Курсовая работа: Лимфаденит челюстно-лицевого отдела

Курсовая работа: Лимфаденит челюстно-лицевого отдела

Вступление

Лимфаденит (lymphadenitis) — воспаление лимфоузлов, часто сочетающееся с лимфангоитом.

Практическое значение имеют в первую очередь поверхностные и глубокие лимфадениты лица и шеи. В области лица различают лимфатические узлы щечные, околоушные и нижнечелюстные, которые располагаются в следующих местах: у внутреннего угла глаза, вблизи подглазничного отверстия, в верхнем отделе носогубной борозды (на уровне носовых отверстий, в клетчатке над срединой щечной мышцы (по линии, соединяющей угол рта с ушной раковиной).

В клетчатке на наружной поверхности тела нижней челюсти и впереди места прикрепления жевательной мышцы расположены (1-2) так называемые надчелюстные, или нижнечелюстные, лимфоузлы. По данным многих авторов, щечные и нижнечелюстные узлы относятся к непостоянным.

В околоушной области имеются поверхностно расположенные узлы — впереди наружного слухового прохода, непосредственно под околоушно-жевательной фасцией; глубокие узлы (1-2) находятся между дольками околоушной железы соответственно уровню ушной мочки. Узлы (1-3) располагаются позади угла нижней челюсти, сразу же под ушной раковиной; они прикрыты околоушной слюнной железой.

Позадиушные узлы (1-4) расположены в области сосцевидного отростка.

Поднижнечелюстные лимфоузлы делят на три группы: передние, средние и задние. Располагаются они книзу и медиально от угла челюсти, в ложе поднижнечелюстной слюнной железы, но вне ее капсулы.

Подбородочные лимфоузлы (обычно их 2-3) лежат в треугольнике между передними брюшками двубрюшных мышц и подъязычной костью.

Лимфоузлы языка расположены в толще его — между челюстно-язычными и подбородочно-язычными мышцами.

Поверхностные и глубокие узлы шеи локализуются в виде многочисленной сети и цепочек, тянущихся вдоль крупных сосудов, нервов и грудино-ключично-сосцевидных мышц.

Щечные, нижнечелюстные, поднижнечелюстные и подбородочные лимфоузлы принимают в себя лимфу (а с ней - и инфекцию) из зубной системы, челюстей, слюнных желез, слизистой оболочки, придаточных пазух носа и полости рта. Особенное клиническое значение имеет воспаление щечных, нижнечелюстных и поднижнечелюстных лимфатических узлов, имеющих идентичную структуру, что позволяет рассматривать их как регионарные лимфоузлы первого порядка по отношению к большим и малым коренным зубам и деснам верхней и нижней челюстей. Лимфадениты в подчелюстной и подбородочной областях, а также в области шеи могут носить характер одонтогенных или неодонтогенных воспалительных процессов. Одонтогенные воспалительные процессы в периодонте, костях лица, верхнечелюстной пазухе, мягких тканях лица и полости рта неизбежно приводят к проникновению инфекции в соответствующие регионарные лимфоузлы — подчелюстные, подбородочные, щечные, околоушные, шейные. В результате этого развиваются симптоматические лимфадениты в указанных узлах. При этом могут иметь место как неспецифические, так и специфические лимфадениты.

Установлено, что наиболее частыми причинами, вызывавшими лимфаденит, являлись обострение хронического периодонтита, периостит, острый перикоронит. Серозное воспаление лимфатического узла обычно развивалось на 1-3 сутки основного заболевания, в то время как гнойное расплавление чаще наблюдалось на 3-6 сутки. Отмечено, что патологический процесс в первичном одонтогенном очаге может находиться в стадии излечения, в то время как воспалительные явления в регионарном лимфатическом узле продолжают нарастать. Острые одонтогенные лимфадениты чаще всего были связаны с патологическими изменениями в области моляров и премоляров нижней челюсти, реже - моляров и боковых резцов верхней челюсти. Это обусловливало более частое поражение поднижнечелостных, подподбородочных, щечных и околоушных лимфатических узлов, являвшихся основными коллекторами лимфооттока от данных участков поражения. Обычно в воспалительный процесс вовлекался один лимфатический узел, реже наблюдалось увеличение двух узлов регионарной области.

В группу неодонтогенных лимфаденитов входят такие, которые не имеют патогенетической связи с зубочелюстной системой. К ним можно, в частности, отнести так называемые стоматогенные, риногенные, отогенные и прочие симптоматические лимфадениты, развивающиеся на почве стоматитов, гингивитов, глосситов, ринитов, воспалительных заболеваний уха. Регионарные лимфадениты нередко возникают в связи с более или менее выраженным повреждением кожи или слизистой оболочки рта: на месте травмы создаются входные ворота для инфекции.

Следует особенно остановиться на так называемых вакцинальной этиологии специфических лимфаденитах. В результате многомиллионных наблюдений за вакцинированными БЦЖ людьми твердо доказано, что специфическая профилактика туберкулеза безвредна и эффективна. Однако известны и осложнения, возникающие в связи с вакцинацией БЦЖ, среди них значительное место принадлежит вакцинальным лимфаденитам.

До последнего времени этиология этих осложнений была неизвестна, т. к. поиски этиологического начала вакцинальных осложнений в большинстве случаев оставались безуспешными. Открытие Н. А. Шмелева и соавт. (1976) позволило установить этиологический фактор и патогенез вакцинального лимфаденита; оказалось, что микобактерии вакцины БЦЖ в организме вакцинированных детей подвергаются последовательной Л-трансформации в нестабильные и условно стабильные Л-формы БЦЖ; дано описание Л-форм БЦЖ, представлена динамика их морфологических превращений в процессе Л-трансформации и реверсии в бактериальные формы. Уже через две недели после вакцинации БЦЖ в организме вакцинированного под влиянием механизмов естественной резистенции происходит интенсивная трансформация бактериальных клеток вакцины в их Л-формы. Последние длительно (до 11 лет) персистируют в организме вакцинированных детей. Стабильные и нестабильные Л-формы БЦЖ являются вариантами микобактерии БЦЖ, способными вызывать в организме ответные морфологические реакции, присущие вакцине БЦЖ, что обусловливает иммунизирующий эффект вакцины БЦЖ на протяжении 11 лет. Длительно персистирующие в организме вакцинированных Л-формы микобактерии БЦЖ могут быть этиологическим фактором осложненного течения вакцинного процесса. У детей с низкой или измененной общей резистентностью организма Л-формы вызывают хронические кальцинирующиеся казеозные лимфадениты, которые могут прогрессировать и давать ограниченное лимфогенное распространение. Послевакцинные лимфадениты могут явиться источником интоксикации ребенка. Л-формы микобактерии БЦЖ способны вызвать как малое туберкулезное, так и неспецифическое воспаление. У всех детей с послевакцинным лимфаденитом данные анамнеза говорят о сниженных резистентных свойствах организма: частые респираторные заболевания, хронический тонзиллит, рахит, экссудативный диатез и т. д. Таким образом, это открытие (зарегистрированное 23.12.1976 г. за № 180) разъяснило мм одну из причин лимфаденитов у детей и их патогенез после вакцинации БЦЖ, а также послужило основанием для разработки нового подхода к вакцинации детей БЦЖ (сроки вакцинации детей, сообразно с общей резистентностью организма, сроки ревакцинации и т. д.).

КЛАССИФИКАЦИЯ

1. ЛИМФАДЕНИТЫ

Острые                                                       Хронические

1.Серозный                                                1.Эксудативный

2.Гнойный                                        2.Продуктивный

2. ЛИМФАДЕНИТЫ

Инфекционный                                          Травматический

1.Неспецифические                                  1.Острые

1.1 Острые                                                           2.Хронические

1.2 Хронические

2. Специфические

1.1 Туберкулёзные

1.2 Сифилитические

1.3 Актиномикотические

1.4 Вирусные

1.5 Вакцинальные

3.ЛИМФАДЕНИТЫ

Одонтогенные                                Неодонтогенные

Патологическая анатомия

При патоморфологическом исследовании отмечено набухание стенок лимфатических сосудов и увеличение их проницаемости. Клетчатка вдоль сосудов пропитывается лейкоцитами (перилимфангоит). В результате сужения просвета и слущивания эндотелиальных клеток лимфатических сосудов в них образуются тромбы, что вызывает стойкий лимфостаз. При длительном развитии воспалительного процесса наблюдается их облитерация и возникают значительные отеки. При острых лимфаденитах узлы увеличены, полнокровны, сосуды расширены, возникает отек. Паренхима лимфатического узла пропитывается серозным экссудатом. Увеличиваются объем и инфильтрация тканей лимфатического узла, наблюдается пролиферация лимфатических элементов, количество лейкоцитов увеличивается.

При наличии острого лимфаденита капсула узла всегда отечная, а соединительная ткань разрыхлена. При нагноении узла капсула инфильтрируется лейкоцитами. А.Г. Кац и соавторы (1985) для уточнения диагноза проводили цитологическое исследование пунктата лимфатического узла. В неизмененном лимфатическом узле они наблюдали зрелые лимфоциты, единичные пролимфоциты, лимфобласты, ретикулярные клетки и макрофаги. При серозных лимфаденитах выявили большое количество малых и средних лимфоцитов, а также пролимфоциты и лимфобласты. В этот период в исследуемом пунктате они обнаружили скопление нейтрофильных гранулоцитов, в цитоплазме которых была выявлена оксифильная зернистость, встречались также разрушенные нейтрофильные гранулоциты. На аденограммах гнойных лимфаденитов количество зрелых лимфоцитов было меньше, они теряли свои тинкториальные свойства. Часто встречались макрофаги и особенно нейтрофильные гранулоциты, которые подверглись разрушению. Если острому процессу предшествовало хроническое воспаление лимфатического узла, то наряду с перечисленными ранее клетками встречались плазматические и ретикулярные клетки, пролимфоциты и ацидофильные гранулоциты. Цитохимическое изучение пунктата лимфатического узла при его остром воспалении выявило лимфобласты, пролимфоциты и лимфоциты, ретикулярные и плазматические клетки, макрофаги и клетки соединительной ткани содержат большое количество РНК.

При лимфаденитах, вследствие набухания лимфатического узла, прекращается отток периферической лимфы и создаются наиболее оптимальные условия для накопления лимфоцитов и фагоцитов, а также максимального сближения лимфоцитов с макрофагами. В этом и проявляется барьерная функция лимфатического узла при развитии воспаления. Однако микробы могут нарушать барьерную функцию узла и даже размножаться в нем, а оттуда через некоторое время проникать в кровь. Лимфатические узлы, благодаря эластичности капсул, при воспалительных процессах могут депонировать значительное количество лимфы, увеличиваясь при этом в 2-3 раза по сравнению со своей первоначальной величиной, не теряя при этом функциональной способности.

В хронической стадии лимфаденит характеризуется гиперплазией лимфоидных элементов, которые впоследствии замещаются соединительной тканью. Затяжной хронический процесс и перенесенное гнойное воспаление сопровождаются утолщением капсулы и разрастанием фиброзной ткани. Лимфатический узел сморщивается и превращается в фиброзный тяж, что нередко мы наблюдали.

Острый лимфаденит

Острое воспаление начинается с ощущения некоторой неловкости при движении головой, тупой боли в области пораженного узла или группы узлов. Как при серозной, так и гиперпластической формах увеличившиеся лимфоузлы хорошо определяются пальпаторно, при этом они несколько болезненны и имеют плотно-эластическую консистенцию. Общие нарушения в начале воспаления могут отсутствовать или же быть слабо выраженными. Серозное воспаление редко переходит в гнойный процесс; оно постепенно стихает в соответствии с эффективностью лечения основного заболевания, вызвавшего воспаление лимфатических сосудов и регионарных узлов. Узлы постепенно уменьшаются в размерах, становятся менее болезненными приобретают через несколько недель свою обычную форму и консистенцию. При неблагоприятном течении серозного воспаления оно может перейти в гнойное: в области узла появляется инфильтрат (перилимфаденит), узел становится малоподвижным, спаивается с другими узлами, образуя с ними пакет, нагнаивается. Температура тела повышается до 37.2-37.8 °С, со стороны крови появляются изменения, характерные для гнойников. Общее самочувствие и состояние больного нередко нарушаются - появляется недомогание, разбитость, теряется аппетит и т. д. Воспаленный лимфоузел постепенно расплавляется и обусловливает образование свищевого хода (с переходом заболевания в хроническую форму) или развитие аденофлегмоны (см. ниже). При остром гнойном лимфадените общие показатели его (изменения со стороны крови, мочи, температурная реакция) могут как бы затушевываться и быть объяснены как изменения вследствие основного одонтогенного или неодонтогенного воспаления, послужившего причиной лимфаденита. Процесс гнойного расплавления узла (или узлов) может развиваться быстро — в течение нескольких дней, а иногда и медленно, даже после ликвидации основного процесса на лице, челюсти и в полости рта. В челюстно-лицевой области чаше всего встречаются лимфадениты в поднижнечелюстных лимфоузлах, так как они являются основными узлами первого этапа на пути лимфатического оттока из данной области. На втором месте по частоте стоят воспалительные процессы в подбородочных, а также в околоушных и надчелюстных узлах. Одонтогенные лимфадениты, развивающиеся на фоне острого или хронического лейкоза, обычно носят множественный характер, локализуясь одновременно на лице, в подчелюстных областях и шее. При одонтогенном источнике инфекции, локализующемся с одной стороны, лимфаденит может быть двусторонним, так как при лейкозе резко снижены все виды защитных иммунологических механизмов.

Хронический лимфаденит

Хронический неспецифический лимфаденит развивается в результате затихания острого процесса или вызывается слабовирулентными микроорганизмами. Характеризуется увеличением лимфоузлов до различных размеров и ограничением их подвижности. Прощупываются отдельные, четко определяемые узлы, безболезненные, но достаточно плотные. Общее самочувствие больного обычно не нарушено. Нагноение лимфоузлов при хроническом неспецифическом воспалении бывает редко; оно является признаком перехода хронического процесса в острый из-за вспышки дремлющей инфекции. Если одонтогенный или другой источник инфекции длительное время «бомбардирует» узел, то он в процессе хронического воспаления постепенно разрушается, замещается грануляционной тканью; время от времени здесь возникают обострения; последние в конечном итоге приводят к перфорации кожи и образованию свища, который со временем закрывается и рубцуется. Затем возникает свищ рядом.

Хронический специфический лимфаденит имеет, как правило, туберкулезную или актиномикотическую этиологию и поражает нижнечелюстные, поднижнечелюстные, зачелюстные и шейные узлы. Иногда он сочетается с поражением лимфоузлов в других участках тела, в том числе бронхиальных и забрюшинных. Туберкулезные и актиномикотические хронические лимфадениты вначале протекают весьма сходно, создавая картину так называемой подкожной мигрирующей гранулемы лица или подчелюстной области. В более позднем периоде актиномикотический лимфаденит отличается большей наклонностью к нагноению и образованию свищей. Течение туберкулезного лимфаденита отличается большим разнообразием, что зависит от стадии заболевания, количества пораженных лимфоузлов, реакции окружающих узел тканей и др.

Страницы: 1, 2