Реферат: Состав крови
Реферат: Состав крови
Кровь состоит из жидкой части плазмы и взвешенных в ней
форменных элементов: эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. На долю форменных
элементов приходится 40 – 45%, на долю плазмы – 55 – 60% от объема крови. Это
соотношение получило название гематокритного соотношения, или гематокритного
числа. Часто под гематокритным числом понимают только объем крови, приходящийся
на долю форменных элементов.
Плазма крови
В состав плазмы крови входят вода (90 – 92%) и сухой
остаток (8 – 10%). Сухой остаток состоит из органических и неорганических
веществ. К органическим веществам плазмы крови относятся белки, которые
составляют 7 – 8%. Белки представлены альбуминами (4,5%), глобулинами (2 –
3,5%) и фибриногеном (0,2 – 0,4%).
Белки плазмы крови выполняют разнообразные функции: 1)
коллоидно-осмотический и водный гомеостаз; 2) обеспечение агрегатного состояния
крови; 3) кислотно-основной гомеостаз; 4) иммунный гомеостаз; 5) транспортная
функция; б) питательная функция; 7) участие в свертывании крови.
Альбумины составляют около 60% всех белков плазмы.
Благодаря относительно небольшой молекулярной массе (70000) и высокой
концентрации альбумины создают 80% онкотического давления. Альбумины
осуществляют питательную функцию, являются резервом аминокислот для синтеза
белков. Их транспортная функция заключается в переносе холестерина, жирных
кислот, билирубина, солей желчных кислот, солей тяжелых металлов, лекарственных
препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов). Альбумины синтезируются в печени.
Глобулины подразделяются на несколько фракций: a -, b - и
g -глобулины.
a -Глобулины включают гликопротеины, т.е. белки,
простетической группой которых являются углеводы. Около 60% всей глюкозы плазмы
циркулирует в составе гликопротеинов. Эта группа белков транспортирует гормоны,
витамины, микроэлементы, липиды. К a -глобулинам относятся эритропоэтин,
плазминоген, протромбин.
b -Глобулины участвуют в транспорте фосфолипидов,
холестерина, стероидных гормонов, катионов металлов. К этой фракции относится
белок трансферрин, обеспечивающий транспорт железа, а также многие факторы
свертывания крови.
g -Глобулины включают в себя различные антитела или
иммуноглобулины 5 классов: Jg A, Jg G, Jg М, Jg D и Jg Е, защищающие организм
от вирусов и бактерий. К g -глобулинам относятся также a и b – агглютинины
крови, определяющие ее групповую принадлежность.
Глобулины образуются в печени, костном мозге, селезенке,
лимфатических узлах.
Фцбриноген – первый фактор свертывания крови. Под
воздействием тромбина переходит в нерастворимую форму – фибрин, обеспечивая
образование сгустка крови. Фибриноген образуется в печени.
Белки и липопротеиды способны связывать поступающие в
кровь лекарственные вещества. В связанном состоянии лекарства неактивны и
образуют как бы депо. При уменьшении концентрации лекарственного препарата в
сыворотке он отщепляется от белков и становится активным. Это надо иметь в
виду, когда на фоне введения одних лекарственных веществ назначаются другие
фармакологические средства. Введенные новые лекарственные вещества могут
вытеснить из связанного состояния с белками ранее принятые лекарства, что
приведет к повышению концентрации их активной формы.
К органическим веществам плазмы крови относятся также
небелковые азотсодержащие соединения (аминокислоты, полипептиды, мочевина,
мочевая кислота, креатинин, аммиак). Общее количество небелкового азота в
плазме, так называемого остаточного азота, составляет 11 – 15 ммоль/л (30 – 40
мг%). Содержание остаточного азота в крови резко возрастает при нарушении
функции почек.
В плазме крови содержатся также безазотистые органические
вещества: глюкоза 4,4 – 6,6 ммоль/л (80 – 120 мг%), нейтральные жиры, липиды,
ферменты, расщепляющие гликоген, жиры и белки, проферменты и ферменты,
участвующие в процессах свертывания крови и фибринолиза. Неорганические
вещества плазмы крови составляют 0,9 – 1%. К этим веществам относятся в
основном катионы Nа+, Са2+, К+, Mg2+ и анионы Сl-, НРО42-, НСО3-. Содержание
катионов является более жесткой величиной, чем содержание анионов. Ионы
обеспечивают нормальную функцию всех клеток организма, в том числе клеток
возбудимых тканей, обусловливают осмотическое давление, регулируют рН.
В плазме постоянно присутствуют все витамины,
микроэлементы, промежуточные продукты метаболизма (молочная и пировиноградная
кислоты).
Форменные элементы крови
К форменным элементам крови относятся эритроциты,
лейкоциты и тромбоциты.
Рис 1. Форменные элементы крови человека в мазке.
1 – эритроцит, 2 – сегментоядерный нейтрофильный
гранулоцит,
3 – палочкоядерный нейтрофильный гранулоцит, 4 – юный
нейтрофильный гранулоцит, 5 – эозинофильный гранулоцит, 6 – базофильный гранулоцит,
7 – большой лимфоцит, 8 – средний лимфоцит, 9 – малый лимфоцит,
10 – моноцит, 11 – тромбоциты (кровяные пластинки).
Эритроциты
В норме в крови у мужчин содержится 4,0 – 5,0х10"/л,
или 4 000 000 – 5 000 000 эритроцитов в 1 мкл, у женщин – 4,5х10"/л, или 4
500 000 в 1 мкл. Повышение количества эритроцитов в крови называется
эритроцитозом, уменьшение эритропенией, что часто сопутствует малокровию, или
анемии. При анемии может быть снижено или число эритроцитов, или содержание в
них гемоглобина, или и то и другое. Как эритроцитозы, так и эритропении бывают
ложными в случаях сгущения или разжижения крови и истинными.
Эритроциты человека лишены ядра и состоят из стромы,
заполненной гемоглобином, и белково-липидной оболочки. Эритроциты имеют
преимущественно форму двояковогнутого диска диаметром 7,5 мкм, толщиной на
периферии 2,5 мкм, в центре – 1,5 мкм. Эритроциты такой формы называются
нормоцитами. Особая форма эритроцитов приводит к увеличению диффузионной
поверхности, что способствует лучшему выполнению основной функции эритроцитов –
дыхательной. Специфическая форма обеспечивает также прохождение эритроцитов
через узкие капилляры. Лишение ядра не требует больших затрат кислорода на
собственные нужды и позволяет более полноценно снабжать организм кислородом.
Эритроциты выполняют в организме следующие функции: 1) основной функцией
является дыхательная – перенос кислорода от альвеол легких к тканям и
углекислого газа от тканей к легким;
2) регуляция рН крови благодаря одной из мощнейших
буферных систем крови – гемоглобиновой;
3) питательная – перенос на своей поверхности аминокислот
от органов пищеварения к клеткам организма;
4) защитная – адсорбция на своей поверхности токсических
веществ;
5) участие в процессе свертывания крови за счет содержания
факторов свертывающей и противосвертывающей систем крови;
6) эритроциты являются носителями разнообразных ферментов
(холинэстераза, угольная ангидраза, фосфатаза) и витаминов (В1, В2, В6,
аскорбиновая кислота);
7) эритроциты несут в себе групповые признаки крови.
Рис
2.
А. Нормальные эритроциты в форме двояковогнутого диска.
Б. Сморщенные эритроциты в гипертоническом солевом
растворе
Гемоглобин и его соединения
Гемоглобин – особый белок хромопротеида, благодаря
которому эритроциты выполняют дыхательную функцию и поддерживают рН крови. У
мужчин в крови содержится в среднем 130 – 1б0 г/л гемоглобина, у женщин – 120 –
150 г/л.
Гемоглобин состоит из белка глобина и 4 молекул гема. Гем
имеет в своем составе атом железа, способный присоединять или отдавать молекулу
кислорода. При этом валентность железа, к которому присоединяется кислород, не
изменяется, т.е. железо остается двухвалентным. Гемоглобин, присоединивший к
себе кислород, превращается в оксигемоглобин. Это соединение непрочное. В виде
оксигемоглобина переносится большая часть кислорода. Гемоглобин, отдавший
кислород, называется восстановленным, или дезоксигемоглобином. Гемоглобин,
соединенный с углекислым газом, носит название карбгемоглобина. Это соединение
также легко распадается. В виде карбгемоглобина переносится 20% углекислого
газа.
В особых условиях гемоглобин может вступать в соединение и
с другими газами. Соединение гемоглобина с угарным газом (СО) называется
карбоксигемоглобином. Карбоксигемоглобин является прочным соединением.
Гемоглобин блокирован в нем угарным газом и неспособен осуществлять перенос
кислорода. Сродство гемоглобина к угарному газу выше его сродства к кислороду,
поэтому даже небольшое количество угарного газа в воздухе является опасным для
жизни.
При некоторых патологических состояниях, например, при
отравлении сильными окислителями (бертолетовой солью, перманганатом калия и
др.) образуется прочное соединение гемоглобина с кислородом – метгемоглобин, в
котором происходит окисление железа, и оно становится трехвалентным. В
результате этого гемоглобин теряет способность отдавать кислород тканям, что
может привести к гибели человека.
В скелетных и сердечной мышцах находится мышечный
гемоглобин, называемый миоглобином. Он играет важную роль в снабжении
кислородом работающих мышц.
Имеется несколько форм гемоглобина, отличающихся строением
белковой части – глобина. У плода содержится гемоглобин F. В эритроцитах
взрослого человека преобладает гемоглобин А (90%). Различия в строении белковой
части определяют сродство гемоглобина к кислороду. У фетального гемоглобина оно
намного больше, чем у гемоглобина А. Это помогает плоду не испытывать гипоксии
при относительно низком парциальном напряжении кислорода в его крови.
Ряд заболеваний связан с появлением в крови патологических
форм гемоглобина. Наиболее известной наследственной патологией гемоглобина
является серповидноклеточная анемия, Форма эритроцитов напоминает серп.
Отсутствие или замена нескольких аминокислот в молекуле глобина при этом
заболевании приводит к существенному нарушению функции гемоглобина.
В клинических условиях принято вычислять степень насыщения
эритроцитов гемоглобином. Это так называемый цветовой показатель. В норме он
равен 1. Такие эритроциты называются нормохромными. При цветовом показателе
более 1,1 эритроциты гиперхромные, менее 0,85 – гипохромные. Цветовой
показатель важен для диагностики анемий различной этиологии.
Гемолиз
Процесс разрушения оболочки эритроцитов и выход
гемоглобина в плазму крови называется гемолизом. При этом плазма окрашивается в
красный цвет и становится прозрачной – “лаковая кровь”. Различают несколько
видов гемолиза.
Осмотический гемолиз может возникнуть в гипотонической
среде. Концентрация раствора NаСl, при которой начинается гемолиз, носит
название осмотической резистентности эритроцитов, Для здоровых людей границы
минимальной и максимальной стойкости эритроцитов находятся в пределах от 0,4 до
0,34%.
Химический гемолиз может быть вызван хлороформом, эфиром,
разрушающими белково-липидную оболочку эритроцитов.
Биологический гемолиз встречается при действии ядов змей,
насекомых, микроорганизмов, при переливании несовместимой крови под влиянием
иммунных гемолизинов.
Температурный гемолиз возникает при замораживании и
размораживании крови в результате разрушения оболочки эритроцитов кристалликами
льда.
Механический гемолиз происходит при сильных механических
воздействиях на кровь, например встряхивании ампулы с кровью.
Рис 3. Электронная микрофотография гемолиза эритроцитов и
образование их “теней”
1 – дискоцит, 2 – эхиноцит, 3 – “тени” (оболочки)
эритроцитов.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
Скорость оседания эритроцитов у здоровых мужчин составляет
2 – 10 мм в час, у женщин – 2 – 15 мм в час. СОЭ зависит от многих факторов:
количества, объема, формы и величины заряда эритроцитов, их способности к
агрегации, белкового состава плазмы. В большей степени СОЭ зависит от свойств
плазмы, чем эритроцитов. СОЭ увеличивается при беременности, стрессе,
воспалительных, инфекционных и онкологических заболеваниях, при уменьшении
числа эритроцитов, при увеличении содержания фибриногена. СОЭ снижается при
увеличении количества альбуминов. Многие стероидные гормоны (эстрогены,
глюкокортикоиды), а также лекарственные вещества (салицилаты) вызывают
повышение СОЭ.
Эритропоэз
Образование эритроцитов, или эритропоэз, происходит в
красном костном мозге. Эритроциты вместе с кроветворной тканью носят название
“красного ростка крови”, или эритрона.
Для образования эритроцитов требуются железо и ряд
витаминов.
Железо организм получает из гемоглобина разрушающихся
эритроцитов и с пищей. Трехвалентное железо пищи с помощью вещества,
находящегося в слизистой кишечника, превращается в двухвалентное железо. С
помощью белка трансферрина железо, всосавшись, транспортируется плазмой в
костный мозг, где оно включается в молекулу гемоглобина. Избыток железа
депонируется в печени в виде соединения с белком – ферритина или с белком и липоидом
– гемосидерина. При недостатке железа развивается железодефицитная анемия.
Для образования эритроцитов требуются витамин В12
(цианокобаламин) и фолиевая кислота. Витамин В12 поступает в организм с пищей и
называется внешним фактором кроветворения. Для его всасывания необходимо
вещество (гастромукопротеид), которое вырабатывается железами слизистой
оболочки пилорического отдела желудка и носит название внутреннего фактора
кроветворения Касла. При недостатке витамина В12 развивается В12-дефицитная анемия,
Это может быть или при недостаточном его поступлении с пищей (печень, мясо,
яйца, дрожжи, отруби), или при отсутствии внутреннего фактора (резекция нижней
трети желудка). Считается, что витамин В12 способствует синтезу глобина,
Витамин В12 и фолиевая кислота участвуют в синтезе ДНК в ядерных формах
эритроцитов. Витамин В2 (рибофлавин) необходим для образования липидной стромы
эритроцитов. Витамин В6 (пиридоксин) участвует в образовании гема. Витамин С
стимулирует всасывание железа из кишечника, усиливает действие фолиевой
кислоты. Витамин Е (a -токоферол) и витамин РР (пантотеновая кислота) укрепляют
липидную оболочку эритроцитов, защищая их от гемолиза.
Для нормального эритропоэза необходимы микроэлементы. Медь
помогает всасыванию железа в кишечнике и способствует включению железа в
структуру гема. Никель и кобальт участвуют в синтезе гемоглобина и
гемсодержащих молекул, утилизирующих железо. В организме 75% цинка находится в
эритроцитах в составе фермента карбоангидразы. Недостаток цинка вызывает лейкопению.
Селен, взаимодействуя с витамином Е, защищает мембрану эритроцита от
повреждения свободными радикалами.
Физиологическими регуляторами эритропоэза являются
эритропоэтины, образующиеся главным образом в почках, а также в печени,
селезенке и в небольших количествах постоянно присутствующие в плазме крови
здоровых людей. Эритропоэтины усиливают пролиферацию клеток-предшественников
эритроидного ряда – КОЕ-Э (колониеобразующая единица эритроцитарная) и ускоряют
синтез гемоглобина. Они стимулируют синтез информационной РНК, необходимой для
образования энзимов, которые участвуют в формировании гема и глобина.
Эритропоэтины увеличивают также кровоток в сосудах кроветворной ткани и
увеличивают выход в кровь ретикулоцитов. Продукция эритропоэтинов стимулируется
при гипоксии различного происхождения: пребывание человека в горах,
кровопотеря, анемия, заболевания сердца и легких. Эритропоэз активируется
мужскими половыми гормонами, что обусловливает большее содержание эритроцитов в
крови у мужчин, чем у женщин. Стимуляторами эритропоэза являются соматотропный
гормон, тироксин, катехоламины, интерлейкины. Торможение эритропоэза вызывают
особые вещества – ингибиторы эритропоэза, образующиеся при увеличении массы
циркулирующих эритроцитов, например у спустившихся с гор людей. Тормозят
эритропоэз женские половые гормоны (эстрогены), кейлоны. Симпатическая нервная
система активирует эритропоэз, парасимпатическая – тормозит. Нервные и
эндокринные влияния на эритропоэз осуществляются, по-видимому, через
эритропоэтины.
Об интенсивности эритропоэза судят по числу ретикулоцитов
– предшественников эритроцитов. В норме их количество составляет 1 – 2%.
Созревшие эритроциты циркулируют в крови в течение 100 – 120 дней.
Разрушение эритроцитов происходит в печени, селезенке, в
костном мозге посредством клеток мононуклеарной фагоцитарной системы. Продукты
распада эритроцитов также являются стимуляторами кроветворения.
Лейкоциты
Лейкоциты, или белые кровяные тельца, представляют собой
бесцветные клетки, содержащие ядро и протоплазму, размером от 8 до 20 мкм.
Количество лейкоцитов в периферической крови взрослого
человека колеблется в пределах 4,0 – 9,0х10' /л, или 4000 – 9000 в 1 мкл.
Увеличение количества лейкоцитов в крови называется лейкоцитозом, уменьшение –
лейкопенией. Лейкоцитозы могут быть физиологическими и патологическими
(реактивными). Среди физиологических лейкоцитозов различают пищевой, миогенный,
эмоциональный, а также лейкоцитоз, возникающий при беременности.
Физиологические лейкоцитозы носят перераспределительный характер и, как
правило, не достигают высоких показателей. При патологических лейкоцитозах
происходит выброс клеток из органов кроветворения с преобладанием молодых форм.
В наиболее тяжелой форме лейкоцитоз наблюдается при лейкозах. Лейкоциты,
образующиеся при этом заболевании в избыточном количестве, как правило,
малодифференцированы и не способны выполнять свои физиологические функции, в
частности, защищать организм от патогенных бактерий. Лейкопения наблюдается при
повышении радиоактивного фона, при применении некоторых фармакологических
препаратов. Особенно выраженной она бывает в результате поражения костного
мозга при лучевой болезни. Лейкопения встречается также при некоторых тяжелых
инфекционных заболеваниях (сепсис, милиарный туберкулез). При лейкопениях
происходит резкое угнетение защитных сил организма в борьбе с бактериальной
инфекцией.
Лейкоциты в зависимости от того, однородна ли их
протоплазма или содержит зернистость, делят на 2 группы: зернистые, или
гранулоциты, и незернистые, или агранулоциты. Гранулоциты в зависимости от
гистологических красок, какими они окрашиваются, бывают трех видов: базофилы
(окрашиваются основными красками), эозинофилы (кислыми красками) и нейтрофилы
(и основными, и кислыми красками). Нейтрофилы по степени зрелости делятся на
метамиелоциты (юные), палочкоядерные и сегментоядерные. Агранулоциты бывают
двух видов: лимфоциты и моноциты.
В клинике имеет значение не только общее количество
лейкоцитов, но и процентное соотношение всех видов лейкоцитов, получившее
название лейкоцитарной формулы, или лейкограммы.
Лейкоцитарная
формула здорового человека (в %) |
Гранулоциты |
Агранулоциты |
Нейтрофилы |
Базофилы |
Эозинофилы |
Лимфоциты |
Моноциты |
юные |
Палочко-ядерные |
Сегменто-ядерные |
0 – 1 |
1 – 5 |
45 – 65 |
0 – 1 |
1 – 5 |
25 – 40 |
2 - 8 |
При ряде заболеваний характер лейкоцитарной формулы
меняется. Увеличение количества юных и палочкоядерных нейтрофилов называется
сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Он свидетельствует об обновлении крови и
наблюдается при острых инфекционных и воспалительных заболеваниях, а также при
лейкозах.
Все виды лейкоцитов выполняют в организме защитную
функцию. Однако осуществление ее различными видами лейкоцитов происходит
по-разному.
Нейтрофилы являются самой многочисленной группой. Основная
их функция – фагоцитоз бактерий и продуктов распада тканей с последующим
перевариванием их при помощи лизосомных ферментов (протеазы, пептидазы,
оксидазы, дезоксирибонуклеазы). Нейтрофилы первыми приходят в очаг повреждения.
Так как они являются сравнительно небольшими клетками, то их называют
микрофагами. Нейтрофилы оказывают цитотоксическое действие, а также продуцируют
интерферон, обладающий противовирусным действием. Активированные нейтрофилы выделяют
арахидоновую кислоту, которая является предшественником лейкотриенов,
тромбоксанов и простагландинов. Эти вещества играют важную роль в регуляции
просвета и проницаемости кровеносных сосудов и в запуске таких процессов, как
воспаление, боль и свертывание крови.
По нейтрофилам можно определить пол человека, так как у
женского генотипа имеются круглые выросты – “барабанные палочки”.
Рис
4. Половой хроматин (“барабанные палочки”) в гранулоците женщины
Эозинофилы также обладают способностью к фагоцитозу, но
это не имеет серьезного значения из-за их небольшого количества в крови.
Основной функцией эозинофилов является обезвреживание и разрушение токсинов
белкового происхождения, чужеродных белков, а также комплекса антиген-антитело.
Эозинофилы продуцируют фермент гистаминазу, который разрушает гистамин,
освобождающийся из поврежденных базофилов и тучных клеток при различных
аллергических состояниях, глистных инвазиях, аутоиммунных заболеваниях.
Эозинофилы осуществляют противоглистный иммунитет, оказывая на личинку
цитотоксическое действие. Поэтому при этих заболеваниях увеличивается
количество эозинофилов в крови (эозинофилия). Эозинофилы продуцируют
плазминоген, который является предшественником плазмина – главного фактора
фибринолитической системы крови. Содержание эозинофилов в периферической крови
подвержено суточным колебаниям, что связано с уровнем глюкокортикоидов. В конце
второй половины дня и рано утром их на 20~ меньше среднесуточного уровня, а в
полночь – на 30% больше.
Базофилы продуцируют и содержат биологически активные
вещества (гепарин, гистамин и др.), чем и обусловлена их функция в организме.
Гепарин препятствует свертыванию крови в очаге воспаления. Гистамин расширяет капилляры,
что способствует рассасыванию и заживлению. В базофилах содержатся также
гиалуроновая кислота, влияющая на проницаемость сосудистой стенки; фактор
активации тромбоцитов (ФАТ); тромбоксаны, способствующие агрегации тромбоцитов;
лейкотриены и простагландины. При аллергических реакциях (крапивница,
бронхиальная астма, лекарственная болезнь) под влиянием комплекса
антиген-антитело происходит дегрануляция базофилов и выход в кровь биологически
активных веществ, в том числе гистамина, что определяет клиническую картину
заболеваний.
Моноциты обладают выраженной фагоцитарной функцией. Это
самые крупные клетки периферической крови и их называют макрофагами. Моноциты
находятся в крови 2-3 дня, затем они выходят в окружающие ткани, где, достигнув
зрелости, превращаются в тканевые макрофаги (гистиоциты). Моноциты способны
фагоцитировать микробы в кислой среде, когда нейтрофилы не активны. Фагоцитируя
микробы, погибшие лейкоциты, поврежденные клетки тканей, моноциты очищают место
воспаления и подготавливают его для регенерации. Моноциты синтезируют отдельные
компоненты системы комплемента. Активированные моноциты и тканевые макрофаги
продуцируют цитотоксины, интерлейкин (ИЛ-1), фактор некроза опухолей (ФНО),
интерферон, тем самым осуществляя противоопухолевый, противовирусный,
противомикробный и противопаразитарный иммунитет; участвуют в регуляции
гемопоэза. Макрофаги принимают участие в формировании специфического иммунного
ответа организма. Они распознают антиген и переводят его в так называемую
иммуногенную форму (презентация антигена). Моноциты продуцируют как факторы,
усиливающие свертывание крови (тромбоксаны, тромбопластины), так и факторы,
стимулирующие фибринолиз (активаторы плазминогена).
Лимфоциты являются центральным звеном иммунной системы
организма. Они осуществляют формирование специфического иммунитета, синтез
защитных антител, лизис чужеродных клеток, реакцию отторжения трансплантата,
обеспечивают иммунную память. Лимфоциты образуются в костном мозге, а
дифференцировку проходят в тканях. Лимфоциты, созревание которых происходит в
вилочковой железе, называются Т-лимфоцитами (тимусзависимые). Различают
несколько форм Т-лимфоцитов. Т–киллеры (убийцы) осуществляют реакции клеточного
иммунитета, лизируя чужеродные клетки, возбудителей инфекционных заболеваний,
опухолевые клетки, клетки-мутанты. Т-хелперы (помощники), взаимодействуя с
В-лимфоцитами, превращают их в плазматические клетки, т.е. помогают течению
гуморального иммунитета. Т-супрессоры (угнетатели) блокируют чрезмерные реакции
В-лимфоцитов. Имеются также Т-хелперы и Т-супрессоры, регулирующие клеточный
иммунитет. Т-клетки памяти хранят информацию о ранее действующих антигенах.
В-лимфоциты (бурсозависимые) проходят дифференцировку у
человека в лимфоидной ткани кишечника, небных и глоточных миндалин. В-лимфоциты
осуществляют реакции гуморального иммунитета. Большинство В-лимфоцитов являются
антителопродуцентами. В-лимфоциты в ответ на действие антигенов в результате
сложных взаимодействий с Т-лимфоцитами и моноцитами превращаются в
плазматические клетки. Плазматические клетки вырабатывают антитела, которые
распознают и специфически связывают соответствующие антигены. Различают 5
основных классов антител, или иммуноглобулинов: JgA, JgG, JgМ, JgD, JgЕ. Среди
В-лимфоцитов также выделяют клетки-киллеры, хелперы, супрессоры и клетки
иммунологической памяти.
О-лимфоциты (нулевые) не проходят дифференцировку и
являются как бы резервом Т- и В-лимфоцитов.
Лейкопоэз
Все лейкоциты образуются в красном костном мозге из единой
стволовой клетки. Предшественники лимфоцитов первыми ответвляются от общего
древа стволовых клеток; формирование лимфоцитов происходит во вторичных
лимфатических органах.
Лейкопоэз стимулируется специфическими ростовыми
факторами, которые воздействуют на определенные предшественники гранулоцитарного
и моноцитарного рядов. Продукция гранулоцитов стимулируется гранулоцитарным
колониестимулирующим фактором (КСФ-Г), образующимся в моноцитах, макрофагах,
Т-лимфоцитах, а угнетается – кейлонами и лактоферрином, секретируемыми зрелыми
нейтрофилами; простагландинами Е. Моноцитопоэз стимулируется моноцитарным
колониестимулирующим фактором (КСФ-М), катехоламинами. Простагландины Е, a - и
b -интерфероны, лактоферрин тормозят продукцию моноцитов. Большие дозы
гидрокортизона препятствуют выходу моноцитов из костного мозга. Важная роль в
регуляции лейкопоэза принадлежит интерлейкинам. Одни из них усиливают рост и
развитие базофилов (ИЛ-3) и эозинофилов (ИЛ-5), другие стимулируют рост и
дифференцировку Т- и В-лимфоцитов (ИЛ-2,4,6,7). Лейкопоэз стимулируют продукты
распада самих лейкоцитов и тканей, микроорганизмы и их токсины, некоторые
гормоны гипофиза, нуклеиновые кислоты,
Жизненный цикл разных видов лейкоцитов различен, Одни
живут часы, дни, недели, другие на протяжении всей жизни человека.
Лейкоциты разрушаются в слизистой оболочке
пищеварительного тракта, а также в ретикулярной ткани.
Тромбоциты
Тромбоциты,
или кровяные пластинки – плоские клетки неправильной округлой формы диаметром 2
– 5 мкм. Тромбоциты человека не имеют ядер. Количество тромбоцитов в крови
человека составляет 180 – 320х10'/л, или 180 000 – 320 000 в 1 мкл. Имеют место
суточные колебания: днем тромбоцитов больше, чем ночью. Увеличение содержания
тромбоцитов в периферической крови называется тромбоцитозом, уменьшение –
тромбоцитопенией.
Рис 5. Тромбоциты, прилипшие к стенке аорты в зоне
повреждения эндотелиального слоя.
Главной функцией тромбоцитов является участие в гемостазе.
Тромбоциты способны прилипать к чужеродной поверхности (адгезия), а также
склеиваться между собой ~агрегация) под влиянием разнообразных причин.
Тромбоциты продуцируют и выделяют ряд биологически активных веществ: серотонин,
адреналин, норадреналин, а также вещества, получившие название пластинчатых
факторов свертывания крови. Тромбоциты способны выделять из клеточных мембран
арахидоновую кислоту и превращать ее в тромбоксаны, которые, в свою очередь,
повышают агрегационную активность тромбоцитов. Эти реакции происходят под
действием фермента циклооксигеназы. Тромбоциты способны к передвижению за счет
образования псевдоподий и фагоцитозу инородных тел, вирусов, иммунных
комплексов, тем самым, выполняя защитную функцию. Тромбоциты содержат большое
количество серотонина и гистамина, которые влияют на величину просвета и
проницаемость капилляров, определяя тем самым состояние гистогематических
барьеров.
Тромбоциты образуются в красном костном мозге из
гигантских клеток мегакариоцитов. Продукция тромбоцитов регулируется
тромбоцитопоэтинами. Тромбоцитопоэтины образуются в костном мозге, селезенке,
печени. Различают тромбоцитопоэтины кратковременного и длительного действия.
Первые усиливают отщепление тромбоцитов от мегакариоцитов и ускоряют их
поступление в кровь. Вторые способствуют дифференцировке и созреванию
мегакариоцитов.
Активность тромбоцитопоэтинов регулируется интерлейкинами
(ИЛ-6 и ИЛ-11). Количество тромбоцитопоэтинов повышается при воспалении,
необратимой агрегации тромбоцитов, Продолжительность жизни тромбоцитов
составляет от 5 до 11 дней. Разрушаются кровяные пластинки в клетках системы
макрофагов.
|