Курсовая работа: Стресс и его влияние на вегетативную нервную систему

П.С. Гуревич дает краткое описание так называемому военному стрессу. Он характеризуется слабой концентрацией внимания, повышенным уровнем гнева, сверхбдительностью. Военный стресс может проявляться и спустя несколько недель после возвращения человека в спокойную обстановку (домой). Возникают навязчивое желание возмездия, рассеянность, немотивированная агрессия, человек может уйти в запой. Активную форму военного стресса Э. Кречмер во время первой мировой войны назвал «двигательной бурей», при которой проявляется беспокойство, суетливость, мнительность, бессмысленные движения, паника. При пассивной форме, или «мнимой смерти», наблюдаются ослабление силы и тонуса мышц, общая слабость организма вплоть до полной потери контроля над движениями тела.

По мнению В.В. Суворовой, в основе разделения видов стресса лежит «степень вовлеченности разных отделов центральной нервной системы» [16, 90]. Таким образом, стрессовые состояния бывают двух классов: стресс периферический и стресс церебральный, который, в свою очередь, делится на церебральный первосигнального типа и церебральный второсигнального типа. Под стрессом периферическим понимается классический стресс Селье, под первосигнальным – экспериментальный невроз Павлова, под второсигнальным – стресс эмоционального реагирования Геллгорна.

Стресс периферический в большинстве случаев может ограничиваться вегетативными и эндокринными сдвигами, не нарушая функции коры головного мозга. Он возникает в ответ на разнообразные вредные воздействия: термические, химические, механические и другие повреждения живой ткани. При длительном или остром протекании стресса могут наблюдаться изменения высшей нервной деятельности как вторичные проявления при осложнении. Характерной особенностью периферического стресса является боль. При сильных болях, особенно невралгических, стресс может давать психические осложнения, такие как острые реактивные психозы. Интенсивность данного процесса определяется индивидуальными особенностями гормональной секреции, особенно гормонов коры надпочечников (малоактивного кортикостерона и активного гидрокортизона).

Церебральный стресс первосигнального типа возникает при воздействии раздражителя на нервные процессы, на деятельность центральной нервной системы. Он характеризуется перенапряжением процессов либо возбуждения, либо торможения. Возбудительное перенапряжение вызывает снижение числа положительных условных рефлексов и появления запредельного торможения охранительного типа. Тормозное перенапряжение сопровождается ослаблением внутреннего торможения или широкой его иррадиацией. По Е.А.Яковлевой, «перенапряжение подвижности нервных процессов вызывает патологическую лабильность или патологическую инертность как возбуждения, так и внутреннего торможения [цит. по 16, 99].

Стресс церебральный второсигнального типа и является, по существу, стрессом психическим, который наиболее изучаем в настоящее время. «Стресс второсигнальный – это та часть континуума стрессовых состояний, которую следует целиком отнести к области отрицательных чувств и эмоций [16, 115]. Данный вид связан с личностными качествами и особенностями, прошлым опытом, воспитанием и образованием, с характером и темпераментом. В его основе лежит психическая травма, которая может быть вызвана множеством причин (например, при несоответствии условий и требований внешней среды и возможностям и желаниям личности, при котором эти требования становятся отрицательными, травмирующими, вызывают напряженные состояния). Психический стресс может быть направлен «на себя» или «на других». В первом случае он характеризуется самобичеванием, самообвинением, недовольством собой, отчаянием, снижением самооценки; во втором – гневом, агрессией, раздражительностью. В основном для изучения этого стресса применяются методы конфликтных ситуаций, невыполнимых заданий, отрицательная оценка или порицание. Второсигнальный стресс в большинстве случаев затрагивает организацию личности: успех-неуспех в осуществлении деятельности, оценка и самооценка поведения и др. При длительном отрицательном воздействии могут развиваться вегетативные сдвиги, которые, в свою очередь, приводят либо к невротическим расстройствам (при сдвиге парасимпатической системы), либо к реактивным психозам (при симпатическом сдвиге).

Данилова свою классификацию стрессовых состояний выстраивает на основе типов стрессоров, лежащих в основе этих процессов. Таким образом, стресс подразделяется на физиологический и психологический. Последний, в свою очередь, бывает информационный и эмоциональный. Информационный стресс характеризуется неспособностью человека вовремя принять верное решение в краткий фиксированный период времени при высокой ответственности за принимаемое решение, информационной перегрузкой. Информационную нагрузку человека составляют объем и сложность перерабатываемой информации. Стресс возникает тогда, когда человек заинтересован в правильном выполнении работы, но выполнить ее не в его возможностях. Эмоциональный стресс возникает в условиях отрицательных эмоциональных воздействий, таких как угроза, обида, конфликтные ситуации, при которых невозможно удовлетворение первичных биологических или социальных потребностей. Для человека наиболее длительно действующими и травмирующими стрессорами являются словесные раздражители, воздействующие на второсигнальную систему.

Ю.В. Щербатых, наряду с общепризнанным психологическим, выделяет и такой вид стресса, как профессиональный. Его причинами могут быть перегрузка работой, плохие условия труда, сложности в общении в коллективе, отсутствие перспективы развития, низкая оплата труда, монотонная деятельность, а также слабая загруженность или субъективное ощущение недостаточной реализации собственных творческих потенциалов. Среди профессиональных стрессов он выделяет учебный стресс, спортивный, стресс медицинских работников, руководителей. К факторам, вызывающим учебный стресс, относятся сильная умственная нагрузка, длительное сохранение статической позы (сидячей), нарушение режимов сна-бодрствования, эмоциональные переживания. Этот процесс может привести к повышению артериального давления, нарушению работы сердечно-сосудистой, иммунной, нервной систем организма. Спортивный стресс может быть вызван чрезмерными тренировочными нагрузками, травмами, завышенным уровнем притязаний на результат, плохим выступление на соревновании. Медицинский стресс является результатом огромной личной ответственности медицинского работника за жизнь людей, постоянного «соприкосновения» с отрицательными эмоциями (боль, страдание, отчаяние), нефиксированного рабочего дня с ночными дежурствами, а также с возможной неудовлетворенностью человека собственной деятельностью, например при недостаточной оплате. Стресс руководителя обычно вызывается некомпетентностью подчиненных, жесткой конкуренцией на современном рынке, высокой ответственностью за принимаемые решения, необходимостью учитывать огромный массив информации.

Также Щербатых обращает внимание на тот факт, что большинством авторов выделяются психологический, эмоциональный и психоэмоциональный стресс. Каждый исследователь по своему трактует эти понятия, но многими отождествляются понятия психологического и эмоционального стресса, либо последний входит в трактовку первого, как у Даниловой. Щербатых предлагает отличать эти виды по нескольким критериям: психологический стресс присущ только человеку, эмоциональный – и животным; эмоциональный стресс сопровождается эмоциональными реакциями, психологический – когнитивной оценкой; термин «эмоциональный» используется физиологами, «психологический» - психологами.

Н.В. Самоукина, разделяя позицию Щербатых о профессиональном стрессе, подразделяет его на информационный, эмоциональный и коммуникативный. Первый возникает в ситуациях ограниченности времени, второй – при реальной или прогнозируемой опасности, третий – при проблемах в деловом общении.

Ю.И. Савченков предлагает разграничивать разные виды стресса по стрессирующим агентам, которые их вызывают. Наиболее значимыми он выделяет экстремальные факторы, социальные и эмоциональные. Однако подробно рассматривается лишь эмоциональный стресс, который возникает в ситуациях конфликта при невозможности удовлетворить ведущие социальные и биологические потребности, а также при дефиците времени и малой вероятности достижения желаемой цели, либо при достижении результата, не соответствующего предполагаемому. Эмоциональный стресс может привести к таким вегетативным нарушениям, как ишемическая болезнь сердца, гипертензия, язвы, нарушение функционирования эндокринной системы, сердечно-сосудистой.

Апчел предлагал классифицировать стресс, опираясь на природу стрессора, его вызвавшего. Таким образом, он определял стресс эмоциональный, физический, мотивационный, операционный, интеллектуальный, боевой, акустический, холодовый и др. При этом не каждый стрессор может вызвать соответствующую реакцию. Некоторые люди имеют сильный психосоматический иммунитет к развитию стресса, имеющий физиологическую или социальную природу. Также Апчел выдвинул предположение, что существуют генетическая предрасположенность или генетическая устойчивость к стрессу.

Выводы по главе 1

До настоящего времени остается нерешенным вопрос о единой формулировке понятия «стресс», которая бы включила в себя весь спектр определяемых понятий, но позволила вычленить их из сходных физиологических состояний, таких как депрессия, синдром хронической усталости (который многими авторами в отдельный феномен не выделяется), синдром профессионального выгорания и др. С определенностью лишь можно сказать, что почти все ученые сходятся во мнении, что воздействие может быть названо стрессогенным, только если оно носит повреждающий характер.

Многообразие классификации стрессоров, а также неясная формулировка самого этого понятия порождает проблему классификации стресса. В основном, все разделение базируется на отграничении стрессоров, связанных с внешней окружающей средой, и стрессоров, действующих непосредственно в самом организме. Но даже такая классификация не дает четких пределов различных стрессовых состояний, отличающихся друг от друга по силе, интенсивности, психическому и физиологическому воздействию.

Таким образом, вследствие изначально неопределенного формулирования термина «стресс» Гансом Селье под эту характеристику подпадает большое количество состояний человека, непосредственно не являющихся повреждающими, но приводящие к дисфункции организма. Эта проблема на данном этапе не имеет решения, однако все увеличивающееся количество собранного эмпирического материала должно позволить в будущем создать такую классификацию стресса, которая бы смогла удовлетворить и все существующие теории, и запросы практики.

2. Нейрофизиологические механизмы стресса

2.1 Нервная ось

В организме человека сложно представить себе какие-либо психические реакции, не приводящие к соматическим изменениям, и наоборот. Именно поэтому полное понимание стресса возможно лишь при изучении как психических, так и физиологических его проявлений.

Первую попытку обобщить экспериментальные данные и представить полную и подробную картину развертывания стресса на разных физиологических уровнях предприняли Эверли и Розенфельд. Последующие исследователи дополнили их модель, внесли некоторые коррективы, однако основная часть их теоретических построений осталась неизменной.

Любой стимул, до того, как он сможет вызвать стрессовую реакцию, должен каким-то образом соприкоснуться с организмом. Первыми его воспринимают сенсорные рецепторы периферической нервной системы. Полученный сигнал еще не несет никакой информации о важности, полезности или вреде раздражителя. Далее этот сигнал по сенсорным путям передается в головной мозг, где и будет происходить вся его обработка.

Сначала по разветвленной системе сети нервных коллатералей информация поступает в ретикулярную формацию, которая оценивает степень важности и нужности сигнала. Жизненно маловажный сигнал в более сложные структуры мозга допущен не будет, а так и останется на неосознанном уровне, так что индивид о нем даже не узнает. На этом уровне может проявляться так называемая «эмоциональная реакция внутренних органов» [20, 33]. Если же информация важна, или чрезвычайно опасна, то она приобретает эмоциональную окраску и направляется в гипоталамус и лимбический круг, а затем и в неокортекс. Начавшаяся на этом уровне когнитивная интерпретация стимула завершается вновь в лимбическом кругу. Если эта неокортикально-лимбическая интерпретация оценивает воздействие как угрожающее либо неприятное, то вслед за этим наступает эмоциональное возбуждение.

Если стрессор является не внешним, а представляет собой внутреннюю психическую деятельность самого организма (воспоминания, фантазия), соответственно, стимул минует фазу периферического сенсорного восприятия. При симптоматическом раздражителе неокортекс и лимбическая система не принимают участие в стрессовом отреагировании, сигнал проходит на неосознаваемом уровне.

Таким образом, как уже отмечалось Селье, человек реагирует не на сам стимул, а на его когнитивную интерпретацию либо возникшее вслед за воздействием эмоциональное возбуждение.

Эмоциональное воздействие является своеобразным стимулом для одной из трех психофизиологических осей стресса. Первыми основными путями активации стрессовой реакции являются симпатический и парасимпатический отделы автономной нервной системы, так как их воздействие осуществляется через самые быстродействующие нервные механизмы.

Сигнал, прошедший неокортикально-лимбическую интерпретацию и оцененный как угрожающий, по нервным путям передается либо в задние отделы гипоталамуса (при симпатической активации), либо в передние отделы (при парасимпатической активации). Далее нервный импульс по симпатическим нервным путям спускается через грудной и поясничный отделы спинного мозга, через цепочку симпатических ганглиев в соответствующие внутренние органы, где происходит соматическое отреагирование. По парасимпатическим нервным путям он спускается через черепной и крестцовый отделы спинного мозга к концевым органам.

Изменение активности внутренних органов происходит под влиянием медиатора норэпинефрина в симпатических нервных окончаниях. В парасимпатических его заменяет нейротрансмиттер ацетилхолин. Симпатичекая активация представляет собой общее возбуждение внутреннего органа, «эрготропную» реакцию по Нессу [20, 35]. Активация через парасимпатическую систему вызывает торможение, замедление или нормализацию (после чрезмерного возбуждения) функционирования органа, «трофотропную» реакцию [20, 35]. У человека симпатическая реакция возбуждения при стрессе возникает чаще, но при сильной степени эмоционального и вегетативного реагирования она сменяется парасимпатическим торможением, что возвращает внутренние органы к их нормальному функционированию.

Однако стрессовая реакция на уровне нервных осей носит кратковременный и немедленный характер. Это объясняется тем, что организм не может длительное время вырабатывать нужные гормоны в большом количестве. Поэтому для увеличения времени протекания стрессовой активации организм задействует вторую психофизиологическую ось стресса, получившую название «ось битвы-бегства».

2.2 Реакция «битвы-бегства» - нейроэндокринная ось

Изучение участия нейроэндокринной оси в формировании стрессовой реакции связано с работами Уолтера Кэннона, а именно с его исследованиями феномена, названного им гомеостазом. Он определял гомеостаз как тенденцию организма к поддержанию баланса.

Кэннон описал лишь одну сторону влияния автономной нервной системы на развитие стресса – нейроэндокринный процесс. Центральным органом реакции «битвы-бегства» является мозговой слой надпочеников, что определяет нейрогенный (с участием автономной нервной системы), и эндокринный (через гормональную регуляцию) ее характер.

Эта реакция может быть вызвана множеством психологических или психосоциальных раздражителей. Она мобилизует ресурсы организма, подготавливает мышцы к активным действиям, позволяя индивиду либо бороться с угрозой, либо от нее убежать.

Нервный импульс возникает в дорсомедиальной части миндалевидного тела, затем идет к латеральной и задней областям гипоталамуса. Дальше нервные импульсы спускаются через грудной отдел спинного мозга, сходясь в чревном ганглии, в мозговой отдел надпочечников, где происходит его иннервация. Под действием нервной иннервации в систему кровообращения выделяются адреналин и норадреналин, которые усиливают генерализованную активность организма, приводят к возбуждению, то есть их действие тождественно симпатической иннервации, вот только гормональная регуляция осуществляется медленнее нервной, зато сохраняет свою действенность в десятки раз дольше.

Действие этих катехоламинов на соматическом уровне приводит к таким изменениям, как подъем артериального давления, повышение уровня свободных жирных кислот в плазме, увеличение сердечного выброса, снижение кровотока к почкам, повышение уровня холестерина в плазме. Эти изменения способствуют лучшей адаптации организма к новым условиям функционирования.

Однако нейроэндокринная ось вызывает не самую длительную стрессовую реакцию. Более длительная фаза обеспечивается активацией эндокринной оси.

2.3 Эндокринные оси

Эндокринные оси вызывают наиболее длительную соматическую реакцию. К этим осям относят адрено-кортикальную, соматотропную и тироидную. Они могут быть активированы различными психологическими, психосоциальными, стимулами.

Начальным звеном адрено-кортикальной оси является септально-гипоталамический комплекс, из которого нервные импульсы поступают в срединный бугор гипоталамуса. Далее нейросекреторные клетки гипоталамуса выделяют кортикотропин-рилизинг фактор (КРФ), который поступает в передний отдел гипофиза. Чувствительные к этому фактору клетки выделяют адренокортикотропный гормон (АКТГ). Далее через систему кровообращения АКТГ поступает в мозговой слой надпочечников.

АКТГ стимулирует выработку надпочечниками кортизола и кортикостерона, которые вызывают усиленный синтез глюкозы, увеличение образования мочи, подавление иммунологических механизмов, увеличение синтеза кетоновых тел. Также эти глюкокортикоиды приводят к таким негативным последствиям, как повышение риска миокарда нетромботического происхождения, тимиколимфатическая атрофия.

Активация соматотропной оси происходит подобным же образом, только гипоталамус синтезирует соматотропин-рилизинг фактор, который стимулирует выработку передним гипофизом соматотропного гормона, или гормона роста. О его действии при стрессе известно мало, но он возникает в ответ на психосоциальные стимулы и приводит к повышению уровня жирных кислот и глюкозы в крови.

Психосоциальные воздействия также приводят к активации тироидной оси. Тиротропин-рилизинг фактор, выделенный гипоталамусом, вызывает выработку в переднем гипофизе тироид-стимулирующего гормона, который затем поступает в щитовидную железу и стимулирует синтез тироксина. Тироидные гормоны ведут к повышению метаболизма, увеличению числа сердечных сокращений, повышению артериального давления.

Также к эндокринным осям относят и ось заднего гипофиза. Задний, или нейрогипофиз получает импульсы от супраоптических ядер гипоталамуса и отвечает на эту стимуляцию выделением вазопрессина, или антидиуретического гормона (АДГ). Результатом действия вазопрессина является задержка воды в организме и уменьшение выделения мочи. Таким образом, во время стрессовой реакции снимается одна из важнейших биологических потребностей. Это позволяет организму адекватно реагировать на ситуацию, не отвлекаясь на удовлетворение витальных потребностей.

Страницы: 1, 2, 3