Курсовая работа: Приобретенные пороки сердца
Диагностика
и дифференциальная диагностика. Для распознавания этого порока большое значение
имеет обнаружение систолического шума во втором, а иногда в первом и третьем
межреберьях справа у края грудины. Особенно характерно систолическое дрожание в
той же области, но оно выявляется далеко не всегда; II тон на аорте бывает
ослаблен. Иногда максимум систолического шума определяется на верхушке или у
левого края грудины, что требует дифференциальной диагностики с
недостаточностью митрального клапана, сужением легочной артерии и дефектом
межжелудочковой перегородки. В таких случаях помогает тщательная аускультация
сердца и запись фонокардиограммы. В отличие от митральной недостаточности, при
аортальном стенозе I тон на верхушке сохранен, а II тон на аорте ослаблен.
Систолический шум имеет более грубый тембр и ромбовидную форму на
фонокардиограмме, в отличие от убывающего шума при митральной регургитации. При
вдыхании амилнитрита аортальный систолический шум усиливается, а при митральной
недостаточности - ослабевает. При рентгеноскопии у больных митральным пороком
рано удается выявить отклонение пищевода на уровне левого предсердия.
В
отличие от стеноза легочной артерии, при аортальном пороке ослаблен II тон на
аорте, а не на легочной артерии. При рентгеновском исследовании обнаруживается
преимущественное увеличение левого, а не правого желудочка. В отличие от
дефекта межжелудочковой перегородки, при аортальном стенозе систолический шум
проводится на сосуды шеи; II тон на аорте ослаблен.
Систолический
шум над аортой может выслушиваться при других заболеваниях: ее атеросклерозе,
расширении, вызванном гипертонией или сифилисом, недостаточности клапана аорты.
В этих случаях систолический шум не бывает грубым или скребущим, обычно он
более короткий и не имеет характерного для стеноза аорты усиления в середине
систолы; II тон сохранен или даже усилен.
Иногда
трудно исключить аортальный стеноз при обнаружении систолического шума на
подюпочичной и сонной артерии, обусловленного их частичной окклюзией. При этом
максимум шума определяется на шее или в надключичной ямке. Шум не занимает всей
систолы и может исчезнуть при полной окклюзии артерии; II тон над аортой бывает
сохранен.
Большие
трудности возникают при дифференциальной диагностике аортального стеноза с
мышечным и мембранным субаортальном стенозом. Так же как в случаях сочетания
аортального стеноза с другими пороками сердца, большое значение имеет
эхокардиография.
Редкой
причиной аортального стеноза является охроноз.
На
аутопсии: створки мирального клапана утолщены у основания, имеются участки
черного цвета, основание клапана и фиброзное кольцо кальцинированы. Аналогичные
изменения в аортальных заслонках. В интиме аорты пятна черного цвета, в области
которых - фиброзные бляшки с атероматозом и кальцинозом. В левой сонной артерии
- аневризма. В суставах и хрящах ребер - синовия черного цвета.
Алкаптонурия
- наследственное заболевание, характеризующееся отсутствием фермента оксидазы
гомогентизиновой кислоты и, вследствие этого, нарушением обмена тирозина с
накоплением в соединительной ткани и выделением с мочой промежуточного продукта
обмена тирозина - гомогентизиновой кислоты (ГГК).
Образовавшаяся
в избыточном количестве ГГК выделяется с мочой, что и придает ей темное
окрашивание (в результате окисления ГГК). Аналогичное окрашивание мочи
происходит при добавлении к ней растворов оснований нитрата серебра и др., что
может обуславливать ложноположительную реакцию на наличие сахара в моче. До
второго или третьего десятилетия жизни единственным клиническим проявлением
алкоптонурии является темное окрашивание мочи и пота. В дальнейшем, по мере
накопления ГГК и ее полимеров в соединительной ткани, происходит характерное
окрашивание в черно-синий или черно-коричневый цвет хрящей, связок, склер.
Возможно отложение пигмента в почках, надпочечниках, щитовидной железе,
бронхах, сердце (на клапанах), в сердечной мышце, сосудах сердца, эндотелии
сосудов. На первый план выступает темное окрашивание кожи в подмышечной
области, паховой области (место большого скопления потовых желез), ушных
раковин, кисти, кончика носа (в местах, где хрящевая ткань покрыта тонким слоем
кожи). Накопление ГГК в суставах, хрящах, связках приводит к постепенным
дегенеративным изменениям с развитием тяжелой суставной патологии, вплоть до
анкилоза. Суставная патология присоединяется с третьего или четвертого
десятилетия жизни больных. Поражение сердца при алкапто-нурии обусловлено
дегенеративными изменениями сердечной мышцы, которые могут привести к нарушениям
ритма. ГГК и ее полимеры откладываются на клапанах сердца, приводя к дальнейшей
кальцификации с развитием кальцифицирующих пороков сердца. Прежде всего
поражается аортальный клапан, а, в последующем, развивается и недостаточность
кровообращения. Поражение почек проявляется нефропатией, мочекислым диатезом и
мочекаменной болезнью.
Специального
лечения алкаптонурии не существует. Считают, что назначение аскорбиновой
кислоты в больших дозах не уменьшает образования ГГК, но тормозит ее связывание
с соединительной тканью.
Особенностью
нашего наблюдения явилось развитие (помимо аортального стеноза) выраженной
недостаточности митрального клапана.
Прогноз
зависит от выраженности стеноза. Основные, прогностически значимые симптомы—
боли в сердце, обмороки, признаки левожелудочковой недостаточности.
Длительность жизни после появления этих симптомов— в среднем 5 лет, в 5% всех
случаев— 10— 20 лет.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА
При
этом пороке сердца происходит регургитация крови во время сиотолы из полости правого
желудочка в правое предсердие. Неполное закрытие правого венозного отверстия
может быть обусловлено как поражением створок клапана (органическая
недостаточность трехстворчатого клапана), так и расширением правого желудочка
(функциональная или относительная недостаточность).
Поражение
створок клапана бывает при ревматизме, реже— при инфекционном эндокардите;
возможен также разрыв хорд или папиллярных мышц. Трехстворчатый клапан
повреждается почти у половины больных карциноидным синдромом вследствие фиброза
хорд (часто в сочетании со стенозом правого венозного отверстия и пороком
клапана легочной артерии). Врожденные изменения трехстворчатого клапана
встречаются редко. Обычно его органическое поражение сочетается с другими
пороками сердца.
Относительная
недостаточность трехстворчатого клапана наблюдается у больных с выраженной
дилатацией полости желудочка, которая обусловлена высокой легочной гипертензией
или диффузным поражением миокарда (при миокардитах, кардиомиопатиях, иногда при
тяжелом тиреотоксикозе).
Вследствие
регургитации крови в правое предсердие, его конечный диастолический объем и
Конечное диастолическое давление существенно повышаются, что приводит к
дилатации предсердия и гипертрофии его стенок. Ввиду ограниченных
компенсаторных возможностей предсердия, рано возникают признаки застоя в
большом круге кровообращения: повышается венозное давление, увеличивается
печень, появляется положительный венный пульс (набухание вен шеи в период
систолы желудочков). При осмотре грудной клетки иногда удается выявить
систолическое втяжение передней стенки грудной клетки. Характерный
систолический шум лучше выслушивается в третьем или четвертом межреберье у
правого края грудины. Он редко бывает громким, но, обычно занимает всю систолу.
При остро возникшей недостаточности (вследствие инфекционного эндокардита или
травмы) шум обычно малоинтенсивный и наблюдается лишь в первой половине
систолы. При значительном увеличении правого желудочка этот систолический шум
может выслушиваться и у левого края грудины, а иногда даже и на верхушке. В
отличие от шума митральной регургитации, систолический шум недостаточности
трехстворчатого клапана на высоте вдоха отчетливо усиливается (симптом Риверо—
Карвалло), что подтверждается и на фонокардиограмме. Систолический шум у больных
с недостаточностью трехстворчатого клапана изменчив и часто исчезает. На ЭКГ
обнаруживают отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение зубца Р во
II— III стандартных и правых грудных отведениях. При рентгеновском исследовании
находят дилатацию правого желудочка и правого предсердия. Это подтверждает и
эхокардиография, определяющая также парадоксальное движение межжелудочковой
перегородки.
Диагностика
недостаточности трехстворчатого клапана сложна. Если есть систолический шум в
области нижней части грудины, то важно определить его интенсивность во время
глубокого вдоха. Однако, как уже указывалось, систолический шум может
отсутствовать, а при сочетанных пороках сердца его трудно отличить от других
шумов. Этот порок следует ожидать у больных со значительным увеличением сердца,
и, в том числе правого желудочка, при выраженном преобладании застойных явлений
в большом круге. При этом наряду с повышением венозного давления, набуханием
шейных вен, значительным увеличением печени, определяется ее пульсация,
совпадающая с систолой желудочка, систолический венный пульс, систолическое
втяжение передней стенки грудной клетки. Правильному распознаванию порока
помогает регистрация венного пульса и пульсации печени, а также—
эхокардиографически подтвержденное выраженное увеличение правых предсердия и
желудочка. Диагноз можно уточнить также регистрацией давления в правом
предсердии. В норме, в период систолы желудочков, давление в полости правого
предсердия достигает 5— 6 мм рт. ст. При большой регургитации оно увеличивается
до 25— 30 мм рт. ст. вследствие поступления крови из правого желудочка; при
небольшой регургитации повышается до 10— 15 мм рт. ст.
СУЖЕНИЕ ПРАВОГО ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВОГО
ОТВЕРСТИЯ
Сужение
(стеноз) правого предсердно-желудочкового отверстия ревматического
происхождения (трикуспидальный стеноз) обычно сочетается с другими
ревматическими пороками, встречаясь у 14% этих больных. Этот стеноз может быть
и врожденным или обусловленным миксомой правого предсердия, карциноидным
синдромом.
При
этом пороке, в результате сужения отверстия, создается препятствие для
наполнения правого желудочка в период диастолы. Это приводит к перегрузке
правого предсердия и быстрому возникновению застойных явлений в большом круге
кровообращения.
Объем
правого предсердия увеличивается. Давление в нем в период систолы предсердий
достигает 20 мм рт. ст. и более. Существенно повышается градиент давления в
предсердии и желудочке.
Увеличение
правого предсердия подтверждается рентгеновским и эхокардиографическим
исследованиями. При выслушивании усилен I тон у мечевидного отростка; на
фонокардиограмме иногда регистрируют тон открытия. В этой же области определяют
и диастолический шум с характерным пресистолическим усилением (максимально— на
высоте глубокого вдоха). На ЭКГ увеличена амплитуда зубца Р во II, III и в I
грудном отведениях. При эхокардиографии изображение трехстворчатого клапана
получается далеко не во всех случаях. При его локации признаки стеноза те же,
что и при стенозе левого венозного отверстия.
Сужение
правого прсдсердно-желудочкового отверстия следует заподозрить при ярко
выраженных признаках застоя в большом круге кровообращения. Диагноз
подтверждается обнаружением диастолического шума и выявлением тона открытия
клапана. Дифференциальную диагностику чаще проводят с митральным стенозом. В
отличие от последнего, при трикуспидальном стенозе застойные явления в малом
круге не выражены. Аускультативные признаки порока лучше выслушиваются у
грудины и усиливаются на высоте вдоха. Следует иметь в виду, что оба эти порока
могут сочетаться. Диагноз стеноза трехстворчатого отверстия надежно
подтверждается лишь при ангиокардиографии.
КОМБИНИРОВАННЫЕ
И СОЧЕТАННЫЕ (МНОГОКЛАПАННЫЕ) ПОРОКИ СЕРДЦА
Такие
пороки сердца обычно бывают ревматическими или врожденными. Возможно
комбинированное поражение одного клапана (стеноз и недостаточность) и
сочетанное поражение. Порок одного клапана может сочетаться с нарушением
функции другого вследствие прогрессирования гемодинамических расстройств. Так,
например, тяжелый митральный порок может привести к выраженной легочной
гипертензии и дилатации правого желудочка с относительной недостаточностью
трехстворчатого клапана.
КОМБИНИРОВАННЫЙ МИТРАЛЬНЫЙ ПОРОК
Недостаточность
митрального клапана и сужение левого венозного отверстия редко встречаются
изолированно. Обычно имеется митральный порок с выраженным преобладанием
стеноза, реже — с выраженным преобладанием недостаточности. О преобладании
сужения отверстия судят по усилению I тона, более раннему появлению тона
открытия митрального клапана при мало увеличенном левом желудочке сердца.
Интенсивность как систолического, так и диастолического шума не имеет
существенного значения. О значительном преобладании недостаточности клапана
свидетельствует ослабление I тона на верхушке сердца, значительное увеличение
левого желудочка, признаки регургитации при рентгеноскопии. При преобладании
митральной недостаточности, реже, чем при преобладании стеноза, встречается
выраженная легочная гипертензия и типичное facies mitralis. Существенную помощь
может оказать эхокардиографическое исследование с регистрацией
допплеркардиограммы. Иногда окончательное заключение о характере порока
возможно лишь при определении давления в левом желудочке и левом предсердии и
ангиокардиографии.
КОМБИНИРОВАННЫЙ АОРТАЛЬНЫЙ ПОРОК
Недостаточность
клапана может быть вызвана инфекционным эндокардитом, развившемся у больного
ревматическим аортальным стенозом. При этом пороке чаще преобладает
недостаточность клапана. В отличие от комбинированного митрального порока,
недостаточность клапана аорты и сужение ее устья часто встречаются изолировано.
Преобладание стеноза или недостаточности при этом пороке, обычно легко
установить по выраженности так называемых периферических симптомов порока.
Трудности обычно связаны с выявлением небольшого сужения при недостаточности
клапана аорты и реже— небольшой недостаточности при выраженном стенозе. При
недостаточности клапана определить небольшое сужение устья аорты нужно для
того, чтобы узнать, первичен или вторичен инфекционный эндокардит, а также
уточнить природу поражения клапана. Выявлению стеноза помогает симптом
систолического дрожания в точке аорты (второе межреберье справа от грудины),
выраженное и распространенное проведение систолического шума на крупные сосуды
шеи, характерная ромбовидная форма систолического шума на фонокардиограмме и,
особенно данные эхокардиограммы.
О
небольшой аортальной недостаточности при стенозе свидетельствует диастолический
шум в V точке (точка Боткина— Эрба). Он лучше выявляется в положении больного
лежа на животе. Периферические признаки аортальной недостаточности могут
появиться значительно позднее. Диагностике помогают эхокардиографическое
исследование и допплеркардиография.
СОЧЕТАНИЕ АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И
МИТРАЛЬНОГО СТЕНОЗА
Порок
встречается приблизительно в 1/3 случаев ревматического поражения клапанов. При
этом сочетании периферические признаки аортальной недостаточности могут
отсутствовать, так как при выраженном стенозе уменьшается наполнение левого
желудочка сердца, а, следовательно, и выброс в аорту. При выраженной аортальной
недостаточности пресистолический шум митрального стеноза трудно отличить от
шума Флинта.
Стеноз
подтверждается обнаружением тона открытия митрального клапана” увеличением
левого предсердия, появлением P mitrale на ЭКГ. Решающее значение могут иметь
данные эхокардиографии.
СОЧЕТАНИЕ МИТРАЛЬНОГО И АОРТАЛЬНОГО
СТЕНОЗА
Митральный
стеноз приводит к уменьшению периферических признаков аортального стеноза и
систолического шума в точке аорты вследствие уменьшения наполнения левого
желудочка. Распознавание аортального порока у этих больных имеет большое
значение при планировании хирургического вмешательства. При сочетании пороков
изолированная митральная комиссуротомия может быть малоэффективной. Для
диагностики аортального порока имеет значение систолическое дрожание в точке
аорты, которое иногда определяется лишь в положении больного лежа на животе.
СОЧЕТАНИЕ МИТРАЛЬНОГО И ТРИКУСПИДАЛЬНОГО
ПОРОКОВ СЕРДЦА
Обычно
митральный порок у таких больных распознается просто. Труднее определить
присоединение органического повреждения трехстворчатого клапана к митрального
пороку. Об этом свидетельствует ранний выраженный застой в большом круге
кровообращения, а также признаки трикуспидального порока, описанные выше.
Следует иметь в виду, что признаки относительной трикуспидальной
недостаточности при эффективном лечении митрального порока могут значительно
уменьшиться, даже исчезнуть.
ЛЕЧЕНИЕ ПОРОКОВ КЛАПАНОВ СЕРДЦА
Лечебные
мероприятия при приобретенных пороках сердца касаются, в первую очередь,
основного заболевания, вызвавшего порок. Чаще это ревматизм, и, при подозрении
на его активность, проводится курс противоревматической терапии. Это касается и
более редких пороков (вследствие инфекционного эндокардита, системной красной
волчанки и др.).
При
уменьшении активности процесса всегда следует ставить вопрос о хирургической
коррекции. Возможности хирургического лечения митрального стеноза включают
митральную комиссуротомию, реже — протезирование митрального клапана. При
отсутствии противопоказаний— выраженной сердечной недостаточности, тяжелых
сопутствующих заболеваний— всем больным с выраженным митральным стенозом
показана операция. Проведение операции желательно в молодом возрасте (20— 40
лет), так как позже, особенно у лиц старше 60 лет, летальность после операции увеличивается.
Объем оперативного вмешательства при митральном стенозе зависит от некоторых
морфологических особенностей порока сердца. Так, при выраженном митральном
стенозе воронкообразного типа с грубой деформацией створок клапана или при
массивном отложении солей кальция, проводится не комиссуротомия, а
протезирование клапана. Протезирование митрального клапана в целом сложнее и
летальность после него выше, чем после комиссуротомии, приблизительно в 2— 4
раза.
При
сочетании стеноза и недостаточности митрального клапана, а также при
преобладающей его недостаточности, хирургическое лечение заключается в
протезировании клапана. Показнием к операции при недостаточности клапана
является порок, при котором регургитация в левое предсердие составляет 30— 50%
выброса из левого желудочка. Результаты оперативного лечения "чистой"
митральной недостаточности зависят от ее происхождения: они значительно лучше
при ревматическом пороке и хуже у больных митральной недостаточностью в
результате ИБС. Применяют клапаны различных конструкций, в частности, шариковые
и лепестковые, изготовленные из разных материалов. Все чаще используют клапаны—
биологический протез, причем как гетеро-, так и гомотрансплантаты.
При
аортальных пороках— как стенозе, так и недостаточности клапана, чаще всего
оперативное лечение заключается в его протезировании. Лишь у молодых лиц и
подростков с врожденным аортальным стенозом без кальцификации створок и при
двустворчатом аортальном клапане, делают простую комиссуротомию, которая дает
хорошие результаты при малом риске. Замена клапана показана у больных с
признаками нарушения гемодинамики при аортальном пороке, в том числе без
существенных жалоб, но с выраженной гипертрофией, нарушением функции левого
желудочка и прогрессирующей кардиомегалией. Результаты операции у больных без
признаков сердечной недостаточности приблизительно соответствуют результатам
протезирования митрального клапана. При сердечной недостаточности, в том числе
острой, послеоперационная летальность у больных с аортальным пороком приблизительно
в 2— 3 раза выше, чем у больных с митральным пороком.
В
настоящее время при пороках двух и трех клапанов сердца все чаще проводят их
одномоментное протезирование. Однако риск операции существенно повышается,
особенно при операции на трех клапанах. Можно сочетать протезирование двух
клапанов с комиссуротомией.
Через
2 — 6 недель после операции на сердце у 10— 25% больных возникает так
называемый посткардиотомный синдром: повышается температура тела, ощущаются
боли в грудной клетке, часто — за грудиной, связанные с плевритом или
перикардитом, может выслушиваться шум трения перикарда, иногда в нем
накапливается жидкость. Изменения в легких протекают по типу пневмонита с
одышкой, кашлем, иногда— отделением мокроты с примесью крови. В крови отмечают лейкоцитоз,
увеличение СОЭ, другие признаки воспалительного процесса. Эти проявления не
связаны с обострением ревматизма и инфекционного эндокардита. Для исключения
этих двух заболеваний исследуют антистрептококковые антитела, делают посев
крови. По-видимому, этот синдром, в сущности, близок к постинфарктному
синдрому. При нем показано лечение стероидными гормонами— преднизолоном в дозе
30— 40 мг/сут с постепенным ее снижением при улучшении состояния больного; в
легких случаях ограничиваются назначением нестероидных противовоспалительных
средств.
Специального
внимания заслуживает вопрос о хирургическом лечении пороков сердца у женщин, в
связи с возможностью беременности или, в крайнем случае, в ранний ее период (в
течение первых 3 месяцев). При выраженной сердечной недостаточности, высокой
активности ревматического процесса, токсикозе беременности показано ее
прерывание. При сохранении беременности у женщин с пороком сердца особенно
важно соблюдение рационального режима с умеренной двигательной активностью без переутомления,
полноценное питание с ограничением поваренной соли, при задержке жидкости—
прием мочегонных, назначение легких седативных средств. При нарастании
признаков сердечной недостаточности показана ранняя госпитализация в
терапевтический стационар. Беременным с тяжелой декомпенсацией показано
родоразрешение путем кесарева сечения. Для предупреждения инфекционного
эндокардита женщинами с пороком сердца в день родов и 3 дня после них
производится терапия антибиотиками.
Больным
с пороками сердца, которым хирургическое лечение не планируется, при отсутствии
сердечной недостаточности рекомендуют общий режим с некоторым ограничением
физической нагрузки (избегать физических перегрузок, стрессовых ситуаций).
Обычно рекомендуют полноценное питание с достаточным содержанием белков, при
задержке жидкости— ограничение поваренной соли. Развитие сердечной
недостаточности и аритмии требуют лечения по общим правилам.
Профилактика
пороков сердца сводится, в первую очередь к предупреждению первичного и
возвратного ревмокардита, а также инфекционного эндокардита. Профилактика
сердечной недостаточности при пороках сердца состоит в рациональном
двигательном режиме с достаточной физической активностью в виде пеших прогулок
и лечебной гимнастики. Таким больным нежелательны резкая смена климата,
особенно переезд в высокогорье, участие в спортивных соревнованиях и регулярные
активные тренировки для подготовки к ним. Больные должны находиться под
постоянным диспансерным наблюдением с периодическим контролем в плане
активности ревматического процесса и компенсации сердечной деятельности.
ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
Эта
патология изучена в последние годы благодаря эхокардиографии. Часто пролапс
митрального клапана становится случайной находкой при инструментальном
исследовании сердца и не сопровождается какими-либо симптомами или
гемодинамическими нарушениями, являясь как бы врожденным вариантом нормы. Он
встречается при ИБС, ревматизме, кардиомиопатиях, миокардитах, синдроме
Марфана, синдроме Элерса— Данло, у спортсменов; иногда сочетается с врожденными
пороками. При морфологическом исследовании у таких больных иногда находили
миксоматозные изменения створок клапана или дегенеративные изменения коллагена
хорд. Пролапс митрального клапана может развиться при повреждении папиллярных мышц
с их дисфункцией. Гемодинамические нарушения зависят от митральной
регургитации.
Наиболее
характерными аускультативными признаками синдрома являются дополнительный юн в
середине систолы (через 0,14 с после I тона) и, возникающий после него,
нарастающий систолический шум, продолжающийся до аортального компонента II
тона. Эти аускультативные проявления лучше определяются у левого края нижней
трети грудины. Если митральная регургитация выражена, то шум может продолжаться
в течение всей систолы. У некоторых больных выслушивается только дополнительный
систолический тон, а у других— лишь поздний систолический шум. Эхокардиография
высокочувствительна к аномалиям движения митрального клапана и, по
эффективности, уступает лишь рснтгеноконтрастным методам исследования.
Пролабирование
одной из створок митрального клапана (прогиб, "парусящая створка",
выпячивание створки) может быть диагностировано как в режиме секторального
сканирования (В-режим), так и при одномерном исследовании (М-режим), но
документировать Пролабирование удается, как правило, лишь в М-режиме.
У
больных с миксоматозным перерождением клапана при В-сканировании можно выявить
систолический прогиб средней части створки в полость левого предсердия. В
М-режиме это проявляется как бы продолжением движения створки после их смыкания
в начале систолы. Вследствие этого, на эхокардиограмме образуется характерная
картина смещения створки вниз, по направлению к задней стенке левого желудочка.
В зависимости от момента начала смещения створки выделяют ранне-, средне-,
поздне- и пансистолический пролапс створок, однако, такое разделение весьма
условно, так как во многом зависит от положения датчика и отражает
неравномерность смещения в полость левого предсердия различных участков створки
митрального клапана.
Нестабильность
аускультативных и фонокардиографических данных отражает различное
пролабирование створок в полость левого предсердия, зависящее от ряда причин. В
различное время суток у одного больного может быть разная выраженность
пролабирования митрального клапана. Для выявления пролапса используют пробы с
амилнитритом, нитроглицерином, физической нагрузкой, холодовую пробу.
В
отличие от описанного, пролапс митрального клапана, обусловленный повреждением
папиллярных мышц и хорд,— постоянный. Он не зависит от нагрузочных и
лекарственных проб, которые, по-видимому, могут изменять лишь выраженность
митральной регургитации. При В-сканировании отчетливо видно нефиксированную
папиллярную мышцу, нефиксированную створку митрального клапана, совершающую
неправильные, произвольные движения в диастолу и "проваливающуюся" в
полость левого предсердия в систолу желудочков. В М-режиме, при локации устья
аорты и надклапанного пространства левого предсердия, в его полости в систолу
желудочка нередко удается выявить дополнительные эхо-сигналы от створки
митрального клапана. В отличие от I типа, пролапс при отрыве хорд митрального
клапана всегда пансистолический, аускультативно и фонокардиографичес-ки
отражается систолическим шумом, свойственным митральной недостаточности.
Митральная
регургитация при пролапсе митрального клапана может варьировать в широких
пределах и даже отсутствовать, причем величина регургитации обычно не зависит
от степени пролабирования створки.
Допплерэхокардиографическое
исследование при пролапсе первого типа чаще не выявляет признаков митральной
регургитации. Пролабирование в результате отрыва хорд всегда сопровождается
косвенными признаками недостаточности митрального клапана, дилатацией полости
левого желудочка; при значительной регургитации— спадением полулуний
аортального клапана.
Пролапс
митрального клапана может сочетаться с различными нарушениями ритма, включая
экстрасистолию, пароксизмальные аритмии, синдром слабости синусового узла,
атриовентрикулярную блокаду.
При
пролапсе митрального клапана, кроме лечения основного заболевания, нитраты
следует использовать с осторожностью, так как они могут увеличивать пролапс.
При выраженной митральной регургитации, склонной к нарастанию (приблизительно у
15% больных) показано протезирование митрального клапана. Хирургическая
коррекция пролапса митрального клапана без митральной регургитации
целесообразна лишь в некоторых случаях тяжелых нарушений ритма сердца.
ОЗДОРОВИТЕЛЬНЫЕ УПРАЖНЕНИЯ ПРИ ПОРОКАХ
КЛАПАНОВ СЕРДЦА
Система
физических упражнений, направленных на повышение функционального состояния до
необходимого уровня (100% ДМПК и выше), называется оздоровительной, или
физической, тренировкой (за рубежом - кондиционная тренировка). Первоочередной
задачей оздоровительной тренировки является повышение уровня физического
состояния до безопасных величин, гарантирующих стабильное здоровье. Важнейшей
целью тренировки для людей всех возрастов является профилактика
сердечно-сосудистых заболеваний, являющихся основной причиной
нетрудоспособности и смертности в современном обществе. Кроме того, необходимо
учитывать возрастные физиологические изменения в организме в процессе
инволюции. Все это обусловливает специфику занятий оздоровительной физической
культурой и требует соответствующего подбора тренировочных нагрузок, методов и
средств тренировки.
В
оздоровительной тренировке (так же, как и в спортивной) различают следующие
основные компоненты нагрузки, определяющие ее эффективность: тип нагрузки,
величину нагрузки, продолжительность (объем) и интенсивность, периодичность
занятий (количество раз в неделю), продолжительность интервалов отдыха между
занятиями.
Характер
воздействия физической тренировки на организм зависит прежде всего от вида
упражнений, структуры двигательного акта. В оздоровительной тренировке
различают три основных типа упражнений, обладающих различной избирательной
направленностью:
1
тип -- циклические упражнения аэробной направленности, способствующие развитию
общей выносливости;
2
тип -- циклические упражнения смешанной аэробно- анаэробной направленности, развивающие
общую и специальную (скоростную) выносливость;
3
тип -- ациклические упражнения, повышающие силовую выносливость. Однако
оздоровительным и профилактическим эффектом в отношении атеросклероза и
сердечно-сосудистых заболеваний обладают лишь упражнения, направленные на
развитие аэробных возможностей и общей выносливости. (Это положение особо
подчеркивается в рекомендациях Американского института спортивной медицины.) В
связи с этим основу любой оздоровительной программы должны составлять циклические
упражнения, аэробной направленности.
Тренировка
на выносливость в циклических видах возможна для людей, имеющих пороки сердца.
Лечение этих больных в современных клиниках немыслимо без физической
реабилитации, основой которой, как говорилось выше, являются аэробные
упражнения постепенно возрастающей продолжительности и интенсивности. Так,
например, в реабилитационном центре Торонто (Канада) в течение 10 лет,
интенсивной физической тренировкой, включающей быструю ходьбу и медленный бег,
под наблюдением опытных кардиологов успешно занималось более 5000 больных.
Некоторые из них настолько повысили свои функциональные возможности, что смогли
принять участие в марафоне. Конечно, это уже не массовая физкультура, а сложная
система реабилитационных мероприятий. Однако после завершения больничного и
санаторно-курортного этапов реабилитации в специализированных кардиологических
учреждениях и перехода (примерно через 6--12 месяцев после выписки из
стационара) к поддерживающему этапу, который должен продолжаться всю последующую
жизнь, многие пациенты могут и должны заниматься оздоровительной тренировкой --
в зависимости от своего функционального состояния. Дозировка тренировочных
нагрузок производится в соответствии с данными тестирования по тем же
принципам, что и у всех сердечно-сосудистых больных: интенсивность должна быть
несколько ниже пороговой, показанной в велоэргометрическом тесте. Так, если при
тестировании боли в области сердца или гипоксические изменения на ЭКГ появились
при пульсе 130 уд/мин, то нужно тренироваться, снизив величину ЧСС на 10--20
уд/мин на ранних этапах реабилитации (менее года после перенесенного инфаркта).
За рубежом используются полностью контролируемые программы занятий в виде
строго дозированной работы на велоэргометре или ходьбы на тредбане (бегущей
дорожке) под наблюдением медицинского персонала (по 20--30 мин 3--4 раза в
неделю). По мере роста тренированности и повышения функциональных возможностей
системы кровообращения пациенты постепенно переводятся на частично
контролируемые программы, когда 1 раз в неделю занятия проводятся под
наблюдением врача, а 2 раза дома самостоятельно -- быстрая ходьба и бег,
чередующийся с ходьбой, при заданной ЧСС. И наконец, на поддерживающем этапе
реабилитации (через год и более) можно переходить к самостоятельным занятиям
ходьбой и бегом, периодически контролируя свое состояние у врача. Такая
целенаправленная долговременная программа дает весьма обнадеживающие
результаты.
Список литературы
1.
Аббакумов С. А., Аллилуев И. Г., Маколкин В. И. Боли в области сердца. -М.:
Медицина, 1985. - 191с.
2.
Моисеев В. С., Сумароков А. В. Клиническая кардиология. -М.: Универсум
паблишинг, 1995. - 240с.
3.
Аббакумов С. А., Маколкин В. И., Сапожникова А. А. Нейро-циркуляторная
дистония. -Чебоксары: Изд-во Чувашия, 1995. - 252с.
4.
Справочник семейного врача. Вып. 1. Внутренние болезни / Под ред. Г. П.
Матвейкова. - Минск: Изд-во Беларусь, 1992. - 638с.
|