до 1 /2 к году  Овощное пюре - с 4,5-5,5 мес, с 10-100 г до 200 г к 12 мес  Молочная каша - с 5,5-6,5 мес, с 50-100 г до 200 к 12 мес  Мясное пюре - с 7-8 мес, 5-30 г до 60-70 г к 12 мес  Кефир и другие кисломолочные продукты или цельное молоко - с 7,5-8 мес, от 200 мл до 400-600 мл к 12 мес  Хлеб пшеничный - с 7-8 мес, с 5 г до 10 г к 12 мес  Сухари, печенье - с 6-7 мес, с 3-5 г до 10-15 г к 12 мес  Растительное масло (подсолнечное, кукурузное) - с 4,5-5 мес, 1-3 г до 6 г к 12 мес  Сливочное масло - 1-4 г с 6 мес до 6 г к 12 мес.

Осложнения

  Застой молока развивается, как правило, после первого прихода молока (на 3-4 день после родов), разрешается через 1-2 дня   Симптомы - ощущение тяжести в молочных железах, при пальпации железы болезненные и твёрдые, возможно незначительное местное повышение температуры кожи  Лечение - учащение кормлений, увеличение време-ни кормлений (но не более 20 мин), сцеживание.

  Трещины сосков возникают при неправильной технике кормления и нарушении гигиенических правил  До и после кормления соски протирают ватой, смоченной в р-ре фурацилина или отваре ромашки    Иногда к образованию трещин приводит использование с целью сцеживания специальных отсосов для молока (лучше сцеживать руками)   Необходимо исключить кандидоз   Могут привести к застою молока, ги-погалактии и инфицированию молочных желез.

  Гипогалактия - секреция недостаточного количества молока в период лактации.

  Причины  Первичная гипогалактия: наследственная предрасположенность, эндокринные нарушения, пожилой или юный возраст  Вторичная гипогалактия: неправильное кормление; переутомление; нерациональное питание; психологический стресс; неправильный уход за молочными железами; тяжёлое соматическое заболевание; плоские соски; возобновление менструаций; нарушение техники, частоты и продолжительности кормления; преждевременное введение прикормов.

  Диагностика  При нормальной функции молочной железы нажатие на железу вызывает выделение молока несколькими струйками из каждого соска  Отсутствие прибавки массы тела ребёнка может быть следствием гипогалактии  Контрольное кормление (возможны значительные суточные колебания количества выделяемого молока) - взвешивание до после кормления несколько раз в течение 2 сут.   Лечение  Устранение этиологического фактора (при вторичной гипогалактии)  Частое прикладывание ребёнка к обеим железам при каждом кормлении  Тщательное сцеживание остатков молока  Увеличение количества выпиваемой жидкости (чай с молоком, сок, компот) и калорийной пищи  Назначают апилак, витамин Е, отвар шиповника, комплекс витаминов.

  Профилактика - необходимо обучить женщину правильному уходу за грудью, технике кормления ребёнка и сцеживания молока. Большое значение имеют характер питания, режим и психологическая атмосфера.

  Лактационный мастит - воспалительный процесс в молочной железе в период лактации.

  Возбудителями чаще бывают стрептококки и стафилококки.   К предрасполагающим факторам относят трещины сосков, застой молока, неправильный уход, нарушение правил личной гигиены, гнойные заболевания кожи молочной железы.   Клиническая картина  Лихорадка, сильные боли в молочной железе  При пальпации - болезненный инфильтрат с нечёткими краями  Железа увеличена в размерах, напряжена, кожа над очагом гиперемирована  Лимфангиит, лимфаденит подмышечных лимфатических узлов.    Следует исключить другие возможные причины лихорадки.   Лечение  Повязка, подвешивающая молочную железу  Сухое тепло на поражённую молочную железу  Сцеживание молока из поражённой железы с целью уменьшения её нагрубания; при невозможности сцеживания для подавления лактации используют препарат, подавляющий образование пролактина, - бромокриптин по 0,005 г 2 р/день в течение 5-8 дней  При любой форме послеродового мастита (при отсутствии показаний к подавлению лактации) более целесообразно вскармливание сцеженным из здоровой груди пастеризованным молоком  Антибиотики (необходимо учитывать возможность развития дисбактериоза кишечника у ребёнка)  Если в течение 48 ч состояние женщины не улучшается, показано хирургическое лечение. Разрезы при гнойном мастите делают в радиальном направлении вдоль хода выводных протоков, не затрагивая сосок и ареолу.

  Плоские и инвертированные (втянутые) соски  При стимуляции инвертированные соски втягиваются внутрь, плоские остаются плоскими   На последнем месяце беременности женщинам с инвертированными и плоскими сосками рекомендуют носить бюстгальтеры со специальными колпачками для сосков, через центральное отверстие которых можно аккуратно вытянуть соски и придать им правильную форму   Ребёнок может успешно сосать, даже если форма сосков не была скорригирована до рождения. В данной ситуации может потребоваться помощь консультанта по кормлению.

См. также Мастит, Рахит

ВУЛЬВОВАГИНИТ БАКТЕРИАЛЬНЫЙ

Вульвовагинит бактериальный - воспаление вульвы и влагалища бактериальной этиологии.

Частота. При случайной выборке - 4%; в стационарах, специализирующихся по заболеваниям, передаваемых половым путём - до 33%; пациентки с вагинитом - до 44%.

Этиология. Gardnerella vaginalis - наиболее частый возбудитель, особенно в сочетании с анаэробными микроорганизмами.

Клиническая картина  Выделения - водянистые, с неприятным запахом, гомогенные, жидкие, содержат мало лейкоцитов, равномерно распределены по стенкам влагалища  Раздражение вульвы и влагалища возникает редко.

Методы исследования  Исследование нативного мазка - основной диагностический метод. На препарате влагалищного секрета в 0,9% р-ре NaCl - чистый фон с клетками плоского эпителия, границы которых покрыты коккобактериями (ключевые клетки)  10% р-р гидроокиси калия, нанесённый на предметное стекло с препаратом, вызывает появление рыбного запаха, обусловленного образованием азотистых веществ (рыбный тест)  рН влагалища менее 4,5 (в норме рН влагалища - 4,5-5,0).

Дифференциальный диагноз  Гонорея  Хламидиоз  Трихомониаз  Кандидоз  Эстрогендефицитный вульвовагйнит.

ЛЕЧЕНИЕ

Основные принципы  Амбулаторное ведение  Одновременное лечение полового партнёра. Препараты выбора

  Метронидазол по 500 мг 2 р/сут в течение 7 дней; излечение у 95%.

  Клиндамицин по 450 мг в/м каждые 6 ч в течение 7 дней, или местно в виде 2% вагинального крема в течение 7 дней, или вагинальный крем с метронидазолом для лечения бактериального вагиноза.

  Тержинан местно: по одной таблетке на ночь внутривлага-лищно. Перед применением таблетку необходимо подержать в воде 20-30 с. Курс лечения - 6-20 дней.

  Альтернативные препараты    Комбинация амоксициллина и клавуланата калия (аугментин) по 500 мг каждые 8 ч в течение 7 дней    Цефрадин по 500 мг каждые 6 ч в течение 7 дней   Ампициллин по 500 мг каждые 6 ч (эффективен у 66%).

  Противопоказания  Клиндамицин - при тяжёлых нарушениях функций печени и почек; беременности   Метронидазол - в первой половине беременности.

  Меры предосторожности    Побочные эффекты клиндамицина - диспепсические расстройства, аллергические реакции   Побочные эффекты метронидазола: сухость во рту, тошнота, рвота, запоры, сонливость, бессонница, головные боли, отёки, кожный зуд, сыпь.

  Лекарственное взаимодействие   Сочетание метронидазола с алкоголем приводит к развитию дисульфирамподобной (тетурамподоб-ной) реакции, поэтому метронидазол не следует применять одновременно или на другой день после употребления алкогольных напитков   Клиндамицин несовместим (в растворе) с ампициллином, витаминами группы В, барбитуратами, глюконатом кальция, сульфатом магния   Клиндамицин усиливает эффект миорелаксантов.

Профилактика  Соблюдение санитарно-гигиенических правил

  Применение барьерных методов контрацепции.

Синоним. Гарднереллёз

См. также Инфекция гонококковая, Трихомониаз, Хламидиоз уро-

гениталъный

МКБ. N76 Другие болезни влагалища и вульвы

ВУЛЬВОВАГИНИТ КАНЛИДОЗНЫЙ

Кандидозный вульвовагйнит - воспаление вульвы и влагалища кандидозной этиологии.

Частота. 40% вульвовагинитов обусловлено грибами рода Candida. 16% женщин в периоде пременопаузы - бессимптомные носители. Этиология и патогенез. Дрожжеподобный гриб рода Candida (чаще вида Candida albicans; Monilia - устаревшее название). Типовой вид Candida albicans входит в состав нормальной микрофлоры кишечника; на фоне иммунодефицита способен выступать в качестве оппортунистического патогена с развитием локального или генерализованно-го кандидоза (при рецидивирующем кандидозном вагините проводят тест на ВИЧ-инфекцию).

Факторы риска  Беременность  Сахарный диабет  Терапия антибиотиками в больших дозах или длительно  Терапия глюкокортикои-дами  Состояние иммуносупрессии  ВИЧ-инфекция  Применение пероральных контрацептивных средств  Ношение тугого синтетического нижнего белья.

Клиническая картина  Густые выделения белого цвета в виде глыбок и слипшихся бляшек  Выраженный зуд вульвы

  Симптомы могут возобновляться или усиливаться непосредственно перед менструацией или во время беременности  Поверхность вульвы и влагалища сильно гиперемирована, часто с творожистым налётом.

Методы исследования  Часто реакция среды (рН) влагалища более кислая, чем в норме  Микроскопия нативных мазков в 0,9% р-ре NaCl или 10% р-ре гидрооксида калия - гифы или псевдогифы, лейкоциты, эпителиальные клетки  Окрашивание по Грому, а также культивирование в агаре Сабуро или рисовом агаре. Дифференциальный диагноз  Трихомонозный вагинит  Гонорейный вагинит  Гарднереллёз  Контактный дерматит/вагинит.

ЛЕЧЕНИЕ

Общие рекомендации  Амбулаторное ведение  Отказ от

половых контактов до исчезновения симптомов заболевания

  Следует избегать физического перенапряжения и перегревания  До начала специфической терапии проводят спринцевания р-ром йодовидона 15-30 мл на 1 л воды. Применение препарата противопоказано при повышенной чувствительное  ти к йоду  При наличии сахарного диабета - адекватная инсулинотерапия  Нормализация массы тела  Рекомендуют бельё из хлопка. Не следует носить туго обтягивающие джинсы или брюки  Соблюдение правил личной гигиены; ароматизированное мыло использовать не рекомендуют  При рецидиве после лекарственной терапии следует назначить другой препарат  При рецидивах заболевания - обследование и лечение половых партнёров  Диета - ограничение сладостей (сахароза) и молочных продуктов (содержат лактозу) при рецидивирующих инфекциях. Лекарственная терапия

  Препараты выбора

   Флуконазол - по 150 мг внутрь 1 р/сут (часто достаточно однократного приёма).

  Миконазол нитрат (миконазол) - по одной вагинальной свече на ночь в течение 3 дней или 2% вагинальный крем на ночь в течение 7 дней. Препарат может оказать местное раздражающее действие, вызвать аллергические реакции.

  Тержинан интравагинально.

   Клотримазол - интравагинально 2 таблетки по 100 мг на ночь в течение 3 дней и смазывание вульвы и кожи промежности 1 % кремом на ночь в течение 7 дней. Противопоказан при беременности.

  Кетоконазол по 200 мг/сут внутрь ежедневно - только при хронических или устойчивых инфекциях.

  Альтернативные препараты  Нистатин - по 100 000 ЕД 3 р/сут внутрь в течение 2 нед  Борная кислота по 600 мг в желатиновых капсулах интравагинально ежедневно в течение 2 нед.

Синонимы  Вульвовагйнит микотический  Вульвовагинит грибковый

  Молочница влагалища  Монилиазный вульвовагйнит См. также Вульвовагинит бактериальный; Инфекция гонококковая; Кандидоз; Трихомониаз МКБ. В37.3+ Кандидоз вульвы и влагалища (N71.1  )

ВУЛЬВОВАГИНИТ ЭСТРОГЕНДЕФИЦИТНЫЙ

Эстрогендефицитный вульвовагинит - реакция вульвы и влагалища на сниженное содержание эстрогенов при менопаузе,

  вариэктомии, в период лактации; возникает практически у всех женщин в постменопаузе при отсутствии коррекции дефицита эстрогенов.

Факторы риска - бактериальные или грибковые инфекции влагалища.

Патоморфология    Влагалище становится меньше, в основном уменьшается верхний его отдел  Эпителий влагалища становится бледным, истончённым, менее влажным, рН увеличивается  Малые поло-UW губы выглядят бледными и сухими, уменьшается содержание жировой ткани в больших половых губах  Мышцы и связки малого там, поддерживающие матку и влагалище, теряют тонус, что нередко приводит к выпадению матки.

Клвяическая картина  Зуд  Выделения из влагалища Практически отсутствуют  Диспареуния  Гиперемия слизистой оболочки влагалища с точечными геморрагиями  У паци-едгок с ожирением характерно повышение концентрации циркулирующих эстрогенов в связи с превращением в жировой шни андростендиона в эстрадиол, что обусловливает меньшую выраженность симптоматики.

Лабораторные исследования  Снижение концентрации эстрогенов (псевдоменопаузу могут вызвать некоторые ЛС, например прогестины, даназол, антагонисты гонадотропин-рилизинг гормона)  Цитологическое исследование эпителия влагалища: снижение индекса зрелости (индекс зрелости может измениться при лечении эстрогенами).

ЛЕЧЕНИЕ. Основа - заместительная терапия препаратами эстрогенов.

Препараты выбора  Эстрогены конъюгированные: према-рин или пресомен - ежедневно по 0,625 мг  Эстрадиола дипррпионат - по 1 мг ежедневно  Эстрадиол (эстрадерм) -пластырь 0,05 мг, менять 2 р/нед  Если матка не удалена, дополнительно назначают прогестерон в виде медроксипроге-стерона по 2,5 мг ежедневно или по 10 мг в течение 10 дней каждого месяца  Вагинальный крем с конъюгированными эстрогенами - по 2-4 г/сут.

Противопоказания Эстрогены противопоказаны при раке молочной железы или эстрогензависимых новообразованиях, кровотечениях неясной этиологии, повышении свёртываемости крови, а также При беременности.

Меры предосторожности  Лечение эстрогенами следует проводить под тщательным врачебным наблюдением  Побочные эффекты Эстрогенов: головная боль, тошнота, рвота, маточные кровотечения, гиперплазия эндометрия, опухоли эндометрия  Следует с осторожностью назначать эстрогены при сахарном диабете, артериальной гнпертёнзии, эпилепсии, мастопатии, гипертоксикозе. Лекарственное взаимодействие. Действие эстрогенов ослабляют вввбитураты, гидантоины, рифампицин, бутадион.

Осложнения связаны с увеличением концентрации экзогенных эстрогенов - постменопаузальные кровотечения, тошнота, головная боль, тцомбофлебиты.

б|  мвм. Вульвовагинит атрофический Свкткже Период перименопаузалъный МКБ  N76 Другие воспалительные болезни влагалища и вульвы

  ,N  6.2 Постменопаузный атрофический вагинит

ВУХЕРЕРИОЗ

Вухерериоз - глистная инвазия из группы филяриозов (фи-ляриатозов), приводящая к гранулематозному воспалению (рецидивирующий лимфангиит) с обструкцией и фиброзом лимфатических сосудов с возможным развитием пахидермии. Этиология. Возбудитель - нематода Wuchereria bancrofti семейства Onchocercidae.

Эпидемиология. Окончательный хозяин - человек, промежуточный - комары родов Culex, Aides, Anopheles и Mansonia. Источник инвазии - больной человек. При кровососании комары заглатывают микрофилярий. В организме переносчика личинки становятся инвазионными и при нападении насекомых на здорового человека проникают в его организм. Эндемичные районы - Африка, острова Тихого океана, Юго-Восточная Азия, Западная Индия, Центральная Америка, восточное побережье Южной Америки.

Клиническая картина  Инкубационный период - от 3-4 мес до 2 лет  Ранняя стадия: лихорадка, аллергические высыпания (преимущественно на коже рук), лимфангииты и лимфадениты, орхиты, бронхопневмонии и маститы  Вторая стадия (развивается через 2-7 лет после заражения): воспаление, варикозное расширение лимфатических сосудов с возможными их разрывами и развитием хилурии, хилёзного асцита, хилецеле, хилёзной диареи  Третья (обструктивная) стадия: слоновость нижних конечностей, реже половых органов.

Метод исследования. Выявление микрофилярий в крови, появляющихся в ночное время (периодический штамм) или в любое время суток (субпериодический штамм).

Дифференциальный диагноз  Аллергические заболевания  Пневмонии другой этиологии  Злокачественные новообразования лимфатической системы.

Лечение  Диэтилкарбамазепин (дитразина цитрат) 2 мг/кг 3 р/сут (не более 0,4 г) в течение 10 дней. В зависимости от эффективности и переносимости проводят 3-5 курсов с интервалом 10-12 дней. Не следует сочетать с глюкокорти-коидами  При некоторых видах слоновости, особенно мошонки, показано хирургическое вмешательство.

Профилактика. Выявление больных и проведение мер, направленных на уничтожение комаров и защиту от них.

Синонимы  Банкрофтоз  Лимфатический филяриоз  Филяриоз МКБ. В74 Филяриатоз Литература. 129: 269-270

ВЫВИХ

Вывих - полное и стойкое смещение суставных поверхностей костей с утратой соприкосновения в области сочленения. Вывихнутой считают дистальную часть конечности (исключения: вывих акромиального конца ключицы, вывихи позвонков). Частота: 1,5-3% от всех видов травм опорно-двигательного аппарата. Вывихи в суставах верхней конечности в 7-8 раз чаще, чем в суставах нижних конечностей.

Классификация  Врождённый вывих - вывих вследствие нарушения внутриутробного развития элементов сустава (чаще тазобедренного)  Застарелый вывих - невправленный после травмы вывих, неподдающийся закрытому вправлению вследствие изменений окружающих сустав тканей  Неполный вывих (подвывих) - вывих с сохранением частичного соприкосновения суставных поверхностей

  Паралитический вывих - патологический вывих, возникающий вследствие паралича одной группы мышц конечности, дающего перевес группе мышц-антагонистов  Патологический вывих - вывих при заболеваниях сустава, приводящих к нарушению суставных поверхностей костей  Полный вывих - вывих с полным расхождением суставных поверхностей  Привычный вывих - систематически повторяющийся вывих в одном и том же суставе, обусловленный слабостью связочного аппарата сустава и окружающих его мышц и (или) анатомическими изменениями суставных концов костей  Травматический вывих - вывих, обусловленный внешним механическим воздействием

  Невправимый вывих - вывих, осложнённый интерпозицией мягких тканей между сочленяющимися костями, а также все застарелые вывихи  Осложнённый вывих - вывих, сопровождающийся осложнениями: внутри- и околосуставной переломы, повреждения магистральных сосудов, нервных пучков  По срокам: свежий вывих (давность травмы менее 3 сут), несвежий вывих (давность травмы до 14 дней), застарелый вывих - давность травмы свыше 2-3 нед  Открытый вывих  Закрытый вывих.

Причины  Травма с разрывом суставной капсулы и связок: непрямая травма (падение с упором на разогнутую или согнутую конечность), резкое сокращение мышц  Заболевания суставов с изменением или разрушением суставных поверхностей сочленяющихся костей (остеомиелит, туберкулёз, опухоли)  Врождённые аномалии суставов и костей  Преждевременное прекращение иммобилизации после первого вывиха может привести к возникновению привычного вывиха.

Клиническая картина

  Травматический вывих   Резкая боль  Деформация области сустава (зависит от смещения суставных концов, гемартроза и отёка мягких тканей)   Вынужденное, весьма характерное для каждого вида вывиха, положение конечности   Изменение направления оси вывихнутой конечности  Изменение длины конечности   Отсутствие активных и резкое ограничение пассивных движений в суставе   Симптом пружинящей фиксации  Вывихнутый суставной конец кости не пальпируется или пальпируется в необычном месте.

  Привычный вывих - часто возникающие вывихи при небольшой травме.

  Патологический вывих - клиника основного заболевания и вывиха.

Диагностика  Рентгенография в двух перпендикулярных проекциях

  Необходимо определить периферический пульс, чувствительность и активные движения в повреждённой конечности для оценки состояния магистральных сосудов и нервных пучков. Дифференциальный диагноз  Ушиб сустава  Повреждения сухожилий  Перелом внутри и вне сустава.

Неотложная помощь  Иммобилизация конечности  Применение анальгетиков  Транспортировка в травматологическое отделение.

Лечение  Раннее вправление после обезболивания  Иммобилизация конечности в функционально выгодном положении на срок не менее 3 нед  Восстановление функции: физиотерапия, ЛФК  При застарелых, невправимых, привычных вывихах показано оперативное лечение  Патологические вывихи - оперативное лечение, применение ортопедических аппаратов.

См. также Вывих I пальца кисти, Вывих бедра, Вывих бедра врожденный, Вывих плеча привычный. Вывих плеча травматический. Вывих предплечья, Вывих голени (nl), Вывих нижней челюсти (nl), Подвывих головки лучевой кости (п1)

МКБ   М24.3 Патологическое смещение и подвывих сустава, не классифицированное в других рубриках  М24.4 Повторяющиеся вывихи и подвывихи сустава

ВЫВИХ I ПАЛЬЦА КИСТИ

Причины - травма, например падение с упором на ладонную поверхность переразогнутого большого пальца. Патоморфология. Основная фаланга большого пальца смещена в тыльную сторону, головка - в ладонную сторону, вызывая разрывы капсулы и метакарпальных связок. Сухожилие длинного сгибателя пальца соскальзывает с головки пястной кости в локтевую сторону и может ущемляться между сочленяющимися костями.

Клиническая картина  Боль, усиливающаяся при пассивных движениях  Отсутствие активных движений, симптом пружинящего сопротивления  Палец переразогнут в пястно-фаланговом суставе (с пястной костью образует угол 90°), дистальная фаланга согнута t Выбухает область тенара, пальпируется головка пястной кости  При ладонном смещении I пальца - штыкообразная деформация, на тыльной поверхности пальпируется головка пястной кости, на ладонной - основание проксимальной фаланги.

Лечение проводят под наркозом и миорелаксацией или под местной анестезией.

  Вывих в тыльную сторону    Фиксируют запястье, упираясь большим пальцем в основание вывихнутой фаланги  Другой рукой переразгибают вывихнутый палец до образования острого угла между пальцем и пястной костью (профилактика ущемления сесамовидных костей)  I пальцем, упирающимся в основание вывихнутой фаланги, смещают вывихнутую фалангу в дистальном направлении. При этом давят на головку пястной кости в проксимальном направлении    После соскальзывания основания фаланги на суставную поверхность разгибают дистальную фалангу и сгибают палец.

  Вывих в ладонную сторону   Тракция за согнутый палец по оси   После устранения смещения вправляют вывих путём встречного давления на суставные концы костей.

  Накладывают гипсовую повязку на 3-4 нед.

См. также Вывих

МКБ S63.1 Вывих пальца кисти

ВЫВИХ БЕДРА

Частота. 5% всех вывихов. Задние вывихи наблюдают в 5 раз чаще. Классификация (в зависимости от расположения головки бедренной кости по отношению к вертлужной впадине)  Задний вывих

  Задневерхний (подвздошный) вывих   Задненижний (седалищный) вывих    Передний вывих  Передневерхний (надлонный) вывих   Передненижний (запирательный) вывих.

Причина - непрямая травма. Вывихи бедра часто возникают в результате высокоскоростных повреждений, особенно при дорожно-транспортных происшествиях. Механизм заднего вывиха - резкая ротация внутрь и одновременное приведение бедра.

Клиническая картина  Сильная боль, невозможность встать на ногу  При задневерхнем или задненижнем вывихе бедра конечность приведена, слегка согнута и ротирована кнутри. Активные движения невозможны, а пассивные болезненны и вызывают симптом пружинистой ригидности. Вершина большого вертела выше линии Рдзера-Нелатона (прямая

линия, в норме соединяющая передневерхнюю ость, вершину большого вертела и седалищный бугор). Нога укорочена. Под паховой складкой пальпируют западение  При передневерхнем или передненижнем вывихе бедра конечность отведена, ротирована кнаружи, согнута в тазобедренном суставе. Нога удлинена. При передненижнем вывихе головку пальпируют с внутренней стороны тазобедренного сустава, ягодичная область уплощена, большой вертел не пальпируют.

Лечение. Вправление вывиха бедра производят под наркозом.

  Вправление по способу Кохера   Задний вывих бедра (подвздошный или седалищный). Пострадавший лежит на спине. Помощник фиксирует таз больного. Хирург поэтапно вправляет вывих. Первый этап - сгибание бедра и его максимальное приведение при смещении бедра по оси конечности, тракция. Второй этап - ротация бедра кнаружи. Вправление производят медленно, тракцию продолжают. Третий этап - разгибание бедра, ротация его внутрь и отведение

  Передний вывих бедра (надлонный или запирательный). Пострадавший лежит на спине. Помощник руками фиксирует таз больного к столу. Первый этап - ноге придают положение максимальной наружной ротации. Второй этап - ногу постепенно приводят, сгибают и ротируют внутрь при одновременном вытяжении по оси конечности. Третий этап -ногу разгибают и отводят.

  Вправление по методу Джанелидзе    В течение 10-20 .мин больной лежит на животе, нога свисает   Хирург сгибает ногу больного в коленном суставе, после отведения и ротации кнаружи надавливает на подколенную ямку (обычно своим коленом). При этом происходит вправление вывиха

  При вправлении переднего вывиха сочетают тракцию конечности по длине с вытяжением в сторону с помощью мягкой петли, предварительно наложенной на проксимальный отдел бедра.

  После вправления проводят скелетное вытяжение в течение 4 нед, назначают физиотерапию (УВЧ, диадинамические токи, магнитотерапия). Затем показаны ходьба на костылях до 10 нед, массаж, тепловые процедуры.

  При неэффективности консервативного метода, при застарелых вывихах применяют оперативное вправление вывиха.

См. также Вывих МКБ. S73.0 Вывих бедра

Литература. Патологический вывих бедра. Соколовский AM, Соколовский ОА. М.: Высш. шк., 1997

ВЫВИХ БЕДРА ВРОЖДЁННЫЙ

Частота - свыше 3% всех ортопедических заболеваний. У девочек регистрируют чаще. В 10 раз чаще наблюдают у детей, родившихся в ягодичном предлежании. Односторонний вывих бедра отмечают в 7 раз чаще, чем двусторонний.

Этиология - недоразвитие тазобедренного сустава (дисплазия). Классификация. Различают 3 степени недоразвития тазобедренного сустава  1 - предвывих (скошенность вертлужной впадины, позднее появление ядер окостенения в головке бедренной кости, выраженная антеторсия, головка центрирована в суставе)

  2 - подвывих (головка бедра смещена кнаружи и кверху, но не выходит за пределы лимба, оставаясь в суставе; центр головки не соответствует центру вертлужной впадины)  3 - вывих со смещением головки бедра вверх (головка бедра смещается ещё больше кнаружи и вверх, лимб вследствие эластичности заворачивается в полость впадины, головка бедренной кости вне суставной впадины за пределами лимба).

Клиническая картина

  У детей младшего возраста   Асимметрия ягодичных складок - ягодично-бедренные и подколенные складки при вывихе и подвывихе располагаются выше, чем на здоровой ножке   Укорочение нижней конечности   Наружная ротация нижней конечности, особенно во время сна   Симптом Маркса- Ортолани (симптом соскальзывания, или щелчка) - характерный щелчок соскальзывания головки бедра в вертлужную впадину при сгибании ног в коленных и тазобедренных суставах с последующим равномерным отведением бёдер   Симптом Дюпюитрена - свободное перемещение головки как вверх, так и вниз    Ограничение отведения бедра. У детей первых месяцев жизни отведение должно быть не менее 70-90°   Тест Барлоу - смещение головки бедренной кости при сгибании ноги в тазобедренном суставе (под углом 90°).

  У детей в возрасте старше 1 года    Ребёнок начинает ходить позже, чем здоровые сверстники (к 14 мес)  При одностороннем вывихе - неустойчивая походка, хромота; при двустороннем вывихе - переваливающаяся походка (утиная)   Усиление поясничного лордоза   Симптом Тренделенбур-га - наклон таза в больную сторону, опущение ягодичной складки, наклон ребёнка в здоровую сторону при стоянии на больной ноге; при стоянии на здоровой ноге таз поднимается    Симптом Шассеньяка - увеличение амплитуды отведения бедра в тазобедренном суставе   Не пальпируется головка бедренной кости в бедренном треугольнике кнутри от сосудистого пучка    Большой вертел находится выше линии Розера-Нелатона.

Рентгенография показана для подтверждения диагноза. Интерпретация рентгенограмм новорождённых трудна, т.к. до 3-6 мес жизни головка бедренной кости и вертлужная впадина состоят из хряща и на снимке не видны. Учитывают медиальные и латеральные выступы шейки бедра, взаимоотношения верхнего конца бедра и вертлужной впадины. Для рентгенологической диагностики применяют несколько схем  Увеличение угла Хиаьгенрейнера, образованного горизонтальной линией, соединяющей оба Y-образных хряща, и линией, идущей вдоль края вертлужной впадины  Триада Дут-ти: повышенная скошенность вертлужной впадины, смещение проксимального конца бедра кверху относительно вертлужной впадины и позднее появление ядра окостенения  Схема Путти - перпендикуляр, опущенный из самой медиальной точки шейки бедра на горизонтальную линию, соединяющую оба Y-образных хряща, в норме делит крышу вертлужной впадины пополам. При врождённом вывихе отмечают смещение точки пересечения в латеральную сторону  Нарушение линии Шептана, которая в норме проходит по верхневнутренней границе запирательного отверстия и переходит в линию шейки бедра. Нарушение правильного расположения линии указывает на вывих в тазобедренном суставе. До появления ядра окостенения головки бедра за ориентир принимают медиальный выступ шейки бедра.

Лечение должно быть ранним (после 2 нед жизни)

  С момента рождения применяют широкое пеленание: между ног ребёнка, согнутых в коленных и тазобедренных суставах и при отведении конечности на 60-80° подкладывают 2 пелёнки, сложенные в виде прокладки шириной до 20 см и в этом положении ножки ребёнка фиксируют третьей пелёнкой.

  Консервативное лечение: подушка Фрёйка, стремена Павлика, лечебные шины. Одновременно проводят физиотерапию (озокерит, грязи), массаж, ЛФК (отведение ножек, согнутых в коленных и тазобедренных суставах, до плоскости стола; вращательные движения бедра с некоторым давлением по оси на коленные суставы при согнутых и разведённых ножках; упражнения делают 6-7 р/сут [при каждом пеленании ребёнка], по 15-20 упражнений в один сеанс).

  При показаниях к оперативному лечению следует учитывать степень анатомических изменений тазобедренного сустава. Оптимальным возрастом для оперативного лечения врождённого вывиха бедра считают 2-3 г.

  Виды операций   Операция открытого вправления с артро-пластикой    Реконструктивные операции на подвздошной и проксимальном отделе бедренной кости без вскрытия капсулы сустава   Комбинация открытого вправления и реконструктивных операций   Аллоартропластика   Паллиативные операции.

См. также Вывих

МКБ  Q65.0 Врождённый вывих бедра односторонний  Q65.1 Врождённый вывих бедра двусторонний  Q65.2 Врождённый вывих бедра неуточнённый  Q65.3 Врождённый подвывих бедра односторонний

  Q65.4 Врождённый подвывих бедра двусторонний  Q65.5 Врождённый подвывих бедра неуточнённый  Q65.6 Неустойчивое бедро

ВЫВИХ ПЛЕЧА ПРИВЫЧНЫЙ

Привычный вывих плеча - постоянно повторяющиеся вывихи, возникшие после первичного, как правило, травматического вывиха. Вывих считают первичным, даже если он повторился дважды.

Частота. 12-16% всех вывихов плечевого сустава. Чаще отмечают у мужчин 20-40 лет.

Причины  Неполное анатомическое восстановление повреждённой суставной сумки  Несоответствие размеров суставной впадины лопатки и суставной поверхности головки плечевой кости   Истончение суставной капсулы в передненижнем отделе (участок, не укреплённый мышцами и связками)   Растяжение или отрыв капсулы сустава

  Разрывы мышц  Повреждение и отрыв хрящевого валика с последующей интерпозицией между суставными поверхностями  Неправильное лечение первичного травматического вывиха   Травматичность вправления  Неправильная или кратковременная иммобилизация, отсутствие иммобилизации  Отсутствие функционального лечения после иммобилизации  Ранняя функциональная нагрузка. Провоцирующие факторы  Повторная травма  Резкий взмах руки

  Поднятие руки  Одевание  Плавание  Подтягивание  Падение

  Отведение и наружная ротация плеча (во сне).

Клиническая картина  Рецидив вывиха в период от 3-4 мес до 1-2 года после первичного вывиха  Промежутки между рецидивами сокращаются, а причина вывиха становится ме-

нее значительной (очередные рецидивы вывиха наступают легче)  Вправление вывиха происходит легко, обычно пациенты сами вправляют вывих  Гипотрофия мышц плеча, плечевого пояса и надплечья  Симптом Вайнштейна - ограничение активной наружной ротации плеча, отведённого до прямого угла  Симптом Бабича - пациент не может расслабить мышцы, оказывает сопротивление при проверке пассивных движений, сам управляет движениями  Симптом Хитрово -появление диастаза между суставными поверхностями костей при оттягивании плеча книзу в положении приведения.

Лечение - оперативное  Многие методы (капсулорафия, теносуспензия, пластические операции на капсуле, связках, сухожилиях, костная трансплантация и аллотрансплантация) дают рецидивы  Наименьшее количество рецидивов даёт операция Бойчев-М: проведение отсечённого клювовидного отростка вместе с короткой головкой двуглавой мышцы, клювовидно-плечевой и частью малой грудной мышцами под подлопаточной мышцей и фиксация отростка на своём месте швами.

См. также: Вывих, Вывих плеча травматический МКБ. S43.0 Вывих плечевого сустава

ВЫВИХ ПЛЕЧА ТРАВМАТИЧЕСКИЙ

Частота: 50-60% всех вывихов.

Анатомические особенности плечевого сустава  Суставная

впадина в 3-4 раза меньше суставной поверхности головки плеча

  Шаровидная форма головки плеча  Тонкая и обширная суставная

сумка.

Этиология - травма  Падение назад на выставленную руку

  Падение вперёд на вытянутую или отведённую руку. Классификация основана на положении головки вывихнутой плечевой кости  Передний вывих - головка плечевой кости смещена кпереди (98% всех вывихов плеча)  Задний вывих - головка смещена назад  Нижний вывих - головка смещена вниз. Патоморфология. Всегда разрывается капсула сустава. Бывают надрывы или отрывы сухожилий мышц (особенно надостной). В 10-40% выявляют отрыв большого бугорка, реже - малого бугорка плечевой кости.

Клиническая картина  Разлитая болезненность в области сустава  Отсутствие активных движений, симптом пружинящей фиксации, локтевой сустав к туловищу не приводится

  Надплечье опущено, голова больного склонена в повреждённую сторону. Повреждённую руку поддерживает здоровой рукой

  Рука отведена, согнута в локтевом суставе, кажется удлинённой  Ось плеча продолжается вверх и проходит через ключицу (в норме - через акромиальный отросток лопатки)

  Удлинено расстояние от акромиального отростка до наружного мыщелка плеча  Уплощение рельефа дельтовидной мышцы, резкая очерченность акромиального отростка, западение мягких тканей под ним  Головку плечевой кости пальпируют под клювовидным отростком или в подмышечной впадине (легче при ротационных движениях плеча)  Напряжение мышц, окружающих сустав (особенно дельтовидной)  При сдавлении головкой плечевой кости сосудисто-нервного пучка: цианоз,

бледность кожных покровов, снижение чувствительности, парестезии, ослабление пульса на лучевой артерии  При переломе хирургической шейки - плечо укорочено и не отведено, отсутствует симптом пружинящей фиксации, крепитация  Вывих плечевой кости, сочетающийся с вколоченным переломом хирургической шейки трудна для диагностики. При вправлении возможно разъединение перелома.

Диагностика - рентгенологическое исследование в двух перпендикулярных проекциях.

Лечение

   Наркоз или местная анестезия 30-40 мл 1 % р-ром новокаина после инъекции 1 мл 1% р-ра промедола.

  Вправление вывиха

  Методика Кохера основана на использовании действия рычага. Последовательно воспроизводят движения, совершённые конечностью при возникновении вывиха, но в обратном порядке. Больного

усаживают на стул, помощник удерживает больного полотенцем,

8-образной петлёй, охватывающим повреждённый плечевой сустав

в подмышечной впадине. Хирург приводит согнутую в локтевом суставе руку больного, смещает её вниз вдоль оси плеча, производит наружную ротацию и плавно выводит плечо вперёд и к срединной линии (нередко в этот момент происходит вправление). Последнее движение - забрасывание предплечья на здоровое надплечье с ротацией плеча кнутри.

Способ Джанелидзе. Больной в течение 10-20 мин лежит на боку так, чтобы вывихнутая рука свободно свисала вниз. После расслабления мышц хирург захватывает согнутое в локтевом суставе предплечье и надавливает на него ближе к локтю, сочетая давление с небольшими вращательными движениями в плечевом суставе. При

этом происходит вправление.

  После вправления проводят рентгенологический контроль и фиксируют плечевой сустав гипсовой повязкой Дезо на 4 нед с одновременным назначением физиомеханотерапии (УВЧ, диадинамические токи, затем озокерит, грязевые апплика-ции, массаж, ЛФК).   При невправимых вывихах - оперативное лечение.

См. также. Вывих, Вывих плеча привычный

МСБ. S43.0 Вывих плечевого сустава

Литература Лечение застарелых вывихов плеча. Алейникова АВ.

И.Новгород, 1995

ВЫВИХ ПРЕДПЛЕЧЬЯ

Частота Вывихи предплечья занимают 2 место (18-27%) среди всех

вывихов. 90% случаев - вывих обеих костей предплечья и вывих

лучевой кости кпереди.

Причина: травма - падение на вытянутую руку при переразгибании в локтевом суставе.

Классификация  Вывих обеих костей предплечья (кпереди, кзади,

кнаружи, кнутри, расходящийся вывих)  Вывих лучевой кости (кпе-

реда, кзади, кнаружи)  Вывих локтевой кости.

Клиническая картина. Описан задний вывих предплечья

  Боль  Вынужденное положение - полуразогнутое состояние  Активные движения невозможны  Увеличение в объёме области сустава  Симптом пружинящей фиксации

  Укорочение предплечья при осмотре спереди  Локтевой отросток выступает кзади, расположен выше и кзади от линии

Гютера - линии, соединяющей надмыщелки  В локтевом сгибе пальпируют эпифиз плечевой кости.

Лечение

  Задний вывих предплечья   Наркоз или местная анестезия    Вправление. Больной лежит на спине, рука отведена в плечевом и согнута в локтевом суставе под углом 90°. Обхватывают плечо двумя руками, большими пальцами надавливают на локтевой отросток. Одновременно ассистент тянет предплечье по длине и сгибает его в локтевом суставе   Иммобилизация гипсовой лонгетой (на заднюю поверхность) на 1 нед   ЛФК с первого дня, физиотерапия.

  Передний вывих предплечья   Ассистент тянет предплечье по длине, медленно сгибая в локтевом суставе. Хирург большими пальцами давит на суставной конец плечевой кости, одновременно смещая предплечье в проксимальном направлении. После вправления предплечье -разгибают и фиксируют конечность гипсовой лонгетой на 7-10 сут в положении супинации   При неэффективности консервативного вправления применяют оперативное лечение    При возникновении оссификации (после 2 нед) назначают фонофорез с гидрокортизоном, электрофорез с лидазой, удаляют оссификаты, применяют артродез или артропластику локтевого сустава.

Особенности у детей  1 место среди всех вывихов у детей  Часто у детей наблюдают переломовывих - переломы Галеацци, Монтед-жиа, подвывих головки лучевой кости  При наружном вывихе костей предплечья в 50% бывает отрыв апофиза внутреннего надмыщел-ка плечевой кости  Вправление неосложнённого вывиха проводят без сгибания или разгибания предплечья.

См. также. Вывих

МКБ  S53.0 Вывих головки лучевой кости  S53.1 Вывих в локтевом суставе неуточнённый

ВЫПАДЕНИЕ ПРЯМОЙ КИШКИ

Выпадение прямой кишки - прогрессирующее заболевание, характеризующееся смещением стенок дистального отдела толстой кишки и выпадением (выворачиванием) их через заднепроходное отверстие. Длительно существующее выпадение приводит к выраженным морфологическим и функциональном изменениями в стенке кишки и её замыкательном аппарате. Частота. 4,2:1 000 населения; у лиц старше 65 лет - 1:100. Преобладающий возраст: у детей - 1 -4 г; у взрослых - 65-70 лет. Преобладающий пол - мужской (5:1 у взрослых, 3:1 у детей). Генетические аспекты. Выпадение влагалища и прямой кишки (176780). Одна из форм синдрома Элерса-Данлд-Русакова. Этиология  Производящие причины  Повышение внутрибрюшного давления: тяжёлый физический труд, затяжные роды, упорные запоры   Дистрофия   Травмы с повреждением подвешивающего или фиксирующего аппарата прямой кишки  Предрасполагающие условия   Уплощение крестцово-копчиковой кривизны  Удлинение сигмовидной кишки и её брыжейки   Увеличение глубины дугласова пространства    Врождённая или приобретенная слабость мышц тазового дна. Патоморфология  Воспалительные изменения в слизистой оболочке прямой кишки  Развитие соединительной ткани в мышечном слое

  Дегенеративные изменения в мышечных и нервных волокнах наружного сфинктера заднего прохода, мышцах, поднимающих задний

проход  Дистрофические изменения нервных клеток и волокон интра-муральной системы.

Клиническая картина

  Выпадение прямой кишки выявляют при натуживании в положении на корточках над лотком или тазом.

  Дети  Появление конгломерата в анальной области цилиндрической или шарообразной формы    Боль    Кровотечение из прямой кишки   Подтекание каловых масс.

  Взрослые  Безболезненное выхождение прямой кишки за пределы заднего прохода   Чувство неполного опорожнения после дефекации    Недержание газов и кала   Зуд и мацерация кожи в области заднего прохода.

Специальные исследования  Ректоромаиоскопия с целью исключения сопутствующих заболеваний  Проктография и рентгенография костей таза и копчика в 2 проекциях  Сфинктерометрия  Исследование микрофлоры прямой кишки. Дифференциальный диагноз  Геморрой  Ректальные полипы.

ЛЕЧЕНИЕ

Оказание первой помощи  Незамедлительное ручное вправление  Медикаментозное устранение диареи или запора. Диета - повышенное содержание растительной клетчатки. Наблюдение диспансерное в течение 1 г, а при имевшейся недостаточности наружного сфинктера заднего прохода - 2 года. Тактика ведения

  Дети   На начальных этапах показано консервативное лечение: нормализация стула, укрепление мышц тазового дна и сфинктера (физиотерапия, ЛФК). Консервативное лечение обычно эффективно   Склерозирующая терапия: инфильтрация околопрямокишечной клетчатки 70° этиловым спиртом   Хирургическое вмешательство: операция Тирха- Терновского - сужение заднепроходного отверстия с помощью нити.

  Взрослые. Показано оперативное лечение   Операции, направленные на сужение заднего прохода и укрепление наружного сфинктера: операция Тирха    Операции, суживающие выход из малого таза и создающие опору для прямой кишки: операция Напалкова   Операции на самой прямой кишке: передняя резекция прямой кишки, операция Делорма  Фиксация прямой кишки: ректопексия по Кюммелю-Зерёнину в модификации НИИ проктологии (г. Москва)  Комбинированные операции: синхронная комбинированная ректопексия со сфинктеролеваторопластикой. Лекарственная терапия  Бальзам Шостаковского (вини-лин) наружно для уменьшения воспалительных явлений

  Вазелиновое масло внутрь для облегчения дефекации

  Витамины группы В.

Осложнения  Ущемление выпавшей прямой кишки с некрозом кишечной стенки  Развитие недостаточности наружного сфинктера заднего прохода  Невправимость выпавшей кишки. Течение и прогноз. В раннем детском возрасте выздоровление пациентов возможно без хирургического вмешательства. Частота рецидивов при большинстве оперативных вмешательств составляет 5-10%.

Синоним. Пролапс прямой кишки См. также Инвагинация кишок, Геморрой МКБ  К62.2 Выпадение заднего прохода  К62.3 Выпадение прямой кишки

ВЫПОТ ПЛЕВРАЛЬНЫЙ

Плевральный выпот - патологическое накопление жидкости в плевральной полости. В норме плевральная жидкость по составу сходна с сывороткой крови, но содержит <1,52% белка; объём её не превышает 10-20 мл. Плевральную жидкость секретируют клетки париетальной плевры; резорбция происходит в кровеносных и лимфатических капиллярах.

  Транссудат возникает при повышенном венозном давлении или сниженном онкотическом давлении плазмы; лёгкие первично интактны.

  Экссудат возникает при повышении проницаемости капилляров в

плевре. Этиология

  Транссудат  Сердечная недостаточность  Гипоальбуминемия, в т.ч. нефротический синдром и цирроз печени   Параасцитический выпот: синдром Мейга, цирроз печени, гипотиреоз, ятрогенный плевральный выпот (ошибочное попадание катетера для инфузий в плевральную полость вместо подключичной вены).

  Экссудат    Новообразования: метастазы в плевру или лимфатические узлы средостения различных опухолей (чаще лёгких и молочной железы), первичные опухолевые поражения плевры (диффузная злокачественная мезотелиома, локализованная фиброзная мезо-телиома), лимфогранулематоз, неходжкенские лимфомы  Инфекции: туберкулёз, микозы (бластомикоз, кокцидиоидомикоз, гистоплазмоз, криптококкоз), парапневмонические плевриты (наиболее часто вызваны Streptococcus pneumoniae, И. influenzae, Staphylococcus aureus, Mycoplasma pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae)  Инфаркт лёгкого (в 80% - экссудат, в остальных случаях - транссудат)  Диффузные заболевания соединительной ткани: ревматоидный артрит, СКВ  Асбестоз  Поддиафрагмальный абсцесс    Травмы    Острый панкреатит   Перфорация желудка   Гипотиреоз  ХПН  Приём ЛС (гидралазин (апрессин], новокаина-мид, изониазид, хлорпромазин [аминазин])  Синдром Дрёсслера (осложнение ИМ на поздних сроках: плеврит, перикардит, эозинофи-лия, лихорадка).

  Другие виды выпота  Гемоторакс  Хилоторакс (скопление лимфы в плевральной полости): лимфангиоматоз; травма грудного протока; обструкция грудного протока вследствие лимфопролиферативного заболевания, метастатического поражения медиастинальных лимфатических узлов или медиастинального фиброза  Холестериновый выпот - длительно существующие плевриты туберкулёзной, ревматоидной или другой этиологии.

Клиническая картина

  Общие симптомы    Кашель    Ночная потливость   Одышка   Тахипноэ    Ослабление голосового дрожания    Притупление перкуторного звука   Ослабление дыхательных шумов   Шум трения плевры (при незначительном выпоте)  Бронхиальное дыхание над прилежащим к выпоту участком лёгкого   Лихорадка и озноб при эмпиеме, опухолях, диффузных заболеваниях соединительной ткани   Кровохарканье - при опухолях, туберкулёзе, инфаркте лёгкого.

  Клинические особенности при некоторых нозологических формах.

  Туберкулёзный плеврит обычно не сочетается с инфильтративными изменениями в лёгких  Положительная проба Мачту у 90% больных  Лимфоцитоз в плевральной жидкости  Бактериоскопия и бактериологическое исследование плевральной жидкости информативны только в 20%

случаев  В биоптате плевры - неказеозные гранулёмы или скопления микобактерий.

  Параканкрозные плевриты  Неиссякаемый плеврит  Серозно-геморрагический экссудат    Цитологическое

исследование либо биопсия плевры для верификации диагноза  Гипертрофическая остеоартропатия (пальцы в форме барабанных палочек).

  Ревматоидный артрит  Возникает чаще у мужчин  РФ >1:320  Кристаллы холестерина при медленном

 накоплении экссудата.

  Поддиафрагмальный абсцесс  Выпот стерилен  Правосторонняя локализация  Возникновение через несколько недель или месяцев после полостных операций.

  Острый панкреатит  В 60% - левосторонний, в 30% -правосторонний, в 10% - двусторонний  Небольшой объём выпота  Концентрация амилазы в плевральной жидкости выше, чем в плазме  Клеточный состав - преобладание нейтрофилов.

  ХПН - содержание креатинина в плевральной жидкости выше, чем в плазме крови.

Методы исследования

  .Исследование плевральной жидкости

  Концентрация белка более 3 г%, либо отношение белка плевральной жидкости к белку сыворотки крови более 0,5 - признак экссудатов.

  Отношение уровня ЛДГ в плевральной жидкости к ЛДГ в сыворотке крови выше 0,6 - признак экссудата.

  Лейкоциты  Концентрация менее 1,0х109/л типична для транссудата 4 Концентрация более 1,0х109/л в сочетании с преобладанием лимфоцитов характерна для туберкулёза или опухоли  Концентрация более 100,0x109/л наряду с преобладанием полиморфно-ядерных лейкоцитов характерна для эмпиемы плевры.

  Эозинофилы обнаруживают при лекарственных плевритах, туберкулёзе, редко - опухолях.

  Эритроциты - концентрация более 100х109/л свидетельствует в пользу инфаркта лёгкого, травмы, опухоли.

  Содержание глюкозы <3,3 ммоль/л наблюдают при ревматоидном артрите и эмпиеме, редко - при туберкулёзных и парапневмони-ческих выпотах.

  рН <7,2 обычно обнаруживают при эмпиеме плевры.

  Амилаза более 500 ЕД/мл - острый панкреатит или перфорация пищевода с поступлением слюны в плевральную полость.

  Цитологическое исследование мазка по Папаниколау позволяет выявить плевральный карциноматоз.

  Бактериоскопия и бактериологическое исследование для идентификации возбудителя.

  Содержание нейтрального жира >5 г/л и окрашиванием мазка суданом III наблюдают при хилотораксе.

  Обзорная рентгенография органов грудной клетки в прямой проекции позволяет выявить жидкость в количестве не менее 300-500 мл   Верхний край затемнения имеет форму мениска   Смещение средостения в сторону, противоположную выпоту.

  Обзорная рентгенография органов грудной клетки в латеральной проекции - вуалеобразное затемнение поражённого лёгкого по сравнению с непоражённым. Примечание. Осумкованные плевриты рентгенологически идентичны солитарным очаговым образованиям лёгкого, но в отличие от них имеют положительную динамику (фантомные опухоли).

  КТ информативна для обнаружения абсцесса лёгкого, пневмонии или опухоли за тенью плеврального выпота.

  УЗИ грудной клетки позволяет провести дифференциальный диагноз между осумкованными плевритами и очаговыми поражениями лёгкого (плевральная жидкость эхонегативна).

  Биопсия плевры высокоинформативна для верификациии туберкулёзного плеврита.

  Диагностическая торакотомия - при невозможности постановки диагноза по результатам биопсии.

  Фибробронхоскопия - при подозрении на бронхогенную опухоль.

  Проба Мантумя исключения туберкулёзного плеврита.

Лечение

  Тактика ведения   Аспирация выпота (торакоцентез) существенно уменьшает одышку. Во избежание коллапса - объём аспирации не более 1 500 мл  Лечение основного заболевания   Регидратация, введение белковых растворов  Контроль за лечением - рентгенография органов грудной клетки каждые 3 мес до нормализации состояния.

  Эмпиема

  Антибактериальная терапия (внутриплевральное введение антибиотиков нежелательно). До получения результатов бактериологического исследования  Клиндамицин 600 мг в/в 3 р/сут  Бензилпенициллина натриевая соль по 2-10 млн ЕД/сут в/в в сочетании с метронидазолом по 500-700 мг 4 р/сут.

  Дренаж плевральной полости  При небольших скоплениях гноя - 1-2 аспирации ежедневно  Торакостомический трубчатый сифонный дренаж - лечение выбора при больших объёмах гнойного выпота или его высокой вязкости  Открытое дренирование после резекции ребра проводят на протяжении нескольких недель или месяцев при наличии густого фибринозного экссудата или плевральных корок.

  Хирургическое лечение  Декортикация при осумкованной эмпиеме или сдавлении лёгкого плевральными швартами. Сроки выполнения: первые 3-6 нед болезни  Иссечение бронхоплеврального свища.

  Злокачественный плевральный выпот

  Лечение первичного злокачественного новообразования.

  Торакоцентез, реже - дренаж плевральной полости через трубку.

  Химический плевродез при повторных скоплениях экссудата после пункций  Доксициклин 500 мг или блеомицин 60 ЕД внутриплеврально  Противоопухолевые препараты для облитерации плевральной полости не рекомендованы.

  Хилоторакс   Лучевая терапия при злокачественном хилотораксе   Ушивание грудного протока при травматическом хилотораксе.

  Гемоторакс (см. Гемоторакс)

Осложнения  Хроническая эмпиема  Бронхоплевральный свищ

  Сепсис  Пневмоторакс при негерметичности системыплевроцентеза.

См. также Гемоторакс, Пневмоторакс

МКБ  J90 Плевральный выпот, не классифицированный в других рубриках  J91  Плевральный выпот при состояниях, классифицированный в других рубриках