Шпаргалка: Микробиология и иммунология
Культуральные свойства.
Микроб растет на специальных питательных средах (кровяно-теллуритовый агар), на
которой дифтерийная палочка даёт колонии 3 типов: а) крупные, серые, с
неровными краями, радиальной исчерченностью, напоминающие маргаритки; б)
мелкие, черные, выпуклые, с ровными краями; в) похожие на первые и вторые.
Ферментируют глюкозу и
мальтозу с образованием кислоты, не разлагают сахарозу, лактозу и маннит.
Экзотоксин, нарушающий
синтез белка и поражающий в связи с этим клетки миокарда, надпочечников, почек,
нервных ганглиев.
Устойчив к высушиванию,
действию низких температур, поэтому в течение нескольких дней может сохраняться
на предметах, в воде.
Источник дифтерии —
больные люди Заражение происходит чаще через дыхательные пути. Основной путь
передачи воздушно-капельный, возможен и контактный путь — через белье, посуду.
Патогенез. Входные ворота
инфекции — слизистые оболочки зева, носа, дыхательных путей, глаз, половых
органов, раневая поверхность. На месте входных ворот наблюдается фибринозное
воспаление, образуется характерная пленка, которая с трудом отделяется от
подлежащих тканей. Бактерии выделяют экзотоксин, попадающий в кровь, —
развивается токсинемия. Токсин поражает миокард, почки, надпочечники, нервную
систему.
Клиника. Существуют
различные по локализации формы дифтерии: дифтерия зева, которая наблюдается в
85—90 % случаев, дифтерия носа, гортани, глаз, наружных половых органов, кожи,
ран. Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней. Заболевание начинается с
повышения температуры тела, боли при глотании, появления пленки на миндалинах,
увеличения лимфатических узлов. Отека гортани, развивается дифтерийный круп,
который может привести к асфиксии и смерти. Другими тяжелыми осложнениями,
которые также могут явиться причиной смерти, являются токсический миокардит,
паралич дыхательных мышц.
Иммунитет. После
заболевания - стойкий
Микробиологическая
диагностика. С помощью тампона у больного берут пленку и слизь из зева и носа.
Для постановки предварительного диагноза возможно применение
бактериоскопического метода. Основной метод диагностики — бактериологический:
посев (кровяно-теллуритовый агар), на плотную сывороточную среду для выявления
продукции цистиназы, на среды Гисса, на среду для определения токсигенности
возбудителя.
Лечение. Основной метод
терапии — немедленное введение специфической антитоксической противодифтерийной
лошадиной жидкой сыворотки. Иммуноглобулин человека противодифтерийный для в/в
введения.
Ассоциированные вакцины:
АКДС (абсорбированная коклюшно – столбнячная вакцина), АДС(абсорбированный
дифтерийно - столбнячный анатоксин). 53. Реакция связывания комплемента.
Механизм. Компоненты. Применение.
Реакция связывания
комплемента (РСК) заключается в том, что при соответствии друг другу антигены и
антитела образуют иммунный комплекс, к которому через Fc-фрагмент антител
присоединяется комплемент (С), т. е. происходит связывание комплемента
комплексом антиген—антитело. Если же комплекс антиген—антитело не образуется,
то комплемент остается свободным.
Специфическое
взаимодействие АГ и AT сопровождается адсорбцией (связыванием) комплемента.
Поскольку процесс связывания комплемента не проявляется визуально, Ж. Борде и
О.Жангу предложили использовать в качестве индикатора гемолитическую систему
(эритроциты барана + гемолитическая сыворотка), которая показывает, фиксирован
ли комплемент комплексом АГ-АТ. Если АГ и AT соответствуют друг другу, т. е.
образовался иммунный комплекс, то комплемент связывается этим комплексом и
гемолиза не происходит. Если AT не соответствует АГ, то комплекс не образуется
и комплемент, оставаясь свободным, соединяется со второй системой и вызывает
гемолиз.
Компоненты. Реакция
связывания комплемента (РСК) относится к сложным серологическим реакциям. Для
ее проведения необходимы 5 ингредиентов, а именно: АГ, AT и комплемент (первая
система), эритроциты барана и гемолитическая сыворотка (вторая система).
Антигеном для РСК могут
быть культуры различных убитых микроорганизмов, их лизаты, компоненты бактерий,
патологически измененных и нормальных органов, тканевых липидов, вирусы и
вирусосодержащие материалы.
В качестве комплемента
используют свежую или сухую сыворотку морской свинки.
Механизм. РСК проводят в
две фазы: 1-я фаза — инкубация смеси, содержащей три компонента антиген +
антитело + комплемент; 2-я фаза (индикаторная) — выявление в смеси свободного
комплемента путем добавления к ней гемолитической системы, состоящей из
эритроцитов барана, и гемолитической сыворотки, содержащей антитела к ним. В
1-й фазе реакции при образовании комплекса антиген—антитело происходит
связывание им комплемента, и тогда во 2-й фазе гемолиз сенсибилизированных
антителами эритроцитов не произойдет; реакция положительная. Если антиген и
антитело не соответствуют друг другу (в исследуемом образце нет антигена или
антитела), комплемент остается свободным и во 2-й фазе присоединится к
комплексу эритроцит — ан-тиэритроцитарное антитело, вызывая гемолиз; реакция
отрицательная.
Применение. РСК применяют
для диагностики многих инфекционных болезней, в частности сифилиса (реакция
Вассермана).
77.Возбудители
анаэробной газовой инфекции
болезнь, вызываемая
облигатными анаэробными бактериями в условиях, благоприятствующих
жизнедеятельности этих микробов. Анаэробы могут поражать любые органы и ткани.
Облигатные анаэробы разделяются на две группы: 1) бактерии, образующие споры
(клостридии) и 2) неспорообразующие или так называемые неклостридиальные
анаэробы. Первые вызывают клостридиозы, вторые — гнойно-воспалительные
заболевания различной локализации. Представители обеих групп бактерий относятся
к условно-патогенным микробам.Газовая гангрена — раневая инфекция, вызываемая
бактериями рода Clostridium, характеризуется быстро наступающим некрозом
преимущественно мышечной ткани, тяжелой интоксикацией и отсутствием выраженных
воспалительных явлений. Возбудители—представителями являются C.perfringens,
C.novii, C.ramosum, C.septicum и др. Первое место по частоте встречаемости и
тяжести вызываемого заболевания занимает C.perfringens. Морфологические и
культуральные свойства. Палочковидные, грамположительные бактерии, образующие
споры. В пораженных тканях клостридии газовой гангрены формируют капсулы,
обладающие антифагоцитарной активностью, при попадании в окружающую среду
образуют споры.Биохимические свойства. Обладают высокой ферментативной
активностью, расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа; проявляют
гистолитическую активность.Факторы патогенности: Клостридии газовой гангрены
образуют экзотоксин — а-токсин, являющийся лецитиназой, а также гемолизины,
коллагеназу, гиалуронидазу и ДНКазу. Экзотоксины специфичны для каждого вида
клостридий.
Резистентность.
Чувствительны к кислороду, солнечному свету, высокой температуре,
дезинфектантам. Возбудители газовой гангрены, являясь нормальными обитателями
кишечника животных и человека, с фекалиями попадают в почву, где споры
длительное время сохраняются. В некоторых почвах клостридии могут
размножаться.Эпидемиология. При тяжелых травмах и несвоевременной хирургической
обработке ран. В эпидемиологии газовой гангрены большое значение имеет
загрязнение ран почвой.Патогенез. Возникновению газовой гангрены способствует
ряд условий: попадание микробов в рану (заболевание обычно вызывается
ассоциацией нескольких видов анаэробов и реже одним из них), наличие
некротических тканей, снижение резистентности. В некротических тканях анаэробы
часто находят условия гипоксии, благоприятные для их размножения. Образуемые
ими токсины и ферменты приводят к повреждению здоровых тканей и тяжелой общей
интоксикации организма;
Клиника. Инкубационный
период короткий — 1—3 дня. Отеки, газообразованием в ране, выраженной
интоксикацией организма. Течение болезни усугубляют сопутствующие бактерии.
Иммунитет. Перенесенная
инфекция не оставляет иммунитета.
Микробиологическая
диагностика. Материал для исследования (кусочки пораженных тканей, раневое
отделяемое) микроскопируют. Диагноз подтверждается при обнаружении грам «+»
палочек в материале в отсутствии лейкоцитов. Проводят бактериологическое
исследование – обнаружение С.perfringens в факалиях – пищевая токсикоинфекция;
Лечение. Хирургическое: удаляют некротические ткани. Вводят антитоксические
сыворотки, применяют антибиотики и гипербарическую оксигенацию.
56. Живые вакцины,
получение, применение. Достоинства и недостатки
Живые вакцины -
препараты, действующим началом в которых являются ослабленные тем или иным
способом, потерявшие свою вирулентность, но сохранившие специфическую
антигенность штаммы патогенных бактерий.
Аттенуация (ослабление)
возможна путём воздействия на штамм химических (мутагены) и физических
(температура) факторов или посредством длительных пассажей через
невосприимчивый организм. Так же в качестве живых вакцин используются
дивергентные штаммы (непатогенные для человека), имеющие общие протективные
антигены с патогенными для человека микробами. Примером такой вакцины является
БЦЖ и вакцина против натуральной оспы.
Возможно получение живых
вакцин генно-инженерным способом. Принцип получения таких вакцин сводится к
созданию непатогенных для человека рекмбинантных штаммов, несущих протективные
антигены патогенных микробов и способных при введении в орг. человека
размножаться и создавать иммунитет. Такие вакцины называют векторными.
Вне зависимости от того,
какие штаммы включены в вакцины, бактерии получают путём выращивания на
искусственных питательных средах, культурах клеток или куриных эмбрионах. В
живую вакцину, как правило, добавляют стабилизатор, после чего подвергают
лиофильному высушиванию.
В связи с тем, что живые
вакцины способны вызывать вакцинную инфекцию (живые аттенуированные микробы
размножаются в организме, вызывая воспалительный процесс проходящий без
клинических проявлений), они всегда вызывают перестройку иммунобиологического
статуса организма и образование специфических антител. Это так же может
являться недостатком, т. к. живые вакцины чаще вызывают аллергические реакции.
Вакцины данного типа, как
правило, вводятся однократно.
Примеры: сибиреязвенная
вакцина, чумная вакцина, бруцеллёзная вакцина, БЦЖ вакцина, оспенная дермальная
вакцина.
3.Структура и
химический состав бактериальной клетки. Особенности строения грамположительных
и грамотрицательных бактерий
Бактериальная клетка
состоит из клеточной стенки, цитоплазматической мембраны, цитоплазмы с
включениями и ядра, называемого нуклеоидом. Имеются дополнительные структуры:
капсула, микрокапсула, слизь, жгутики, пили. Некоторые бактерии в
неблагоприятных условиях способны образовывать споры.
Клеточная стенка. В
клеточной стенке грамположительных бактерий содержится небольшое количество
полисахаридов, липидов, белков. Основным компонентом толстой клеточной стенки
этих бактерий является многослойный пептидогликан (муреин, мукопептид),
составляющий 40-90 % массы клеточной стенки.
В состав клеточной стенки
грамотрицательных бактерий входит наружная мембрана, связанная посредством
липопротеина с подлежащим слоем пептидогликана. Основным компонентом этих
мембран является бимолекулярный (двойной) слой липидов. Внутренний слой
наружной мембраны представлен фосфолипидами, а в наружном слое расположен
липополисахарид.
Функции клеточной стенки:
1. Обусловливает форму
клетки.
2. Защищает клетку от
механических повреждений извне и выдерживает значительное внутреннее давление.
3. Обладает свойством
полупроницаемости, поэтому через нее избирательно проникают из среды
питательные вещества.
4. Несет на своей
поверхности рецепторы для бактериофагов и различных химических веществ.
Метод выявления клеточной
стенки - электронная микроскопия, плазмолиз.
L-формы бактерий, их
медицинское значение
L-формы - это бактерии,
полностью или частично лишенные клеточной стенки (протопласт +/- остаток
клеточной стенки), поэтому имеют своеобразную морфологию в виде крупных и
мелких сферических клеток. Способны к размножению.
Цитоплазматическая
мембрана располагается под клеточной стенкой (между ними - периплазматическое
пространство). По строению является сложным липидобелковым комплексом, таким
же, как у клеток эукариот (универсальная мембрана).
Функции
цитоплазматической мембраны:
1. Является основным осмотическим
и онкотическим барьером.
2. Участвует в
энергетическом метаболизме и в активном транспорте питательных веществ в
клетку, так как является местом локализации пермеаз и ферментов окислительного
фосфорилирования.
3. Участвует в процессах
дыхания и деления.
4. Участвует в синтезе
компонентов клеточной клетки (пептидогликана).
5. Участвует в выделении
из клетки токсинов и ферментов.
Цитоплазматическая
мембрана выявляется только при электронной микроскопии.
8.Дыхание бактерий
Дыхание, основано на окислительно-восстановительных
реакциях, идущих с образованием АТФ-универсального аккумулятора химической
энергии. Энергия необходима микробной клетке для ее жизнедеятельности. При
дыхании происходят процессы окисления и восстановления: окисление – отдача донорами
(молекулами или атомами) водорода; восстановление – присоединение водорода к
акцептору. Анаэробиоз (от греч. аег – воздух + bios – жизнь) –
жизнедеятельность, протекающая при отсутствии свободного кислорода. Если
донорами и акцепторами водорода являются органические соединения, то такой
процесс называется брожением. При брожении происходит ферментативное
расщепление органических соединений, преимущественно углеводов, в анаэробных
условиях. С учетом конечного продукта расщепления углеводов различают спиртовое,
молочнокислое, уксуснокислое и другие виды брожения.
По отношению к кислороду
бактерии можно разделить на три основные группы: облигатные, т.е. обязательные,
аэробы, облигатные анаэробы и факультативные анаэробы.
Облигатные аэробы могут
расти только при наличии кислорода. Облигатные анаэробы (клостридии ботулизма,
газовой гангрены, столбняка, бактероиды и др.) растут только на среде без
кислорода, который для них токсичен. Факультативные анаэробы могут расти как
при наличии, так и при отсутствии кислорода, поскольку они способны
переключаться с дыхания в присутствии молекулярного кислорода на брожение в его
отсутствие..Среди облигатных анаэробов различают аэротолерантные бактерии,
которые сохраняются при наличии молекулярного кислорода, но не используют его.
Для выращивания анаэробов
в бактериологических лабораториях применяют анаэростаты – специальные емкости,
в которых воздух заменяется смесью газов, не содержащих кислорода. Воздух можно
удалять из питательных сред путем кипячения, с помощью химических адсорбентов
кислорода, помещаемых в анаэростаты или другие емкости с посевами.
27.Влияние факторов
окружающей среды на микроорганизмы
Жизнедеятельность
микроорганизмов находится в зависимости от факторов окружающей среды, которые
могут оказывать бактерицидное, т.е. уничтожающее, действие на клетки или
бактериостатическое – подавляющее размножение микроорганизмов. Мутагенное
действие приводит к изменению наследственных свойств. патогенных бактерий.
Высушивание.
Обезвоживание вызывает нарушение функций большинства микроорганизмов.
Действии еизлучения.
Неионизирую-щее излучение – ультрафиолетовые и инфракрасные лучи солнечного
света, а также ионизирующее излучение – гамма-излучение радиоактивных веществ и
электроны высоких энергий губительно действуют на микроорганизмы через короткий
промежуток времени.
Действие химических
веществ. Химические вещества могут оказывать различное действие на
микроорганизмы: служить источниками питания; не оказывать какого-либо влияния;
стимулировать или подавлять рост. Химические вещества, уничтожающие
микроорганизмы в окружающей среде, называются дезинфицирующими. Процесс
уничтожения микроорганизмов в окружающей среде называется дезинфекцией
Влияние биологических
факторов. Микроорганизмы находятся друг с другом в различных взаимоотношениях.
Совместное существование двух различных организмов называется симбиозом (от
греч. simbiosis – совместная жизнь). Различают несколько вариантов полезных
взаимоотношений: метабиоз, мутуализм, комменсализм, сателлизм.
Метабиоз – взаимоотношение
между микроорганизмами, при котором один микроорганизм использует для своей
жизнедеятельности продукты жизнедеятельности другого организма. Мутуализм –
взаимовыгодные взаимоотношения между разными
Комменсализм (от лат.
commensalis – сотрапезник) – сожительство особей разных видов, при котором
выгоду из симбиоза извлекает один вид, не причиняя другому вреда. Комменсалами
являются бактерии, представители нормальной микрофлоры человека.
Сателлизм – усиление
роста одного вида микроорганизма под влиянием другого микроорганизма.
Антагонистические взаимоотношения,
или антагонистический симбиоз, выражаются в виде неблагоприятного воздействия
одного вида микроорганизма на другой, приводящего к повреждению и даже к гибели
последнего.
Такая форма антагонизма,
когда микроорганизм использует другой организм как источник питания, называется
паразитизмом. Примером паразитизма является взаимоотношение бактериофага и
бактерии.
36. Принципы рациональной
антибиотикотерапии
Антибиотикорезистентность
— это устойчивость микробов к антимикробным химиопрепаратам. Бактерии следует
считать резистентными, если они не обезвреживаются такими концентрациями
препарата, которые реально создаются в макроорганизме. Резистентность может
быть природной и приобретенной.
Природная устойчивость.
Некоторые виды микробов природно устойчивы к определенным семействам
антибиотиков или в результате отсутствия соответствующей мишени (например,
микоплазмы не имеют клеточной стенки, поэтому не чувствительны ко всем
препаратам, действующим на этом уровне), или в результате бактериальной
непроницаемости для данного препарата (например, грамотрицательные микробы
менее проницаемы для крупномолекулярных соединений, чем грамположительные
бактерии, так как их наружная мембрана имеет «маленькие» поры). Приобретенная
устойчивость. Приобретение резистентности — это биологическая закономерность,
связанная с адаптацией микроорганизмов к условиям внешней среды. Она, хотя и в
разной степени, справедлива для всех бактерий и всех антибиотиков. К
химиопрепаратам адаптируются не только бактерии, но и остальные микробы — от
эукариотических форм (простейшие, грибы) до вирусов. Генетические основы
приобретенной резистентности. Устойчивость к антибиотикам определяется и
поддерживается генами резистентности (r-генами) и условиями, способствующими их
распространению в микробных популяциях. Приобретенная лекарственная
устойчивость может возникать и распространяться в популяции бактерий в
результате:
• мутаций в хромосоме
бактериальной клетки с последующей селекцией (т. е. отбором) мутантов
• переноса трансмиссивных
плазмид резистентности (R-плазмид).
• переноса транспозонов,
несущих r-гены
Реализация приобретенной
устойчивости. Изменения в геноме бактерий приводят к тому, что меняются и
некоторые свойства бактериальной клетки, в результате чего она становится
устойчивой к антибактериальным препаратам. Обычно антимикробный эффект
препарата осуществляется таким образом: агент должен связаться с бактерией и
пройти сквозь ее оболочку, затем он должен быть доставлен к месту действия,
после чего препарат взаимодействует с внутриклеточными мишенями. Реализация
приобретенной лекарственной устойчивости возможна на каждом из следующих
этапов: модификация мишени. «недоступность» мишени
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13
|