Реферат: Протозойные инфекции дыхательной системы (пневмоцистная пневмония)
Реферат: Протозойные инфекции дыхательной системы (пневмоцистная пневмония)
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
КАЗАХСКИЙ
НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Кафедра
микробиологии, иммунологии и вирусологии
СРС на
тему: Протозойные инфекции дыхательной системы (пневмоцистная пневмония)
Выполнил: студент II-курса
факультета ОЗ
группы 09-013-1р.
Сыдыков М.Е.
Алматы, 2011
План
Введение
1 История
2 Морфология
3 Патогенность
4 Патогенез
5 Эпидемиология
6 Лабораторная диагностика
7 Лечение и профилактика
Заключение
Список литературы
Введение
Самой
смертоносной болезнью при СПИДе считается пневмоцистная пневмония (пневмоцистоз
- воспаление легких), вызываемая простейшим организмом Pneumocystis carinii.
Возбудители пневмоцистоза широко распространены в окружающей среде, и
большинство из нас носит их в легких без негативных последствий. Но при нарушении
иммунной системы под действием ВИЧ эти простейшие организмы, считающиеся
условно-патогенными, становятся смертельно опасными. P. сarinii заражено около
80% больных СПИДом. Собственно с постановки диагноза пневмоцистной пневмонии у
первых 5-ти умерших от СПИДа гомосексуалистов и началось изучение СПИД-
ассоциированных заболеваний. В СССР первый пациент со СПИДом также умер от
тяжелого пневмоцистоза. До эпидемии СПИДа такого рода патологии наблюдали
только у недоношенных детей и у людей преклонного возраста на фоне снижения
общей активности иммунной системы. У больных СПИДом пневмоцистоз развивается
медленно, но в конечном итоге больные погибают от острой дыхательной
недостаточности.
1 История
Возбудитель
пневмоцистоза - Pneumocystis carina (Delanoe M., Delanoe P., 1912) -
одноклеточный микроорганизм. По морфологическим признакам и чувствительности к
антипротозойным препаратам их длительное время относили к типу простейших. Постепенно
у пневмоцист начали выявлять черты, характерные для грибов. Попытки отнести их
к грибам или простейшим наталкивались на нечеткость систематических критериев.
По некоторым показателям они близки к Protozoa: по морфологии, наличию мейоза,
присутствию в составе клеточной оболочки холестерола (а не эргостерола, как у
грибов, что делает их чувствительными к антипаразитарным препаратам и
нечувствительными к противогрибковому средству амфотерицину В), невозможности
их культивирования на питательных средах для грибов. С грибами их сближает то,
что пневмоцисты содержат структуры, подобные аскоспорам у грибов, а также
фитостеролы, которых лишены животные клетки.
Метаболизм
у P. carinii (синтез ароматических аминокислот, тимидина и др.) происходит, как
у грибов, кроме того, у пневмоцист отсутствует спорогония, характерная для
простейших. В 1988 г. Edman и Stringer, применив методы молекулярной генетики,
показали, что последовательность нуклеотидов в т-РНК пневмоцист имеет высокую
степень гомологии с последовательностью нуклеотидов т-РНК грибов, относящихся к
дрожжам (Saccharomycetes serevisiae). Для сравненения - аналогичные
последовательности изучались также у разных видов простейших: токсоплазм,
плазмодиев, акантамеб и др. По генетическим признакам пневмоцисты были ближе
всего к грибам. Но это грибы, которые имеют ряд черт, сближающих их с
простейшими. Так, м-ДНК P. carinii содержит гены дегидрогеназы и
цитохромоксидазы, которые на 60% подобны генам грибов и только на 20% генам
простейших. Аналогичные свойства были установлены и у других видов грибов.
По
последним данным пневмоцисты относят к грибам возможно, к актиномицетам или
высшим грибам - аско- или базидомицетам. Одновременно некоторые исследователи
считают P. carinii филогенетически древним возбудителем неопределенного систематического
положения, который в процессе эволюции утратил характерные таксономические
признаки (Т. В. Бейер, 1989 г.). Современный молекулярно-биологический и
молекулярно-генетический анализ не может окончательно определить их видовую
принадлежность. Для решения этого вопроса необходимо ультраструктурное
исследование возбудителя, изучение его филогенеза и усовершенствование техники
культивирования пневмоцист.
2 Морфология
Возбудитель
- Pneumocystis carinii, который является дрожжевым грибом класса Blastomycetes, внеклеточный паразит,
тропный к легочной ткани. Наиболее характерной структурой является «розетка»,
состоящая из 8 грушевидных спорозоитов, каждый из которых имеет размеры 1 – 2
мкм, объединенных в цистоподобную структуру диаметром 7 – 10 мкм. Более ранние
стадии развития представлены 1 – 4 ядрами в слизистом шаровидном образовании,
которые при интенсивной окраске по Романовскому – Гимзе окрашиваются
соответственно в красный (ядро) и голубой цвет (цитоплазма) и окружены
красно-фиолетовой оболочкой.
Пневмоцисты
находятся в большом количестве в легочных альвеолах и бронхиолах (в трупном
материале), где они окружены пенистым веществом и скоплениями плазматических
клеток и эозинофилов. Некоторые микроорганизмы находятся внутри гистиоцитов.
Возбудитель
не растет на искусственных питательных средах. Делались попытки выделить
возбудителя с помощью легочной модели на мышах или крысах, которым
предварительно вводится кортизон.
В
цикле развития пневмоцисты выделяют вегетативную форму (трофозоит), предцисту и
цисту с внутрицистными тельцами.
Трофозоиты
- клетки размером 1-8 мкм, покрытые тонкой оболочкой. Их форма разнообразная и
мобильная (овальная, амебоподобная и др.). Она зависит от формы структур, к
которым они прилегают. От поверхности трофозоита отходят микровыросты и длинные
отростки в виде филоподий. За их счет пневмоцисты соединяются между собой и
прикрепляются к клеткам хозяина. Ядро ограничено двумя мембранами. В цитоплазме
выявляются митохондрии, свободные рибосомы, мелкие и крупные вакуоли,
полисахариды, капли липидов. Иногда встречаются сдвоенные клетки, что может
свидетельствовать о делении или копуляции. По данным электронно-микроскопических
исследований, трофозоиты плотно прилегают к альвеолоцитам первого порядка.
Филоподий могут углубляться в клетку легкого хозяина, не разрывая ее оболочку.
Одновременно мембрана альвеолоцита может входить в тело трофозоита, не
повреждая его. Физиологический контакт возбудителя с хозяином осуществляется
через систему микропиноцитарных пузырьков.
Предцисты
- овальные клетки диаметром 2-5 мкм, лишенные пелликулярных выростов. В них
происходит деление ядер. Цисты P. carinii округлой или овальной формы размером
3,5 - 10 мкм, иногда до 30 мкм (рис. 20). Они покрыты плотной трехслойной
оболочкой и внешней мембраной. В цитоплазме содержится от 1 до 8 внутрицистных
телец, которые выходят в просвет альвеолы после разрыва оболочки цисты. Пустые
цисты имеют неправильную форму, чаще в виде полумесяца, иногда в них выявляются
внутрицистные тельца. Размер последних 1-2 мкм. Пелликула внутрицистных телец
вновь образуется после выхода из разрушенной цисты. Они становятся
внеклеточными трофозоитами и начинают новый раунд жизненного цикла.
3 Патогенность
P.carinii – условно-патогенный
микроорганизм. У людей с нормальной иммунной системой инфекция не проявляется.
При иммунодефицитах развивается пневмоцистная пневмония (пневмоцистоз) –
главная причина смертности лиц, страдающих СПИДом.
4 Патогенез
Патогенез
пневмоцистоза определяется биологическими свойствами возбудителя и состоянием
иммунной системы хозяина. Пропагативные формы пневмоцист, которые до настоящего
времени не описаны, минуют верхние дыхательные пути, достигают альвеол и
начинают жизненный цикл в организме нового хозяина. Прикрепление трофозоитов к
альвеолоцитам первого порядка опосредуется многими механизмами, в частности
большим количеством поверхностных гликопротеинов у P. carinii, которые
взаимодействуют с протеинами легочной ткани через маннозные рецепторы на
клетках хозяина, особенно макрофагах. Поверхностные гликопротеины пневмоцист
высоко иммунногенные. Прикрепление пневмоцист сопровождается пролиферацией
возбудителя, его взаимодействием с сурфактантом, освобождением токсических
метаболитов. Защиту организма хозяина от P. carinii осуществляют Т-лимфоциты,
альвеолярные макрофаги, специфические AT. Взаимодействие микро- и
макроорганизма остается на субклиническом уровне, пока иммунная система не
нарушена. Компроментация иммунной системы стимулирует рост численности
пневмоцист.
У
здорового человека P. carinii размножаются медленно, однако болезнь резко
активизируется при подавлении иммунной реакции и за время инкубационного
периода количество пневмоцист в легких увеличивается от 10.000 до более чем
1.000.000.000 клеток. Они постепенно заполняют альвеолярное пространство. Это
ведет к появлению пенистого, «сотовидного» экссудата, повреждению мембраны
альвеолярных лейкоцитов, увеличению их проницаемости, разрушению альвеолоцитов
первого порядка. Плотное прилегание пневмоцист к альвеолоцитам приводит к
сокращению дыхательной поверхности легких. Механическое повреждение
интерстициальной ткани легкого возбудителем и воспалительными клетками,
инфильтрация стенки альвеол мононуклеарами, а клеток интерстиция -
плазматическими клетками приводят к утолщению альвеолярной стенки в 5 - 20 раз,
вследствие чего развивается альвеолярно-капиллярный блок.
При
СПИДе число паразитов в альвеолах и бронхах настолько большое, что нарушается
альвеолярная вентиляция, и больной умирает от нарастающей легочной
недостаточности. Разрушение альвеолярно-капиллярной мембраны может приводить к
диссеминации пневмоцист с основного места локализации.
На
гистологических срезах легких, пораженных пневмоцистами, возникает картина,
характерная только для пневмоцистоза. Расширенные бронхиолы, альвеолы и мелкие
бронхи заполнены эозинофильной пенистой массой. Альвеолярный эпителий,
контактирующий с возбудителем, гипертрофирован, стенки альвеол утолщены за счет
расширения капилляров и инфильтрации лимфоидно-гистиоцитарными элементами.
Вокруг сосудов наблюдаются обильные скопления плазмоцитов. На стенках бронхов и
альвеол видны отдельные круглые формы и пласты пневмоцист, стелящиеся по
стенкам альвеол. Выявляются разорванные цисты P. carinii с выбросом в
окружающее пространство внутрицистных телец, которые наращивают цитоплазму и
превращаются в трофозоиты, а потом дозревают до цист. Гистологическая картина
легких напоминает альвеолярный липопротеиноз с явлениями экссудации,
лейкоцитоза и сетчатого склероза. Заполненные пенистой массой группы альвеол и
альвеолярные ходы чередуются с участками компресионного ателектаза и эмфиземы.
Для
построения собственной клеточной оболочки P. carinii использует фосфолипиды
(ненасыщенный фосфатидилхолин) сурфактанта хозяина. Это приводит к общему
повреждению сурфактантного обмена: дисбалансу в уровнях сурфактантных
фосфолипидов и протеинов, гиперсекреции сурфактанта. Выраженное размножение и
созревание P. carinii прямо коррелирует с пиком активности сурфактантной
системы. Гиперпродукция сурфактанта на фоне развивающейся дисфункции
альвеолярных макрофагов приводит к заполнению альвеол относительно гомогенной
пенистой массой. Механическое разрушение и инактивация сурфактанта белками экссудата
усугубляют гипоксическое состояние тканей, активируют фиброзирование
межальвеолярных перегородок. Происходит снижение секреторной функции
альвеолоцитов второго порядка и возрастание их пролиферативной активности.
Плоский альвеолярный эпителий замещается кубическим. У больных СПИДом
размножение в альвеолах P.carinii часто происходит в составе смешанной инфекции
(бактериальная флора, грибы). Это создает патоморфологическую картину
пневмоцистоза.
5 Эпидемиология
Пневмоцисты
широко распространены среди многих видов диких и домашних животных. Их выявляют
у мышей, крыс, хорьков, кроликов, крупного рогатого скота, свиней, собак и др.
Спонтанное носительство P. carinii считается обычным явлением. По
морфологическим признакам пневмоцисты от разных видов животных почти идентичны.
Иммунологические, цитохимические и генетические методы исследований последних
лет свидетельствуют об отличиях между P. carinii, выделенными от различных
видов животных. Так, антитела к P. carinii, которые образуются у одного вида животных,
перекрестно не реагируют с антигенами P. carinii других видов животных.
Хромосомы пневмоцист от человека, мышей, хорьков сходны по размерам, но имеют
индивидуальный кариотип. В экспериментальных условиях попытки передачи
пневмоцист от человека и различных видов животных другим видам животных, даже
иммунодефицитным, закончились неудачей. Это свидетельствует о строгой видовой
специфичности P. carinii. Циркуляция возбудителя среди людей происходит без
дополнительных хозяев.
Пневмоцистоз
человека - антропоноз. Источник инфекции - человек.
Основной
механизм передачи - капельный. Главное место локализации патологического
процесса при пневмоцистозе - дыхательные органы. При кашле, который является
наиболее частым симптомом болезней органов дыхания, образуется мелкодисперсный
аэрозоль. Его частицы не оседают, а находятся во взвешенном состоянии.
Заражение пневмоцистами происходит при вдыхании воздуха, контаминированного
возбудителем. Выявить цисты в воздухе и других объектах внешней среды до
настоящего времени не удавалось. Только с помощью молекулярно-биологических
исследований в образцах воздуха помещений, где находились больные
пневмоцистозом, были обнаружены генетические носители (фрагменты ДНК)
пневмоцист.
Описана
возможность вертикальной передачи пневмоцистоза от зараженных пневмоцистами
ВИЧ-инфицированных женщин плоду. Этот путь реализуется редко. Зарегистрированы
единичные случаи мертворождений, когда в аутопсийном материале из легких
выявляли макрофаги, содержащие цисты P. carinii. При этом в локусах некроза
плаценты также обнаруживали P. carinii. Развитие пневмоцистной пневмонии у
детей первого года жизни, которые родились от ВИЧ-инфицированных матерей с пневмоцистозом,
также может свидетельствовать о внутриутробном заражении младенцев.
При
тяжелых формах иммунодефицита у ВИЧ-инфицированных больных циркуляция
пневмоцист может происходить в кровеносной системе. Имеются указания на
возможность выявления фрагментов ДНК пневмоцист в крови и внутренних органах
вне иммуносупрессии. Учитывая возможность пребывания возбудителя в кровеносной
системе, фактором передачи, очевидно, может быть кровь. Пропагативная форма,
обеспечивающая персистенцию P. carinii в организме хозяина и сохранение в
окружающей среде, морфологически не описана.
Исследования
показали, что число цист P. carinii у отдельных больных с неспецифическими
заболеваниями легких колеблется в широких пределах - от 5 до 1500 цист в 1 мл
мокроты, а по средним показателям в отдельных контингентах - от 140 ± 45 до 235
± 30. Из-за невозможности выделения возбудителя из внешней среды сроки
выживаемости пневмоцист в воздухе, других объектах не определены.
Существует
возможность возникновения вспышек пневмоцистоза. В литературе описаны вспышки в
стационарах для детей раннего возраста, в детском туберкулезном санатории,
домах ребенка, школах, интернатах. Они характеризовались растянутостью во
времени (1,5 - 2,5 мес. с момента выявления первых случаев), втягиванием в эпидемический
процесс большого количества больных (34 - 84%) и медицинского персонала (38 -
75%), полиморфизмом клинических проявлений пневмоцистоза, преобладанием среди
зараженных пневмоцистами лиц носителей, а у больных с клиническими проявлениями
- регистрацией случаев пневмоцистной пневмонии, особенно у детей раннего
возраста.
Исследования,
проведенные среди ВИЧ-отрицательных и ВИЧ-положительных больных с
неспецифическими заболеваниями легких и медицинских работников отделенния СПИДа
и пульмонологических отделений, показали, что зараженность P. carinii больных
колеблется от 28% до 84%, количество выделяемых цист в мокроте - от 155 до 330
в 1 мл. Зараженность P. carinii медицинских работников, обследованных по
клиническим показаниям (наличие кашля, мокроты, патологии дыхательных путей), -
100%, число выделяемых пневмоцист - 165 цист в 1 мл мокроты. Учитывая частое и
длительное пребывание больных в стационаре, назначение им инвазивных методов
исследования (бронхо-, трахеоскопия), переуплотненность палат и отсутствие
боксированных помещений, а также значительную зараженность P. carinii
медицинского персонала, можно предположить возможность легкой передачи
пневмоцистоза в отделениях. Его можно рассматривать как внутрибольничную
инфекцию с капельным механизмом передачи.
По
данным литературы, пневмоцистная пневмония чаще всего регистрируется у детей
раннего возраста, несовершенство иммунитета у которых обусловлено
недоношенностью, дефектами иммунной системы (гипо- или агаммаглобулинемия),
проявлениями рахита, пороками сердца, цитомегаловирусной инфекцией. Большинство
исследователей связывают пневмоцистоз с детским возрастом. P. carinii выявляли
у 10 - 40% обследованных детей в странах Европы и у 7% - в странах Африки.
Однако допускается, что действительная зараженность пневмоцистами выше. По
данным серологических исследований (РИФ, ИФА, метод встречного электрофореза),
в США из 120 здоровых детей в возрасте до 1 года 33% имели AT к P. carinii, в
возрасте 3-4 лет - 83%. В Дании исследование в РИФ сывороток 300 детей выявило
AT к P. carinii у 20% детей до 1 года, у 33% - в возрасте 1 года, у 58% -2 лет,
у 75% - 3 - 5 лет, и у 71% - 11 - 15 лет.
Основными
группами риска развития пневмоцистной пневмонии являются взрослые и дети с
системными заболеваниями крови и соединительной ткани, онкологические больные,
реципиенты трансплантированных органов, пациенты с другими болезнями, для
лечения которых используют иммуносупрессивную терапию (кортикостероиды,
цитостатики, облучение).
Частота
развития пневмоцистной пневмонии в группе больных с гемобластозами составляет в
среднем 2%. Она зависит от характера заболевания (при лимфопролиферативных
процессах - до 9%), от вида препаратов, их количества, дозы, длительности
терапии. После трансплантации костного мозга пневмоцистная пневмония
развивалась у 0,7 - 15% пациентов. У взрослых с неоплазмами на аутопсии
пневмоцистоз выявлен у 5% умерших. К группам риска заражения пневмоцистами и
развития пневмоцистной пневмонии относятся лица пожилого возраста, больные
диабетом.
Имеются
сообщения о выявлении пневмоцист у больных с неспецифическими заболеваниями
легких. По некоторым данным литературы (микроскопическое исследование свободно
отходящей мокроты), зараженность P. carinii этой группы больных составляет в
среднем 56% с колебаниями среди отдельных контингентов от 28% до 84%.
Зараженность P. carinii больных с острыми и хроническими НЗЛ в среднем
составляет 56 ± 2% от числа обследованных лиц, число цист в 1 мл мокроты - 175
± 20. Установлено, что пол и возраст не влияют на уровень пораженности пневмоцистозом
больных с НЗЛ. Отмечено достоверное повышение экстенсивных показателей
пневмоцистоза: в холодный сезон года; при наличии в анамнезе жизни
производственной вредности (контакт с физическими и химическими аэрозолями,
повышенная и пониженная температура и относительная влажность воздуха) и
вредной привычки - курения; при тяжелом течении патологического процесса в
легких; при хронизации болезни органов дыхания; при локализации воспалительного
процесса при пневмониях в верхних долях легких.
Многочисленные
данные литературы свидетельствуют о персистенции пневмоцист в
иммунокомпетентном организме человека и животных без развития выраженных форм
болезни
Лишь
иммунодефицит ведет к размножению возбудителя и развитию патологии. Есть также
мнение, что состояние бессимптомного носительства P. carinii для человека
вообще не характерно, так как не у каждого человека с иммунодефицитом
развивается клинический пневмоцистоз. Этот вопрос нуждается в углубленном
изучении. Наиболее значимой группой риска заражения P. carinii и развития
пневмоцистной пневмонии являются больные СПИДом. Пневмоцистоз и пневмоцистная
пневмония широко распространены среди ВИЧ-положительных лиц и больных СПИДом.
Они регистрируются в среднем у 20 - 39% детей и 16 - 85% взрослых с этой патологией
в США, странах Европы и Азии. По данным CDC (1991 г.), пневмоцистная пневмония выявлена у 8 - 12% ВИЧ-инфицированных детей и более чем у 50% детей
со СПИДом на первом году жизни. Среди ВИЧ-инфицированных детей, зарегистрированных
CDC в 1990 г., 35% умерло от пневмоцистной пневмонии и 13% - от других
болезней. У взрослых летальность от пневмоцистной пневмонии без лечения
составляет по данным разных авторов - от 68% до 100%, среди наркоманов и гомосексуалистов
- 82%.
У
детей развитие пневмоцистной пневмонии может происходить при содержании CD4+
лимфоцитов более 450 клеток в 1 мкл крови. При этом летальность составляет 50%.
При снижении CD4+ меньше 250 клеток в 1 мкл крови она составляет 64%.
У
взрослых ВИЧ-инфицированных лиц риск развития пневмоцистной пневмонии
повышается при содержании CD4+ меньше 200 клеток в 1 мкл крови. Среди
ВИЧ-инфицированных в США в 95% случаев пневмоцистной пневмонии произошло у
больных с содержанием CD4+ меньше 200 в 1 мкл, из них у 79% - с менее 100
клеток в 1 мкл. У 5% больных пневмоцистная пневмония зарегистрирована при
содержании CD4+ более 200 клеток в 1 мкл. На риск развития пневмоцистной
пневмонии, кроме возраста и содержания CD4+, влияют пол, расовые и этнические показатели.
Так, риск развития пневмоцистной пневмонии у мужчин в 2 раза выше, чем у
женщин; пневмоцистная пневмония в 4 раза чаще встречается у белокожих
американцев, чем у афроамериканцев; исландцы азиатского и европейского
происхождения также чаще болеют пневмоцистной пневмонии, чем коренные жители
Исландии.
Данные
литературы последних лет свидетельствуют о снижении уровня пораженности
пневмоцистозом и смертности от него у больных СПИДом. Это связывается с широким
применением первичной профилактки пневмоцитоза у пациентов с низким содержанием
CD4+ в крови.
6 Лабораторная
диагностика
Диагноз
пневмоцистоза может быть поставлен лишь при бесспорной идентификации P. carinii
в патологическом материале. Пневмоцистоз протекает в виде моноинфекции или
смешанной инфекции, например с криптококкозом, цитомегаловирусной инфекцией,
туберкулезом.
Для
окраски P. carinii в патологическом материале используют краску Романовского –
Гимза или акридиновый оранжевый.
Серологическая
диагностика P. carinii возможна при использовании непрямого метода
иммунофлюоресценции и так называемого ELISA – метода (англ. enzyme-linked immunosorbent assay). При этом особая
трудность состоит в дифференциации антител, имеющихся у здоровых людей
контрольной группы, от антител, появляющихся при пневмоцистной пневмонии. Для
диагностики применяют также РИФ, ИФА.
7 Лечение и профилактика
Препаратами
выбора являются бактрим и пентамидина изотионат. Бактрим назначают перорально
или внутривенно (в дозе 20 мг/кг триметоприма и 100 мг/кг сульфаметоксазола в
сутки в течение 2— 4 нед). Препарат хорошо переносится и предпочтительнее
пентамидина при назначении больным, не страдающим ВИЧ-инфекцией.
Пентамидин
вводят внутримышечно или внутривенно (медленно на протяжении 1—2 ч в 100 мл 5%
раствора глюкозы) в дозе 4 мг/кг в сутки в течение 2—3 нед. Для лечения
пневмоцистоза ВИЧ-инфицированных применяют также седифторметилорнитин.
При
благоприятном течении заболевания состояние больных начинает улучшаться в
среднем через 4 дня после начала терапии.
Среди
недоношенных детей смертность от пневмоцистной пневмонии составляет 50%; при
пневмоцистной пневмонии у взрослых, не страдающих иммунодефицитом, прогноз
более благоприятный.
Применение
бактрима (5 мг/кг триметоприма и 25 мг/кг сульфаметоксазола в сутки)
предупреждает развитие пневмоцистной пневмонии среди групп с высоким риском
заражения. Возможная контагиозность пневмоцистоза требует изоляции больных.
После выписки больных проводится заключительная дезинфекция палат.
После
проведенного лечения и выздоровления полного восстановления сурфактантной
системы легких не происходит. Это является причиной колонизации дыхательной
системы больных СПИДом нозокомиальными, стойкими к антибиотикам широкого
спектра действия штаммами микроорганизмов. Поэтому рецидивирующие пневмонии у
больных СПИДом - нередкое явление.
Специфическая
профилактика пневмоцистной пневмонии отсутствует.
Мероприятия
по выявлению источника инфекции должны проводиться в группах риска, семьях
зараженных P. carinii больных, по клиническим показаниям среди медицинских
работников отделений, где пребывают больные из групп риска. При наличии у
перечисленных лиц субклинических или клинически выраженных симптомов со стороны
дыхательных органов они должны быть обследованы на пневмоцистоз. В дальнейшем в
зависимости от тяжести патологического процесса в легких, степени
иммунодефицита, сопутствующих заболеваний или эпидемической опасности
производится выбор лечебных и предупредительных мероприятий.
При
тяжелом течении болезни лиц с пневмоцистной пневмонией размещают в боксах или
полубоксах и назначают специфическое лечение. Медицинским работникам и
персоналу, у которых выявлены клинически выраженные формы пневмоцистоза,
проводят лечение. При субклиническом течении - санацию.
Химиопрофилактику
пневмоцистной пневмонии назначают ВИЧ-инфицированным пациентам по следующим
показаниям: при содержании Т4-лимфоцитов менее 200 клеток в 1 мкл крови у
взрослых и менее 450 - у детей; при молочнице полости рта; при лихорадке
невыясненной этиологии, длящейся более 2 недель; детям, родившимся от
ВИЧ-инфицированных матерей с 4 - 6-недельного возраста до установки диагноза
ВИЧ-инфекции.
Химиопрофилактика
пневмоцистной пневмонии рекомендуется для контингентов больных с
иммунодефицитом разного происхождения: с первичным иммунодефицитом, с
низкокалорийным белковым питанием, реципиентам трансплантированных органов; при
лечении цитостатиками, кортикостероидами, облучении соответствующих групп
больных.
Профилактика
предупреждает заболевание только во время приема препарата. Больным СПИДом
химиопрофилактика пневмоцистной пневмонии проводится всю жизнь; больным после
пересадки костного мозга - не менее 1 года.
Мероприятия
по разрыву механизма передачи не отличаются от мер при других капельных
инфекциях. Они включают строгое соблюдение врачами, медицинским персоналом и
больными больничного режима, проветривание, кварцевание и влажную уборку дважды
в день палат и других помещений, где находятся больные. Большое значение имеет совершенствование
системы вентиляции в лечебно-профилактических учреждениях.
Заключение
Пневмоцистоз
легких представляет собой хроническое инфекционное заболевание с
преимущественным поражением легких. Его возбудителем является простейшее —
пневмоциста (Pneumocystis carinii), который является условно-патогенным
возбудителем, ее патогенные свойства проявляются только при угнетении
естественной резистентности организма, в частности, при иммуннодефиците разного
происхождения. Заражение пневмоцистами происходит в основном аэрозольно от
больных людей или домашних животных, а также от выделителей этого простейшего.
Пневмоцистозом чаще всего болеют дети первых месяцев после рождения, особенно
недоношенные. Точная длительность инкубационного периода неизвестна. Длительность
заболевания составляет несколько месяцев. Пневмоцистоз легких возникает в виде
небольших вспышек или спорадических случаев. Заболевание протекает тяжело и
нередко заканчивается смертельным исходом. Относится к числу наиболее
распространенных СПИД-индикаторных болезней.
Список литературы:
1. Воробьев А.А., Быков А.С., Пашков Е.П.,
Рыбакова А.М., «Микробиология», Москва, Медицина, 2003 г.
2. Коротяев А.И., Бабичев С.А., «Медицинская
микробиология, иммунология и вирусология», С-Пб., 2008 г.
3. Поздеев О.К., «Медицинская микробиология»,
Москва, 2001г.
4. Воробьева А.А., Быкова А.С., «Атлас по
медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии», Москва, 2003г.
5. Борисов Л.Б., «Медицинская микробиология,
вирусология, иммунология», Москва, 2005г.
6.
Покровский
В.И., «Медицинская микробиология, иммунология, вирусология», Москва, 2002г.
|