ДЕГЕНЕРАЦИЯ ВОЗРАСТНАЯ МАКУЛЯРНАЯ

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) - хронический дистрофический процесс с поражением хориокапиллярного слоя и пигментного эпителия в области жёлтого пятна, сопровождающийся потерей зрения до уровня 0,2-0,3 и ниже, не связанный с катарактой или другим заболеванием глаз; возникает у лиц старше 50 лет. ВМД - ведущая причина необратимой тяжёлой потери зрения у лиц старше 65 лет. Частота  Распространённость увеличивается с возрастом. В 75 лет четверть мужчин и треть женщин имеют признаки ВМД  Атрофическая стадия вызывает 20% случаев значительной потери зрения  Экссудативная стадия вызывает 80% случаев значительной потери зрения. Преобладающий возраст   1,6% лиц в возрасте 52-64 лет   11% лиц в возрасте 65-74 лет  27,9% лиц старше 75 лет. Преобладающий пол - женский. Этиология и патогенез

  Солнечное облучение может приводить к образованию и накоплению токсических метаболитов в эпителии сетчатки, через который обычно выводятся побочные продукты метаболизма   Накопление избытка этих метаболитов нарушает нормальный обмен веществ в эпителии сетчатки и может привести к формированию друз   Друзы могут быть твёрдыми (оставляют после себя зоны атрофии пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя) и мягкими (могут приводить к экссудативной отслойке пигментного эпителия, а затем нейроэпителия).

  В дальнейшем появляется субретинальная неоваскуляризация, и заболевание переходит в экссудативно-геморрагическую стадию. При резорбции очагов кровоизлияний образуется фиброзная рубцовая ткань. Факторы риска  УФО  Дальнозоркость   Сердечно-сосудистые заболевания в анамнезе (артериальная гипертёнзия, атеросклероз).

Стадии  Атрофическая (неэкссудативная): нарушение пигментации в области жёлтого пятна; не бывает экссудации, кровоизлияний, макулярных рубцов  Экссудативная: рост кровеносных сосудов в сосудистой оболочке глаза, экссудатив-ный отёк, кровоизлияния в сетчатку  Рубцовая: развитие фиброзной ткани.

Клиническая картина

  Атрофическая (неэкссудативная) стадия.

  Друзы - округлые или овальные светло-жёлтые очаги небольшого размера с нечёткими границами.

  Атрофия пигментного эпителия сетчатки - слоя пигмента, расположенного под сетчаткой.

  Экссудативная стадия.

  Неоваскуляризация собственно сосудистой оболочки с образованием субретинальных хориоидальных неоваскулярных мембран (ХНВМ).

  Появляется Экссудативная отслойка пигментного и нейроэпителия сетчатки в макулярной зоне, часто окружённая субретинальным или ретинальным кровоизлиянием.

  Пациенты часто замечают искажение центрального зрения. При исследовании с сеткой Амслера горизонтальные или вертикальные линии могут оказаться нарушенными, искажёнными или отсутствовать.

  Рубцовая стадия - дисковидный рубец (результат развития фиброзной ткани).

Диагностика  Офтальмоскопия  Флюоресцентная ангиография -может обнаружить ХНВМ. Это исследование помогает дифференцировать атрофическую и неоваскулярную ВМД.

Дифференциальный диагноз  Хориоретиниты различной этиологии  Другие формы дегенерации жёлтого пятна  Диабетическая ретинопатия  Гипертоническая ретинопатия  Ранние стадии опухолей собственно сосудистой оболочки.

ЛЕЧЕНИЕ

Режим амбулаторный.

Тактика ведения

  Диета с высоким содержанием витаминов А, Е, С, В-кароти-на, а также цинка.

  Атрофическая (неэкссудативная) стадия ВДМ   В клеточном повреждении, которое приводит к ВМД, может принимать участие формирование свободных радикалов в сетчатке, индуцированное солнечным излучением   Витамины А, Е, С и В-каротин могут быть полезны для предотвращения клеточного повреждения  Назначение сосудорасширяющих препаратов, дезагрегантов, стимуляция сетчатки низкоэнергетическим лазерным излучением.

  Экссудативная стадия ВДМ.

  Лазерная коагуляция сетчатки в центральной зоне. При нео-васкуляризации - прямая лазерная коагуляция субрети-нальной неоваскулярной мембраны (ухудшение зрения через год после проведения лазеркоагуляции - 21% случаев, 43% - при отсутствии лечения). Ухудшение результатов лечения происходит вследствие рецидивирования образования ХНВМ, частота которого возрастает по мере приближения дистрофического процесса к центру сетчатки.

  Флюоресцентная ангиография обычно позволяет определить, существует ли ХНВМ, насколько она выражена и возможно ли излечение от неё.

  Рецидивирующие ХНВМ после лазерного лечения отмечают у 59% пациентов с ВМД. Рецидивы ХНВМ происходят в ранние сроки после лечения; 73% - в пределах первого года после лечения, обычно в первые 6 мес.

  Лечение лазером наиболее успешно у пациентов без артериальной гипертёнзии  Лазерное лечение может проводиться при ХНВМ, лежащих непосредственно вблизи от жёлтого пятна; однако это может приводить к немедленному ухудшению зрения  Преимущества лазерного метода лечения этих видов поражения позволяют считать его методом выбора д Пациенты после лазерного лечения должны некоторое время находиться под наблюдением (флюоресцентная ангиография), чтобы выявить рецидивы ХНВМ. Необходимы исследования с сеткой Амслера и полей зрения пациента после лечения  Параллельно с лазерным лечением следует проводить общую и местную дегидратационную терапию.

Наблюдение  Пациенты после проведения лечения лазером должны быть обследованы повторно, если у них возникают новые симптомы или жалобы. При отсутствии таковых -обследование через 6-12 мес  Сетка Амслера помогает обнаружить нарушения зрения. Осложнение - снижение остроты зрения. Течение и прогноз  Пациенты с двусторонними друзами и пигментными изменениями сетчатки, но без признаков экссудации имеют повышенную вероятность развития ХНВМ и последующей потери зрения  Риск существенной односторонней потери зрения в течение 5 лет при неоваскулярной стадии ВМД у пациентов с двусторонними друзами составляет 14,7%  Пациенты с неоваскулярной стадией ВМД

на одном глазу и друзах в противоположном глазу имеют риск развития неоваскулярной стадии на другом глазу, равный 5-14%  После лазерного лечения ХНВМ наблюдают высокую частоту рецидивов. Сопутствующая патология  Экссудативная отслойка сетчатки

  Гемофтальм  Другие причины ХНВМ.

Сокращения   ВМД - возрастная макулярная дегенерация

  ХНВМ - хориоидальная неоваскулярная мембрана

См. также рис. 5-2-5-4

МКБ Н35.3 Дегенерация макулы и заднего полюса

ДЕМЕНЦИЯ

Деменция (слабоумие) - общее понятие (относится к заболеваниям, возникающим вследствие органического поражения головного мозга) - проявляется расстройствами памяти, снижением интеллекта, изменением личности. При отдельных заболеваниях, сопровождающихся деменцией, её симптомы имеют количественные и качественные особенности. Расстройство может быть прогрессирующим, статичным или обратимым. Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, методов исследования, анализа психического состояния больного.

Частота. 5% населения старше 65 лет - тяжёлая степень демен-ции. 16% - лёгкая деменция.

Классификация  По наличию психотических симптомов:  простая   психотическая  По тяжести (степень):  лёгкая (профессиональная и социальная деятельность существенно нарушена, но сохраняется способность к самостоятельному существованию с сохранением навыков личной гигиены; критика частично сохранена)  умеренная (оставлять больного опасно, требуется надзор)  тяжёлая (повседневная деятельность нарушена тотально, требуется постоянный уход). Этиология  Заболевания ЦНС:   Болезнь Альцхаймера   Болезнь Хантингтона  Болезнь Шркинсона  Рассеянный склероз    Опухоли головного мозга   ЧМТ    Субдуральные гематомы    Нормотензивная гидроцефалия  Криптококковый менингит  Нейросифилис  Вирусный энцефалит  Системные заболевания:  Эндокринные расстройства и нарушения обмена (заболевания щитовидной и паращитовидных желез, гипоталамо-адреналовые расстройства, постгипогликемические состояния)  Заболевания печени (хроническая прогрессирующая эн-цефалопатия)  Заболевания мочевыделительной системы (хроническая уремическая энцефалопатия, прогрессирующая уремическая эн-цефалопатия)  Заболевания ССС (нарушения мозгового кровообращения, аритмии, васкулиты, атеросклероз)   Заболевания органов дыхания (респираторная энцефалопатия)  Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты  Инфекционные заболевания:  Туберкулёз  ВИЧ-инфекция  Другие заболевания:  Гепатолентикулярная дегенерация   Саркоидоз  Синдром Дауна  Амилоидоз церебральный артериальный. Факторы риска  Пожилой возраст   Атеросклероз   Синдром Дауна

  ЧМТ в анамнезе  Нейроинфекции в анамнезе.

Клиническая картина

  Расстройства памяти - самый характерный и выраженный симптом; страдает как кратковременная, так и долговременная память, возможны конфабуляции.

  Расстройства высших функций (агнозия, апраксйя, афазия, акалькулйя, аграфия, алексйя).

  Расстройства мышления (снижается способность к абстрагированию, логическому мышлению; пациент не в состоянии решать задачи, обобщать; речь становится обеднённой,

стереотипной, обстоятельной, в далеко зашедших случаях отсутствует).

  Снижение критического отношения к своему состоянию и окружающему миру (в стрессовых ситуациях возможно развитие острых тревожно-депрессивных реакций на субъективное осознание интеллектуальной неполноценности).

  Дезориентация в месте, времени, собственной личности.

  Эмоциональные расстройства (лабильность настроения, однообразная весёлость, беззаботность или уныние, безразличие, плаксивость, раздражительность, злоба, грубость и примитивность эмоциональных реакций, несоответствие их реальным обстоятельствам).

  Психотические проявления:   бред (как правило, примитивный) ущерба, обкрадывания, воздействия, преследования   галлюцинации, обычно слуховые   аффективные расстройства (возможны как маниакальные, так и депрессивные состояния).

  Расстройства внимания (утрата способности реагировать на несколько стимулов одновременно, переключение внимания с одной темы на другую).

  Изменения личности (исчезновение или акцентуация пре-морбидных личностных черт).

  Волевые расстройства (вялость, бездеятельность, безынициативность или двигательная расторможённость, однообразная непродуктивная суетливость).

  Расстройства влечений и поведения (прожорливость, бродяжничество, алкоголизация, эксгибиционизм, вуайеризм, пе-дофилия, сексуальные эксцессы, потеря контроля за сексуальными импульсами).

  Утрата навыков самообслуживания (умывания, одевания, приёма пищи; недержание мочи и кала).

  Социально-трудовая дезадаптация.

  Наличие или предположение о специфическом органическом факторе (по данным анамнеза, клинической картины и результатов исследований).

Методы исследования    Лабораторные   Кровь (развёрнутый клинический и биохимический анализы крови, содержание витамина В12 и фолиевой кислоты)   Исследование функции щитовидной железы   Реакция фон Вассермана и анализ крови на ВИЧ  Инструментальные  ЭКГ (исключают аритмии)  ЭЭГ  КТ, МРТ (исключают нормо-тензивную гидроцефалию, инфаркты, субдуральные гематомы, опухоли)

  Психологическое тестирование для исключения связи с другим психическим заболеванием.

Дифференциальный диагноз  Исключение соматических заболеваний, сопровождающихся синдромом деменции (см. Этиология)

  Исключение связи с другим психическим расстройством (депрессия, шизофрения, олигофрения, делирий, возрастные расстройства памяти при нормальном старении, состояние сенсорной депривации, алкоголизм).

ЛЕЧЕНИЕ

  Терапия основного заболевания, сопровождающегося деменцией (см. Этиология).

  Психотические расстройства, агрессия. Нейролептики (например, галоперидол, трифтазин), начиная с малых доз, постепенно повышая до эффективных. При длительном применении могут вызвать позднюю дискинезию, нейролептичес-кий синдром, снижение судорожного порога, развитие

выраженной артериальной гипотёнзии при наличии сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. Необходимо регулярное проведение общего анализа крови.

  Аффективные расстройства  Депрессия (антидепрессанты -амитриптилин, сертралин, флуоксетин, ингибиторы МАО). ТАД: возможны развитие делирия, синусовой тахикардии, нарушений внутрисердечной проводимости, снижение судорожного порога. Следует соблюдать особую осторожность при глаукоме, аденоме предстательной железы, гипертирео-зе, заболеваниях ССС, печени. Ингибиторы обратного захвата серотонина: возможны сухость во рту, тремор, тошнота, рвота, диарея, снижение судорожного порога  Маниакальное состояние - препараты лития (при одновременном приёме с нейролептиками провоцируют экстрапирамидные нарушения и дезориентацию).

  При тревоге, расстройствах сна - транквилизаторы    Производные бензодиазепина могут вызвать синдром заката (сонливость в дневное время, коллапсы, атаксии, делирий), при длительном регулярном применении - лекарственную зависимость и синдром отмены    Триазолам у пациентов пожилого возраста может стать причиной психотических реакций.

  Ноотропы; ЛС, улучшающие мозговое кровообращение (пи-рацетам, циннаризин, кавинтон).

Прогноз. 15% деменций обратимо, 10% поддаётся терапии. В большинстве случаев заболевание неизлечимо и неуклонно прогрессирует, приводя к полному распаду психической деятельности.

См. также Болезнь Альцхаймера, Болезнь Шркинсона, Хорея Хантингтона, Инсульт, Синдром Дауна, Гипотиреоз, Сифилис, Болезнь Крбйтцфелъдта-Якоба

МКБ  FOO Деменция при болезни Альцхаймера  F01 Сосудистая деменция  F03 Деменция неуточнённая

ДЕМПИНГ-СИНАРОМ

Демпинг-синдром - патологическое состояние, возникающее после резекции желудка (особенно по модификации Бимьрот-11), гастрэктомии, ваготомии, пилоропластики вследствие быстрого поступления желудочного содержимого в тонкую кишку. Частота после селективной проксимальной ваготомии - у 0,9% оперированных больных; после стволовой ваготомии с пилоропластикой -10-22% случаев; у женщин после резекции желудка - до 100%. Классификация  По времени возникновения  Ранний демпинг-синдром (признаки появляются в течение 30 мин после еды)  Поздний (гипогликемический) демпинг-синдром (через 2 ч после еды)  По степени тяжести  Лёгкая степень (демпинг-реакция возникает только после молочных и сладких блюд): незначительная слабость, учащение пульса на 10-15 в мин; продолжительность приступа - до получаса; дефицит массы тела - не более 5 кг; трудоспособность сохранена   Средняя степень (демпинг-реакция возникает при приёме любой пищи, на высоте реакции больной вынужден ложиться): учащение пульса на 20-30 в мин; АД с тенденцией к повышению систолического компонента; длительность приступа - до 1 ч; дефицит массы тела - до 10 кг; трудоспособность снижена  Тяжёлая степень (демпинг-реакция развивается при приёме любой пищи): больные принимают пищу лёжа и находятся в горизонтальном положении до 2-3 ч после еды; учащение пульса более чем на 30 в мин; АД лабильное, иногда бради-кардия, артериальная гипотёнзия, коллапс; дефицит массы тела -более 10 кг; трудоспособность утрачена.

Факторы риска: дренирующие операции, резекция желудка. Патогенез  Быстрое поступление в верхний отдел тонкой кишки пищи, имеющей высокую осмолярность, приводит к перемещению в просвет внеклеточной жидкости, растяжению стенки кишки и выделению биологически активных веществ: гистамина, серотонина, бра-дикинина. В результате: вазодилатация, уменьшение ОЦК, усиление перистальтики кишечника  Другая форма демпинг-синдрома (реактивная гипогликемия) связана с резким увеличением содержания глюкозы после приёма пищи. Быстрое увеличение концентрации глюкозы в крови стимулирует выделение инсулина. Однако к этому времени (примерно через 2 ч после еды) принятая пища уже утилизирована, и запоздалое действие инсулина вызывает клинические признаки гипогликемии  На фоне гипогликемии изменяется содержание электролитов, особенно калия, в сыворотке крови.

Клиническая картина  Приступы слабости во время еды или через 15-20 мин после неё  Сонливость, головокружение, шум в ушах, дрожание конечностей  Чувство дискомфорта в животе, боль  Метеоризм  Тошнота  Диарея

  Сердцебиение  Повышенное потоотделение  Снижение массы тела  Преходящая эритема  Спутанное сознание и обморочное состояние  Тяжесть проявлений демпинг-синдрома уменьшается в положении лёжа. Напротив, пища, богатая углеводами, усиливает симптоматику.

Методы исследования  Провокационная проба. Демпинг-синдром может быть спровоцирован приёмом 150 мл 50% р-ра глюкозы или сахара. При этом больной не должен ложиться в постель  Рентгеноскопия желудка: выявляют мгновенное опорожнение желудка от контрастной массы  Анализ крови: послеобеденная гипогликемия, признаки анемии, гипоальбуминемия  Препараты, влияющие на результаты: инсулин  Заболевания, влияющие на результаты: сахарный диабет. Дифференциальный диагноз  Частичная кишечная непроходимость  Желудочно-ободочный свищ  Хронический энтерит  Спру

  Болезнь Крона  Инсулинома  Секреторная недостаточность поджелудочной железы  Нейроэндокринные опухоли (карциноид).

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативное лечение  Диета. Назначают диету Л1   1, содержащую 130 г белков, 100 г жиров, 350-400 г углеводов (30 г сахара). Возможно полное исключение сахара с заменой на ксилит или сорбит. Для снижения скорости эвакуации пищи из культи желудка готовят вязкие и желеобразные блюда. Целесообразен раздельный приём плотной и жидкой пищи. Приём пищи - не менее 6 р/день. После еды желательно лежать около 30 мин  Для уменьшения реакции на быстрое поступление пищи в тонкую кишку перед едой назначают новокаин, анестезин, антигистаминные препараты  Октреотид по 200-400 мг/сут и/к в равных дозах каждые 8ч   Заместительная терапия; желудочный сок, соляная кислота, панзи-норм, панкреатин, фестал, витамины  Антихолинергические средства (например, атропин, платифиллин) обычно малоэффективны  При нарушениях питания - переливание крови и кровезаменителей  Психотерапия.

Хирургическое лечение  Показания к операции: демпинг-синдром тяжёлой степени в случае неэффективности лечебного питания и длительного комплексного медикаментозного лечения  Оперативное вмешательство заключается в редуо-денизации с гастродуоденопластикой. Тонкокишечный трансплантат замедляет опорожнение культи желудка, включение двенадцатиперстной кишки улучшает пищеварение и у ряда больных может уменьшить интенсивность демпинг-реакции.

Осложнения  Гипогликемия  Нарушения питания  Электролитные нарушения, включая гипокалиемию  Анемия. Сопутствующая патология  Пептические язвы  Реактивная гипогликемия  Спаечная болезнь брюшины  Хронический панкреатит

  Хронический энтерит  Дискинезия желчевыводящих путей. Профилактика: широкое применение органосохраняющих операций (например, селективной проксимальной ваготомии) при лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. В случае необходимости резекции желудка следует стремиться к наложению прямого гастро-дуоденоанастомоза.

Синонимы  Постгастрорезекционный синдром    Болезнь оперированного желудка  Агастральная астения  Синдром малого желудка

  Синдром сбрасывания

См. также Болезнь язвенная желудка, Болезнь язвенная двенадцатиперстной кишки, Рак желудка, Гипогликемия МКБ. 564.2 Постгастрические операционные синдромы

ДЕРМАТИТ АТОПИЧЕСКИЙ

Атопический дерматит - хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождаемое зудом и экзематизацией, часто связанное с наследственной предрасположенностью к ато-пии и имеющее типичные места локализации. Частота. 7-24:1 000 населения. Преобладающий возраст - детский. Генетические аспекты. Атопический дерматит в сочетании с глухотой (221700, р).

Факторы риска  Атопический фенотип  Ранний контакт ребёнка из семьи с наследственной предрасположенностью к атопии с пищевыми или ингаляционными аллергенами (наличие животного в доме, высокая концентрация аллергенов домашней пыли)  Курение в семье. Патогенез  Повышение содержания IgE, часто выявляют положительные кожные пробы и специфические AT (IgE) к некоторым ингаляционным и пищевым аллергенам. Характерна эозинофилия периферической крови  Снижение показателей клеточного иммунитета: уменьшение выраженности реакции гиперчувствительности замедленного типа (в т.ч. в кожных тестах на туберкулин), снижение количества Т-лимфоцитов (прежде всего Т8 клеток) и их функций, что приводит к повышенной склонности к развитию вирусных и грибковых инфекций  Нарушения вегетативной регуляции и внутриклеточных регуляторных систем.

Клиническая картина  Выраженный зуд  Сухость кожи

  Эритема лица (от лёгкой до умеренной)  Белый питириаз (лишай) - участки гипопигментации на лице и плечах  Характерная складка по краю нижнего века (признакДении/линия Моргана)

  Усиление рисунка линий ладони (атопические ладони).

Методы исследования  Анализ крови: эозинофилия  Повышение содержания сывороточного IgE  При подозрении на аллергическую природу заболевания - кожные пробы с аллергенами  Дермографи-ческая проба: белый дермографизм  Проба с внутрикожным введением ацетилхолина. Дифференциальный диагноз  Контактный дерматит  Чесотка

  Себорейный дерматит  Псориаз  Хронический простой лишай

  Ихтиоз.

ЛЕЧЕНИЕ Тактика ведения

  Физиотерапия - УФО в субэритемных дозах способствует сокращению сроков обострения и оказывает профилактическое действие.

  Оптимальный туалет кожи: ограничение контакта с водой, перед принятием водных процедур следует нанести на поражённые участки любой защитный крем, не рекомендуют горячие ванны; минимальное использование мыла, необходимо избегать применения раздражающих веществ.

  При выявленной аллергии к клещам домашней пыли - соблюдение элиминационного беспылевого режима.

  Диета. Ограничение употребления потенциально аллергенных и обладающих гистаминолиберирующими свойствами пищевых продуктов и добавок. У новорождённых и детей выделяют облигатные аллергены, способствующие развитию экземы: яйца, молоко, пшеницу, орехи. При обострении рекомендуют ограничение в диете на 3-4 нед. При наследственной предрасположенности к атопическим заболеваниям не рекомендуют введение твёрдого прикорма до 6-месячного возраста, а облигатных аллергенов - до года.

Лекарственная терапия

  Местная терапия.

  В острой экссудативной стадии - примочки с жидкостью Бурова (1:40).

  Глюкокортикоиды (кремы и мази) между сменами примочек и в хронической стадии  Новорождённым и детям -гидрокортизоновая мазь 0,5-1%  Взрослым (кроме области лица и кожных складок) - флуцинар, фторокорт в соотношении 1:3-4 с вазелином, другими нейтральными кремами  Меры предосторожности: хроническое применение фтор-содержащих глюкокортикоидов может вызвать развитие на коже стрий и атрофии, особенно у детей; при длительном местном применении на большой площади глюкокортикои-ды с высокой активностью могут оказать резорбтивное действие.

  Системная терапия.

  Антигистаминные препараты  I поколения, например димедрол по 25-50 мг, гидроксизин (атаракс) по 10-25мг 3-4 р/сут (детям 2 мг/кг/сут)  II поколения, например цетиризин по 5 мг 2 р/сут,.

  Глюкокортикоиды коротким курсом до достижения эффекта (как правило, 1-2 нед) с постепенной отменой - лишь при выраженном обострении и при неэффективности других методов лечения.

  При вторичной инфекции  Антибиотики (обычно эритро-мицин или полусинтетические пенициллины)    При герпетической инфекции - ацикловир по 200 мг каждые 4 ч в течение 5-10 дней.

  Примечание. При неэффективности проводимого лечения следует исключить возможный сопутствующий контактный дерматит.

Течение и прогноз. Хроническое заболевание, склонное к купированию с возрастом. У 90% пациентов наблюдают спонтанное излечение в пубертатном периоде. У некоторых взрослых происходит трансформация в локализованную экзему (хронический дерматит ладоней или стоп, дерматит век).

Возрастные особенности   Характер дерматита:  2-6 мес - эри-тематозные мокнущие зудящие поражения с образованием корочек   2-4 года - зудящие папулы с экскориациями, лихенификация

  Подростки и взрослые - сливающаяся папулёзная сыпь, выраженная лихенификация  Типичная локализация кожного процесса:  2-6 мес -

лицо (щёки, лоб), туловище, разгибательные поверхности конечностей, волосистая часть головы  2-4 года - разгибательные поверхности конечностей, лицо, локтевая и подколенная ямки    15-18 лет -шея, сгибательные поверхности конечностей, запястья, верхние отделы грудной клетки    20-40 лет - шея, тыльная поверхность кистей.

Синонимы  Атоническая экзема  Конституциональный дерматит

  Пруриго Бенье

См. также Дерматит контактный, Ринит аллергический, Аллергия пищевая МКБ. L20 Атонический дерматит

ДЕРМАТИТ ГЕРПЕТИФОРМНЫЙ

Герпетиформный дерматит - хронический дерматоз неясной этиологии, характеризующийся длительным рецидивирующим течением с приступообразным появлением на коже туловища и конечностей зудящей полиморфной сыпи в виде папул, волдырей, пузырьков, уртикарных элементов (истинный полиморфизм сыпи), группирующихся в кольца, полукольца и гирлянды (герпетиформная группировка элементов). Частота - 0,19-1,4% всех кожных заболеваний. Преобладающий возраст - 15-60 лет, пик частоты - 30-40 лет. Преобладающий пол - мужской (3:2).

Факторы риска  Глютеновая энтеропатия  Семейный анамнез герпетиформного дерматита  Онкологические заболевания  Инсоляции.

Клиническая картина

  Кожные изменения   Истинные полиморфные высыпания: уртикарные, эритематозные элементы, напряжённые пузырьки на отёчном эритематозном фоне (могут возникать и на неизменённой коже) с выраженной тенденцией к группировке и герпетиформному расположению   Покрышка пузырей плотная, содержимое сначала серозное, затем мутнеет   Пузыри могут превращаться в пустулы, вскрываться с образованием эрозий на отёчном фоне, по периферии которых видны покрышки пузырей. На поверхности эрозий образуются корки, под которыми происходит эпителизация.

  Наиболее типичная локализация: локти, разгибательные поверхности предплечий, в 1/3 случаев папулы и пузырьки возникают на лице и шее, реже поражаются ягодицы, колени, крестец, затылок.

  Жжение и зуд бывают настолько сильными, что расчесывание нередко маскирует первичные высыпания.

  Общее состояние больных нарушено, что связано с торпидным течением дерматоза, развитием интеркуррентных заболеваний.

Методы исследования  Определение количества эозинофилов в крови и пузырной жидкости: значительное повышение  При исследовании функций щитовидной железы в 32% всех случаев выявляют различные нарушения  Проба с йодом (пробаЯдассона): на предплечье под компресс на 24 ч накладывают мазь с 50% йодидом калия. При положительной пробе на месте наложения мази появляются эритема, везикулы или папулы  Симптом Никольского отрицательный

  Прямая иммунофлюоресценция выявляет скопление гранулярных фиксированных IgA в дермо-эпидермальной зоне и сосочковом слое дермы  Гистологически выявляют подэпидермально (реже внутри-эпидермально) расположенные пузыри и пузырьки, микроабсцессы с эозинофильными гранулоцитами и скоплением фибрина. Акантолити-ческие клетки в содержимом пузырей не обнаруживают.

Дифференциальная диагностика  Чесотка  Буллёзная многоформная экссудативная эритема  Вульгарная, листовидная пузырчатка

  Субкорнеальный пустулёзный дерматоз Снеддона-Уилкинсона

  Буллёзный пемфигоид Лееера  Буллёзные токсидермии.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения  Перед началом лечения больные следует обследовать для выявления заболеваний ЖКТ и злокачественных новообразований  Общий анализ крови еженедельно в течение первого месяца заболевания, функциональные пробы печени каждые 6 мес  Аглютеновая диета с исключением пшеницы, овса, проса, ячменя и других злаковых, а также продуктов, содержащих йод (морская рыба).

Лекарственная терапия

  Дапсон (диафенилсульфон), диуцифон - по 100 мг 2 р/сут по 5 дней с 1-2-дневными перерывами (3-5 циклов и более) После исчезновения клинических проявлений заболевания назначают в поддерживающей дозе (5 мг через день или 1-2р/нед)  Побочные эффекты дапсона: тошнота, рвота, агранулоцитоз, гемолитическая и апластическая анемии (особенно у больных с недостаточностью Г-6-ФД), метгемогло-бинемия, токсический гепатит, психоз, аллергические реакции; дапсон несовместим с амидопирином и барбитуратами.

  Унитиол, метионин, липоевая кислота, этамид, витамины (аскорбиновая кислота, рутин, витамины группы В), антигиста-минные препараты.

  При буллёзной форме показаны глюкокортикоиды в дозе 40-50 мг/сут.

Течение и прогноз  Течение циклическое, длительное, с неполными непродолжительными ремиссиями; однако у части больных отмечают полные спонтанные ремиссии  На фоне проводимой терапии возможно появление новых высыпаний, что не считают показанием к изменению суточной дозы препарата  У большинства пациентов строгое соблюдение диеты, не содержащей глютенов, вызывает улучшение клинической симптоматики и снижает потребность в дапсоне.

Синонимы  Полиморфный буллёзный дерматит  Пузырчатка пруригинозная   Болезнь Дюринга  Брака полиморфный буллёзный дерматит См. также рис. 3-6 МКБ. L13.0 Дерматит герпетиформный

ДЕРМАТИТ ЗАСТОЙНЫЙ

Застойный дерматит - хронический невоспалительный отёк нижних конечностей, сопровождаемый расчёсами, экскориациями, мокнутием, обычно с последующим присоединением вторичной инфекции и развитием варикозной экземы; широко распространён у женщин старше 50 лет. Факторы риска  Тромбоз глубоких вен  Пожилой возраст  Травмы нижних конечностей  Предыдущие беременности  Сердечно-сосудистая недостаточность    Ожирение  Вторичная инфекция  Другие экзематозные заболевания нижних конечностей  Расчесывание способствует распространению процесса.

Клиническая картина

  Фиолетово-красноватые (иногда коричневые) участки повреждённой кожи (поствоспалительная гиперпигментация).

  Локализация - медиальные отделы голеностопной области с частым распространением на стопу и нижние отделы голени.

  Невоспалительный отёк приводит к повреждению кожных покровов и экзематизации.

  Язвы, часто сопровождающие застойный дерматит, обычно образуются вследствие ушибов, расчёсов повреждённой кожи.

  Невыраженный зуд, болевой синдром (при наличии язвы).

Метод исследования. Бактериологическое исследование содержимого язв и определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам производят при возникновении клинической картины гнойной инфекции.

Дифференциальный диагноз  Атонический дерматит  Контактный дерматит  Нейродермит.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения  Эластические бандажные повязки (например, повязки Унна с цинковым желатином), если нет мокнутия  Хирургическое удаление язвенных некротических тканей.

Лекарственная терапия  Повязки с 8% р-ром алюминия ацетата (жидкость Бурова)  Триамцинолон (0,1% крем, мазь) 2 р/сут или бетаметазон (крем) 2 р/сут, или бетаметазона валериат (0,1% крем, мазь, р-р) 2 р/сут   Для снятия зуда (местно) - анестезин, камфора, ментол  Антисептические средства (бензоилпероксид, серебра нитрат) или антибиотики широкого спектра действия для местного применения (например неомицин)  Диуретики - для уменьшения отёка.

Осложнения  Вторичная бактериальная инфекция  Кровотечение  Плоскоклеточный рак при длительно персистирующих язвах  Рубцы, приводящие к дальнейшему нарушению кровообращения и повышающие склонность к микротравмам. Течение хроническое рецидивирующее.

Синонимы  Варикозная экзема  Венозный дерматит См. также Расширение вен варикозное

МКБ. 183.1 Варикозное расширение вен нижних конечностей с воспалением

ДЕРМАТИТ КОНТАКТНЫЙ

Контактный дерматит - острое или хроническое воспалительное заболевание кожи, обусловленное раздражающим или сенсибилизирующим действием экзогенных факторов.

Классификация  Первичный дерматит раздражения (простой контактный дерматит)  Аллергический контактный дерматит (АКД)  Фототоксические дерматиты (см. Фотодерматиты).

Этиология и патогенез  Первичный дерматит раздражения связан с повреждением кожи, вызванным воздействием раздражающих веществ: химические вещества (кислоты, щёлочи, фенол), некоторые растения (молочай, крапива, ясенец, едкий лютик, плющ, борщевик, сумах ядовитый), физические (УФ лучи, высокая и низкая температура и др.), механические (трение, длительное давление) раздражители вызывают воспалительную реакцию у любого человека  АКД обусловлен сенсибилизацией и развитием аллергической реакции IV типа. Наиболее частые причины АКД: соли хрома, никеля, кобальта (бижутерия, молнии, крючки, часы и браслеты); красители (урсол, производные n-фенилендиамина и др.): растения (сумах, дуб, первоцвет); латекс и различные добавки, применяемые при производстве резины; косметические средства; ЛС  Фототоксический контактный дерматит возникает под действием ультрафиолетовой части спектра солнечного излучения на кожу после воздействия некоторых веществ.

Факторы риска  Профессиональные: контакты с производственными аллергенами  Контакт с предметами бытовой химии.

Клиническая картина

  Патогномоничный признак - резко отграниченный край очага высыпаний.

  В процесс вовлекаются прежде всего участки кожи с тонким эпидермисом (веки, половые органы и т.п.).

  Кожа ладоней и подошв наиболее резистентна к раздражителю; не поражается кожа глубоких складок.

  Формы контактного дерматита   Простой контактный дерматит - эритематозная, везикуло-бталёзная, некротически-язвенная   АКД  Острая форма: папулы, пузырьки, пузыри с окружающей их эритемой, мокнутие, зуд. Вначале высыпания проявляются только в месте контакта с раздражающим веществом или аллергеном, в последующем они могут распространяться  Хроническая форма: утолщение с лихенификацией, эритема, шелушение, в некоторых случаях - эрозии.

Методы исследования  При подозрении на АКД проводят кожный аппликационный тест со стандартным набором контактных аллергенов, прикреплённых к пластырной ленте, фиксирующей их на коже в течение 48-72 ч. Реакцию оценивают через 20 мин после удаления аллергена  Выявление возможного фотосенсибилизатора. Дифференциальный диагноз  Инфекции, вызванные ВПГ

  Буллёзный пемфигоид  Себорейный дерматит  Атонический дерматит.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения  Следует устранить воздействие возможного этиологического фактора  Диета с исключением острых блюд, спиртных напитков; ограничение поваренной соли, углеводов.

Лекарственная терапия

  Местно  Холодные дезинфицирующие примочки с 2% р-ром резорцина, 3% р-ром борной кислоты, жидкостью Бурова(в разведении 1:40)   Глюкокортикоидные мази с высокой активностью, например, мазь синафлана 0,025% 3-4 р/сут, желательно под компрессом. На кожу лица и кожные складки рекомендовано наносить Глюкокортикоидные кремы с более низкой активностью  При вторичной инфекции - антибиотики (например, грамицидин, гентамицин, эритромицин).

  Системно   Глюкокортикоиды (только при тяжёлых формах с большой площадью поражения), обычно преднизолон по 0,5-1 мг/кг/сут с постепенной отменой в течение 10-14 дней  Антигистаминные препараты - гидроксизин (атаракс) по 25-50 мг 4 р/сут или дифенгидрамин (димедрол) по 25-50 мг 4 р/сут   При присоединении вторичной инфекции - антибиотики: эритромицин по 250 мг 4 р/сут.

  Меры предосторожности  Антигистаминные препараты могут вызвать сонливость   При длительном местном применении глюкокор-тикоидов с высокой активностью на коже возникают атрофия, стрии, телеангиэктазии.

Осложнения  Присоединение пиогенной, дрожжевой инфекции  Малигнизация при лучевых дерматитах (лучевой рак)

  Трансформация аллергического дерматита в экзему. Прогноз благоприятный.

Профилактика. Рекомендуют соблюдение правил гигиены, рациональное трудоустройство с исключением производственных раздражителей и аллергенов, соблюдение правил техники безопасности и

охраны труда, индивидуальную профилактику (спецодежда, защитные перчатки, противоаэрозольные респираторы, защитно-нейтрализующие кремы, поверхностно-активные вещества и др.), устранение . бытовых химических аллергенов.

См. также Таксидермии, Фотодерматиты, рис. 3-7 Сокращение. АКД - аллергический контактный дерматит МКБ> L23 Аллергический контактный дерматит  L24 Простой раздражительный контактный дерматит  L25 Контактный дерматит неуточнённый

ДЕРМАТИТ ПЕЛЁНОЧНЫЙ

Пелёночный дерматит (ПД) - периодически возникающее патологическое состояние кожи ребёнка, провоцируемое воздействием физических, химических, ферментативных и микробных факторов при использовании пелёнок или подгузников. Часто сочетается с другими кожными заболеваниями. Частота. 35-50% всех детей до одного года жизни, чаще - девочки. Классификация по степени тяжести  Лёгкая степень - умеренное покраснение, нерезко выраженная сыпь и шелушение кожи в области гениталий, ягодиц, нижних отделов живота и поясницы

  Средняя степень развивается, если действие раздражающих факторов не устранено. На коже возникают папулы, пустулы, в кожных складках могут образовываться небольшие инфильтраты; происходит инфицирование бактериями и Candida albicans  Тяжёлая степень -при продолжительном течении заболевания образуются сливные инфильтраты, папулы, пузырьки, мокнутие, глубокие эрозии. Этиология  Повышенная влажность из-за длительного контакта с мочой увеличивает проницаемость кожи, чувствительность (повреждение трением), активизирует размножение микробов (стафилококки, Candida)  Протеазы и липазы оказывают прямое раздражающее действие на кожу и делают её чувствительной к солям жёлчных кислот

  Уреаза, вырабатываемая бактериями каловых масс, при взаимодействии с мочевиной образует аммиак, повышающий рН среды, что активизирует ферменты и увеличивает проницаемость кожи. Факторы риска  Предрасположенность к аллергическим заболеваниям  Редкая смена пелёнок  Использование непромокаемых пелёнок  Некачественные стирка и глажение пелёнок  Дерматит в семейном анамнезе  Жаркая и влажная погода  Приём антибиотиков

  Диарея  Искусственное вскармливание.

Лабораторные исследования  Исследование мазка для выявления грибов рода Candida  Бактериальный посев с участков поражённой кожи.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения  Воздушные ванны  Отказ от непромокаемых пелёнок  Частая смена пелёнок (включая ночное время)

  Использование гигроскопичных одноразовых подгузников   Температурный режим и одежда, исключающие перегревание ребёнка

  Коррекция пищевого рациона - чрезмерное употребление ребёнком белков и кислых соков обеспечивает кислую среду каловых масс и мочи  При подозрении на инфицирование грибами рода Candida устраняют кандидоз полости рта и кишечника.

Лекарственная терапия

  Обработка поражённых участков: присыпки с оксидом цинка и тальком, 5% дерматолом; мази с антибиотиками; цинковая паста.

  При кандидозе или стойкой сыпи - обработка поражённых участков антисептическими р-рами (р-рами красителей), наружно при каждой смене пелёнок - противогрибковые препараты: миконазол, клотримазол, кетоконазол (крем, присыпки). При сильном воспалении можно дополнительно назначить 0,5-1% гидрокортизоновую мазь 3 р/сут не более чем на 1-3 дня.

  При вторичных бактериальных инфекциях - антибиотики (оксациллин, эритромицин) внутрь.

  При сильном зуде кожи - антигистаминные препараты. Меры предосторожности. Не следует применять мази, в т.ч. комбинированные, содержащие глюкокортикоиды с умеренной или высокой активностью.

Осложнение - вторичная бактериальная инфекция. Течение и прогноз. Неосложнённый ПД возникает эпизодически и обычно излечивается самостоятельно через 2-3 дня при правильном уходе. Прогноз ухудшается при сочетании с другими заболеваниями кожи. Сочетание с другими заболеваниями кожи  Атонический дерматит   Себорейный дерматит  Эритродермия Лейнера (дескваматив-ная эритродермия) - поражение кожи с эритродермией и крупнопластинчатым шелушением, появлению сыпи предшествует ПД   Кандидоз

  В сочетании с ПД также могут возникать - импетиго, фолликулит, чесотка, врождённый сифилис, энтеропатический дерматит.

Синонимы  Пелёночная сыпь  Опрелость Сокращение. ПД - пелёночный дерматит См. также Кандидоз, Дерматит атонический МКБ L22 Пелёночный дерматит

ДЕРМАТОМИКОЗЫ

Дерматомикозы - обширная группа поражений кожных покровов, вызываемых патогенными грибами. Классификация  Кератомикозы (разноцветный лишай)  Дермато-фитии: эпидермофития паховая; микоз, обусловленный интердигитальным трихофитоном (эпидермофития стоп); микоз, обусловленный красным трихофитоном (руброфития); трихофития; микроспория; фавус  Кандидоз  Глубокие микозы: бластомикоз, споротрихоз, хромоми-коз и др.

Этиология. Основные возбудители - различные виды Trichophyton, Microsporum, а также несколько видов рода Epidermophyton, объединённые под общим названием дерматофиты. Морфологическая идентификация возбудителей в образцах тканей затруднена и требует выделения чистой культуры. В редких случаях поражения вызывают различные виды Candida.

Эпидемиология. Большинство возбудителей широко распространены в природе, возможно повсеместное инфицирование. Заболевания более часто регистрируют в странах с жарким влажным климатом. Среди возрастных групп инфицированию более подвержены дети. Заболевания возникают после контакта с активным очагом поражения. Выделяют следующие эпидемически значимые группы возбудителей:  Геофильные дерматофиты обитают в почве. Заражение возможно после контакта чувствительного организма с инфицированной землёй  Зоо-фильные дерматофиты - паразиты большинства домашних животных (кошек, собак, рогатого скота), источник заражения людей  Антропо-фильные дерматофиты - паразиты человека, передача инфекционного агента происходит в результате контакта с больным. Патогенез. При дерматомикозах инфицирующие агенты представлены фрагментами гиф и конидиями, попавшими в кератинсодержащие ткани (роговой слой кожи, волосы, ногти). Вирулентность дермато-фитов низкая, и поражения подлежащих тканей у здоровых лиц не наблюдают. Для всех возбудителей характерна способность разрушать и утилизировать кератин. По типу роста в волосяном стержне возбудителей разделяют на 2 группы: endothrix - прорастают из кожи в фолликулы и волосы, не выходя за пределы волосяного стержня; ectothrix - прорастают из волосяного фолликула в волос.

Клиническая картина. Возбудители размножаются в коже и её придатках; заболевания ограничены, не представляют угрозы для жизни, часто спонтанно ограничиваются и обусловливают преимущественно косметические проблемы. Инвазии живых тканей наблюдают редко. В редких случаях отмечают молниеносное поражение прилежащих тканей, особенно у лиц с иммунодефицитами. Характерны зудящие круглые, ярко-красные, чётко ограниченные чешуйчатые бляшки менее 5 см в диаметре, располагающиеся единично или группами.

  Дерматофитии волосистой части головы, вызванные трихофитами из группы endothrix, проявляются ломкостью волос, обусловленной ростом возбудителя в волосяном стержне.

  Дерматомикоз бороды и усов. Течение может быть острым или, реже, хроническим. Первоначальные проявления -папулы и пустулы; позднее присоединяются поражения волосяных фолликулов. В результате их инфицирования развиваются гранулематозные повреждения, нередко вторично инфицированные бактериями. Характерны отёки поражённых участков, последние покрыты кровянистыми корками. Основной возбудитель - Trichophyton verrucosum.

   Дерматомикоз тела (tinea corporis). На различных участках тела возникают локализованные очаги шелушения, пустулёзных высыпаний, эритемы и пиодермии. Основные возбудители - Trichophyton mentagrophytes, Trichophyton rubrum и Microsporum canis.

  Паховый Дерматомикоз. Проявляется очагами шелушения, пустулёзными высыпаниями, эритемой и пиодермиями в области ног (включая внутреннюю поверхность бёдер), гениталий, промежности и паха. Основные возбудители -Trichophyton mentagrophytes, Trichophyton rubrum, Epidermophyton floccosum и виды Candida.

  Дерматомикоз стоп. Поражения локализованы в области подошв, преимущественно на коже между пальцами; характерны небольшие пузырьки, трещины, чешуйки, участки размягчения и эрозии. Основные возбудители - Trichophyton mentagrophytes, Trichophyton rubrum, Epidermophyton floccosum.

  Онихомикоз. Проявляется утолщением, огрубелостью и расслоением ногтей пальцев рук и ног. Основные возбудители - виды Trichophyton; в редких случаях поражения вызывают виды Candida.

Диагностика поверхностных микозов основана на клинических проявлениях, данных микроскопии поражённых тканей и идентификации культур микроорганизмов, выделенных из них. Возбудителей микроспории достаточно легко выявляют облучением волосистой части кожи головы ультрафиолетовой лампой Вуда (свечение зелёным цветом). Методы исследования

  Выявление возбудителя микроскопией. Материалы для микроскопии - фрагменты кожи и её придатков (ногти, волосы). Образец кожи помещают на предметное стекло и наносят каплю 10% р-ра КОН. Через 10-15 мин проводят микроскопию образца на наличие гиф или конидий. Микроскопия волос позволяет легко идентифицировать возбудителей типов endothrix и ectothrix. Для поражений, вызванных возбудителями типа endothrix, характерны ямки и полости в волосяном стержне, тогда как при возбудителях типа ectothrix

гифы оплетают стержень волоса снаружи. Для усиления контраста используют сниженный конденсор и матовый свет.

  Выделение культуры. Помещают отдельные волосы или фрагменты кожи на питательные среды. Образцы кожи получают осторожной скарификацией очага поражения стерильным скальпелем или предметным стеклом. Возбудителя идентифицируют микроскопически и по морфологии колоний.

  Виды Trichophyton вырастают за 2-3 нед; колонии разноцветные; конидии большие, гладкие и септированные (до 10 септ), по форме напоминают карандаши (10-50 мкм). Внутривидовая идентификация затруднена и требует изучения биохимических свойств.   Виды Microsporum растут также медленно; макроконидии толстостенные, многоклеточные, веретенообразные (30-160 мкм) и покрыты шипиками.

  Epidermophyton floccosum образует белые, жёлтые или оливковые колонии; идентифицируют по наличию множества гладких конидий, напоминающих дубинки (7-20 мкм длиной). Дифференциальный диагноз  Розовый лишай  Экзема себорейная

  Контактный дерматит  Сифилис    Псориаз  СКВ.

ЛЕЧЕНИЕ

  Синтетические противогрибковые препараты местно в виде мази (крема) - миконазол или клотримазол 2 р/сут в течение 2 нед, а также кетоконазол 4 р/сут в течение 2 нед.(в течение 1 нед после выздоровления - для предупреждения рецидива). Назначают также эконазол и производные метилнафталина, например нафтифин.

  При дерматофитии волосистой части кожи головы - гризеофульвин по 1 г/сут (детям - 16 мг/кг, при микроспории -22 мг/кг) внутрь ежедневно до первого отрицательного анализа на грибы, затем в той же дозе в течение 2 нед через день и 2 нед 2 р/нед или кетоконазол. Местно - 2-5% р-р йода, мазь с серой (10%) и салициловой кислотой (3-5%).

  При онихомикозе - тербинафин по 250 мг/сут в течение

2-4 мес, итраконазол 200 мг/сут в течение 3 мес. Противопоказания  Гиперчувствительность к препарату  Гризео-фульвин - при выраженной лейкопении и системных заболеваниях крови, органических заболеваниях печени и почек, порфирии, злокачественных новообразованиях, беременности, кормлении грудью. Меры предосторожности  Гризеофульвин вызывает головную боль (у 10%), обычно проходящую после 1 нед применения, вздутие живота, диспепсию и диарею; может оказать гепатотоксическое действие

  Итраконазол может вызвать тошноту, рвоту, диарею, головную боль, головокружение, нарушение функций печени, а также оказать гепатотоксическое действие (редко)  При приёме кетоконазола возможны тошнота, рвота, диарея, головная боль, кожный зуд, реже - головокружение, сонливость, артралгия, гинекомастия, алопеция, нарушение функций печени (до и во время лечения необходимо исследование функциональных проб печени).

Лекарственные взаимодействия  Гризеофульвин вызывает индукцию микросомальных ферментов печени, поэтому ускоряет метаболизм непрямых антикоагулянтов, пероральных контрацептивов и других ЛС  Блокаторы Н2-рецепторов и антациды замедляют всасывание кетоконазола  Кетоконазол снижает активность ферментов печени и поэтому может вызвать лекарственную интоксикацию  Кетоконазол в значительной степени повышает концентрацию циклоспорина в крови.

Синонимы  Дерматофития  Эпидермофития  Кольцеобразный дер-

матомикоз

См. также Дерматомикоз стоп, Кандидоз, Лишай разноцветный,

Микроспория, Фавус (nl), Эпидермофития паховая

МКБ В35 Дерматофития

ДЕРМАТОМИКОЗ СТОП

Дерматомикоз стоп - хроническое микотическое поражение кожи подошв, меж- и подпальцевых складок стоп, нередко с вовлечением кистей, туловища, других отдалённых участков кожи и ногтей.

Этиология. Основные возбудители - антропофильные дерматофиты Trichophyton mentagrophytes, Trichophyton rubrum, Epidermophyton floccosum.

Эпидемиология. Большинство возбудителей широко распространено в природе, и возможно повсеместное инфицирование. Заболевания более часто регистрируют в странах с жарким влажным климатом. Среди возрастных групп инфицированию более подвержены лица в возрасте 10-25 лет. Заболевания возникают в результате контакта с больным. Подавляющее большинство случаев связано с посещением бань, бассейнов и ношением чужой обуви; поражения обычно наблюдают у лиц с нарушениями иммунитета. Пожилые люди также более подвержены в связи с изменениями в периферических тканях вследствие сосудистых заболеваний и процессов старения.

Клиническая картина    Дисгидротическая форма представлена везикулёзными высыпаниями, сгруппированными в виде бляшек, колец, полудуг на эритематозном фоне, главным образом, в области свода и боковых поверхностей стоп. Везикулы вскрываются, обнажая эрозии, которые в дальнейшем покрываются экссудативно-гнойными корками  Гиперкератоти-ческая форма проявляется эритематозно-сквамозными очагами преимущественно на подошвеннолатеральных поверхностях стопы, которые могут сливаться с образованием полициклических зон гиперкератоза, окружённых розоватым венчиком  Интертригинозная форма проявляется эрозиями и участками мацерированного, отслаивающегося эпидермиса в межпальцевых промежутках и складках пальцев стоп. Иногда в указанных местах можно видеть везикулы или пузыри, наполненные прозрачным экссудатом. Наиболее часто поражается кожа 3-го и 4-го межпальцевых промежутков  Дисгидротическая и интертригинозная формы микоза стоп обычно сопровождаются зудом, болезненностью при ходьбе, а в случае присоединения вторичной инфекции или экзематизации - нарушением трудоспособности.

Методы исследования, лечение, профилактика - сы.Дерма-

томикозы.

Дифференциальный диагноз  Межпальцевой псориаз  Канди-

дозное интертриго  Гиперкератоз    Контактный дерматит  Экзема.

Течение и прогноз. Заболевание поддаётся лечению, но полное излечение наблюдают редко. Симптомы могут продолжаться неопределённо долго с периодами относительного благополучия.

Синонимы  Стопа атлета  Спортивная стопа См. также Дерматомикоз