Этиология, диагностика, профилактика и лечение гипоавитаминозов норок
Этиология, диагностика, профилактика и лечение гипоавитаминозов норок
Министерство сельского хозяйства и продовольствия РФ
Иркутская Государственная сельскохозяйственная академия
Кафедра внутренних незаразных болезней, клинической диагностики и
фармакологии
КУРСОВАЯ РАБОТА
На тему: «Этиология, диагностика, профилактика и лечение гипоавитаминозов
норок»
Выполнил:
студент 4 курса 1 группы
зооветеринарного ф-та
Горкавчук Игорь Николаевич
Проверил:
профессор
Лудыпов Цыденжап Лудыпович
Иркутск 2002
СОДЕРЖАНИЕ:
ВВЕДЕНИЕ 3
Гиповитаминоз A (антиксерофтальмический). Retinolum 5
Гиповитаминоз Е (токоферол) – tocopheroli acetas 7
Гиповитаминоз К (антигеморрагический) – Vicasolum 9
Гиповитаминоз В1 (тиамин) 11
Гиповитаминоз В2 (рибофлавин) 14
Гиповитаминоз В3 16
(пантотеновая кислота) – Acidum pantothenas 16
Гиповитаминоз В4 (холин) – Cholini chloridum 17
Гиповитаминоз В5 или РР (никотиновая кислота или ниацин) – Acidum
nicotinicum 18
Гиповитаминоз В6 (пиридоксин) – Pyridoxinum 20
Гиповитаминоз Н (биотин) – Biothinum 22
Гиповитаминоз В12 (цианкобаламин) – Cyancobalaminum 24
Гиповитаминоз Вс (фолиевая кислота) – Acidum folicum 26
Гиповитаминоз С (аскорбиновая кислота) – Acidum ascorbinicum 27
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 29
Список используемой литературы: 30
ВВЕДЕНИЕ
Авитаминозы – группа болезней, вызванных отсутствием или
недостаточностью витаминов в рационах зверей. Ввиду того, что пушные звери
питаются преимущественно кормами животного происхождения, более богатыми
основными витаминами, в практических условиях мы чаще встречаемся с
состоянием гиповитаминозов. Растительные корма занимают в рационах зверей
незначительный процент, кроме того, их усвояемость несколько ниже, поэтому
они не являются существенным источником витаминов (Данилов Е.П.).
К настоящему времени открыто около 30 витаминов. Животные нуждаются в
получении извне с кормом примерно 20 витаминов. Наиболее изученными и
имеющими важное значение являются витамины A, D, E, R, C, B1, B2, PP и B12.
Витамины оказывают огромное влияние на рост, развитие, продуктивность
и здоровье животного, на обмен веществ.
А.А. Мясников выделяет 4 формы витаминной недостаточности:
1. алиментарную, зависящую от отсутствия провитаминов или витаминов в
диете;
2. резорбционную, связанную с затруднением всасывания провитаминов и
витаминов в кишечнике;
3. диссимиляционную, обусловленную чрезмерным разрушением витаминов в
организме;
4. ахрестическую, возникающую при плохом усвоении витаминов клетками и
тканями.
Экзогенный, или алиментарный, гиповитаминоз – следствие недостатка
витаминов в рационе, а также неблагоприятного соотношения питательных
веществ в диете.
Эндогенный гиповитаминоз появляется, когда при достаточном содержании
витаминов последние не могут быть усвоены организмом вследствие заболевания
органов пищеварения, поражения ретикуло-эндотелиального аппарата.
Относительный гиповитаминоз может наступить при повышенной потребности
организма в витаминах, в связи с интенсивным обменом веществ, например, в
период роста, полового созревания, течки, беременности, лактации, усиленной
физической нагрузки. Гиповитаминозы могут быть также следствием других
заболеваний, как паразитарных, так и инфекционных.
Способствует развитию гиповитаминозов плохие зоогигиенические условия,
однообразное белковое или углеводное кормление с недостаточной общей
калорийностью.
Гиповитаминозы наблюдаются преимущественно во второй половине зимы и
ранней весной, т.к. в эти периоды часто отсутствуют корма, которые могут
обеспечить полную потребность в витаминах (Домрачёв Г.В.).
Гиповитаминоз A (антиксерофтальмический). Retinolum
Заболевание, характеризующееся остановкой роста, падением живой массы,
ксерофтальмией, снижением окислительных процессов, барьерной функции
слизистых оболочек, эпителиальной ткани и ее регенерации; снижением
иммунитета, нарушением клеточного обмена, сопровождающимся повышенной
чувствительностью клеток к продуктам жизнедеятельности микробов, что
является важнейшим фактором устойчивости организма.
Этиология и патогенез. Норка плохо усваивает каротин растений и
нуждается в получении витамина A (ретинола) из животных кормов. Витамин A
легко окисляется кислородом воздуха и разрушается ультрафиолетовыми лучами.
Прогоркание жиров влечет за собой разрушение находящегося в них витамина A.
Он чувствителен к солям железа, меди, цинка и других металлов.
Кроме задержки роста, при A-авитаминозе ухудшается зрение и
кератинизируется эпителиальная ткань всех органов, что ведет к их
функциональным расстройствам. Вслед за гомералопией (неспособности видеть в
сумерках), которая может пройти незамеченной, наступает недостаточный
синтез родопсина (зрительного пурпура), а затем ксерофтальмия. Значительные
изменения происходят в половой системе. Кроме ороговения эпителия важны и
метаплазии эндометрия матки, происходит изменение характера созревания
фолликулов: они дегенерируют и нарушается процесс имплантации. У самцов
появляется аспермия и теряется половой инстинкт.
От окисления витамина A в известной мере защищает витамин E. Запасы
витамина A в организме расходуются, если норкам скармливать жиры с высоким
содержанием ненасыщенных жирных кислот, которые ведут к обеднению организма
витамином E. Низкое содержание витамина А в молоке лактирующих самок
приводит к повышению чувствительности щенков к заболеваниям: у них могут
появляться уродства, мышечный тремор (Копаткин И.Г.).
Для норок минимальная потребность в витамине А составляет 100 И.Е. на
1 кг живой массы (Данилова Е.П.).
Диагноз: ставится по клинической картине, результатам анализа рациона
и данным исследований крови больных и печени павших зверей на наличие
витамина А.
Лечение и профилактика. Больным зверям включают в рацион корма,
богатые ретинолом. Кроме этого, дают витамин А в виде масляного раствора из
расчета 4-5 тыс. И.Е. на 1 кг массы тела (1 И.Е. витамина А = 0,68 мкг
каротина или 0,38 мкг витамина А). Одновременно проводят лечение вторичных
заболеваний.
Для нормального всасывания витамина А в рационе должно содержаться
достаточное количество натуральных жиров.
Минимальная суточная потребность норок в витамине равна приблизительно
100 И.Е. на 1 кг массы тела. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта
дозу повышают в 2-3 раза; потребность его для беременных самок
увеличивается в 4 раза; в период гона - в 5 раз, а для подсосных щенков – в
8 раз.
Усвоению ретинола способствуют витамины Е и С, свежий жир и дрожжи.
Плотоядные плохо усваивают каротин, поэтому бета-каротина им следует
скармливать в 6-10 раз больше чем ретинола. Источниками ретинола служат жир
печени палтуса, в 1 кг которого содержится 80 тыс. И.Е. витамина, жир
печени трески – 350 И.Е., говяжья и конская печень – 150 И.Е., свиная
печень – 100 И.Е. Высокий уровень витамина А при кормлении норок
достигается, когда в рационе содержится 10% печени сельскохозяйственных
животных.
Для предупреждения гиповитаминоза необходимо добавлять в корм зверям
концентрат витамина А во время подготовки к гону, беременности и лактации в
размере 250 И.Е. на 1 кг живой массы.
Гиповитаминоз Е (токоферол) – tocopheroli acetas
Витамин Е обладает антиокислительными свойствами, способствует
накоплению витамина А в организме, увеличению количества эритроцитов и
гемоглобина, участвует в обмене жиров, белков и углеводов, известен как
фактор размножения.
Этиология и патогенез. Токоферолы синтезируются в растениях – салате,
цветной капусте, зародышах пшеницы и др. В животных продуктах их
относительно немного. Поэтому плотоядные пушные звери испытывают в
определенные периоды года недостаток в витамине Е. При недостатке этого
витамина в организме нарушаются окислительно-восстановительные процессы и
функция размножения, у самок задерживается течка; в результате гибели
яйцеклеток, последующего их рассасывания или аборта, самки остаются
бесплодными; удлиняется срок беременности; рождаются нежизнеспособные
щенки. У самцов отмечаются дегенеративные изменения в эпителии семенных
канальцев, угасание половых рефлексов и угнетение сперматогенеза.
Хронический недостаток витамина Е обуславливает дегенеративные
изменения в поперечно-полосатой мускулатуре (мышечная дистрофия) и печени,
параличи, судороги и конвульсии, что связано с расстройством жирового
обмена и накоплением токсических веществ в организме.
Развитию гиповитаминоза способствует включение в рацион кормов,
содержащих прогорклые жиры и ненасыщенные жирные кислоты (жир сельди,
макрели, камбалы, пресноводной рыбы, рыбий жир, птичий и конский жир и
растительные масла), а также недостаток в рационе холина и метионина,
антиаксидантов. Перекиси, образующиеся при окислении ненасыщенных жирных
кислот, разрушают витамин Е и другие растворимые в жирах витамины (А, D,
К).
Диагноз. Ставится на симптоматике. У зверей нарушается функция
размножения, у самцов теряется половой инстинкт и нарушаются функции
сперматогенеза. Внезапная гибель зверей хорошей упитанности осенью и
особенно в зимний период. Стеатит. При вскрытии павших щенков норок
обращают внимание на изменения в печени, которая приобретает желтый оттенок
и дряблую консистенцию. Проводят анализ кормов, обращая особое внимание на
качество тех кормов, в которых происходит быстрое окисление жиров.
Профилактика и лечение. Для восполнения дефицита витамина Е требуется
не менее 15-20 дней, так как токоферол медленно всасывается и усваивается
организмом. Суточная потребность в витамине Е у норок 3-5 мг (-(-
токоферола. При высоком содержан в рационе ненасыщенных жиров дозу
удваивают или утраивают. Лечебная доза для норок составляет 15-20 мг в день
в течение двух-трех недель.
Витамин Е лучше применять в сочетании с аскорбиновой кислотой. Нужно
учитывать, что активность естественных и синтетических токоферолов
различна. Самой высокой активностью обладает (-(-токоферол (1 мг
синтетического ацетата (-(-токоферола эквивалентен 1,49 И.Е.). Если принять
его активность за 100 %, то активность (-токоферола будет равна 33%; (-
токоферола – 5-8% и (-токоферола – 1%.
Источником витамина Е могут служить пророщенное зерно (содержит 36
мг), молодая трава – 8 мг, капуста – 2-5 мг, тресковый жир – 10-20 мг,
соевое масло – 130 мг на 100 мл, а также концентрированные препараты
(масляный концентрат и синтетической (-токоферол).
Также в качестве профилактики в период гона и беременности необходимо
исключать из рациона корма сомнительные по качеству жиров.
Гиповитаминоз К (антигеморрагический) – Vicasolum
Витамин К представляет группу активных веществ (К1 – филлохинон и К2 –
фарнохинон), обладающих способностью принимать активное участие в процессах
свертывания крови.
Этиология и патогенез. Поступающий витамин К усваивается только в
присутствии желчных солей и всасывается кишечником вместе с желчными
кислотами. Частично витамин К синтезируется микрофлорой кишечника. При
прекращении нормального поступления желчи в двенадцатиперстную кишку
нарушается усвоение жиров и жирорастворимых веществ, к которым относится
витамин К. Это может развиться при заболеваниях печени и кишечника,
продолжительном применении антибиотиков и сульфаниламидных препаратов,
которые подавляют жизнедеятельность микробов, синтезирующих этот витамин в
кишечнике. При этом развивается геморрагическое состояние,
характеризующееся спонтанными подкожными, кишечными и другими
кровоизлияниями. Кровоточивость обуславливается нарушением свертывания
крови и повышением проницаемости капилляров. При недостатке витамина К в
организме прекращается биосинтез некоторых белковых компонентов плазмы и в
первую очередь – протромбина, тромботропина, которые необходимы для
свертывания крови.
Диагноз. Ставится на основе патологических изменений,
характеризующихся массовыми кровоизлияниями в подкожной клетчатке, мышцах,
желудке и кишечнике.
Лечение и профилактика. Точной дозировки витамина К не установлено. С
профилактической целью геморрагического диатеза применяют водорастворимый
синтетический аналог витамина К – викасол. Беременным самкам норок его
скармливают с фаршем за 5 и 10 дней до щенения по 0,5 мг. При заболевании
печени и желудочно-кишечного тракта викасол дают в той же дозе в течение 4-
5 дней. Через неделю курс лечения повторяют. Передозировка вызывает
интоксикацию, сопровождающуюся рвотой, слюнотечением, диспепсией. Для
профилактики хорошим источником витамина К является крапива.
Гиповитаминоз В1 (тиамин)
Недостаток витамина В1 ведет к распаду азотистых веществ, нарушению
синтеза жира и углеводов, расстройству функций нервной системы, мышц,
слизистой оболочки кишечника, желез внутренней секреции, что может привести
к смести от паралича дыхательного центра.
Этиология и патогенез. Пушные звери не способны синтезировать и
накапливать тиамин в организме, поэтому они нуждаются в поступлении его в
организм с кормом. Недостаточность витамина В1 может развиваться при
вскармливании сырой пресноводной рыбой, атлантической сельди, мойвы,
моллюсков или рыбных отходов и продуктов, содержащих фермент тиаминазу, под
действием которого витамин разрушается в кормовой смеси. Недостаточность
может появиться при длительном кормлении мясо-костной и рыбной мукой, сухим
творогом, жмыхом и другими долго хранившимися кормами с высоким содержанием
жира, а также при хроническом воспалении слизистой желудочно-кишечного
тракта. Авитаминоз В1 при кормлении этими кормами может возникнуть через 3-
4 недели. В звероводстве известна и другая форма авитаминоза В1 –
полиневрит лактирующих самок, возникающая вследствие недостаточного
поступления тиамина в период беременности и большого расходования тиамина в
период беременности и лактации, особенно многопометными самками. У
молодняка при нарушении всасывания витамина в кишечнике наблюдается
авитаминоз при полноценном кормлении.
У заболевших животных происходит нарушение углеводного, жирового и
белкового обмена. Промежуточный продукт обмена углеводов – пировиноградная
кислота – не расщепляется до конечных продуктов и вызывает нарушения
функции центральной нервной системы и мышечной деятельности. Уменьшается
секреция желудочного и кишечного сока, замедляется секреция соляной кислоты
в желудке. Недостаток витамина В1 обуславливает нарушения полового цикла и
эмбрионального развития (резорбцию) плодов, а также гипогалактию у
подсосных самок.
Диагноз. Отказ от корма, мышечная слабость, спастические явления,
уменьшение витамина В1 и повышение пировиноградной кислоты в моче.
Дополнительно проводят анализ рационов.
Исследуют внутренние органы павших зверей. Содержание витамина В1 в
печени здоровых норок составляет 0,4-0,5 мг на 100 г. В печени здоровых
норок должно содержаться тиамина не менее 0,1 мг на 100 г.
Для выявления В1 – гиповитаминоза можно использовать определение
содержания пировиноградной кислоты в крови. У здоровых норок ее
концентрация колеблется в пределах от 1,6 до 2,4 мг на 100 г, увеличение
концентрации до 3,5-4,0 мг на 100 г соответствует гиповитаминозу, а до 5,0-
6,0 мг на 100 г – авитаминозу.
Также проводят дифференциальный диагноз. Наибольшее сходство с В1-
авитаминозом имеет дистрофия печени и алиментарная интоксикация.
Интоксикацию исключают проверкой качества кормов. Труднее
дифференцировать дистрофию печени, но тщательный анализ кормов на
содержание в них витамина В1 с учетом факторов, разрушающих его, помогает
поставить правильный диагноз.
Лечение и профилактика. В ранних стадиях заболевания применяют
тиаминхлорид или тиаминбромид внутрь в течение 10 –15 дней, ежедневно по 1-
2 мг. Больных переводят на диетическое кормление. При тяжелых формах
заболевания лучшие результаты дает введение тиамина в водном растворе,
подкожно или внутримышечно в дозе 0,25 мг, а самкам в период беременности и
лактации дают витамин В1 с пищей 50-100 мкг на каждые ккал корма.
Минимальная потребность зверей в витамине В1 составляет 80 мг на 100 г
сухого корма. Дозы тиамина, в 20-40 раз превышающие физиологические,
введенные подкожно, приводят к функциональным нарушениям коры головного
мозга, а заданные через рот изменений не вызывают.
Источником витамина В1 для зверей могут служить дрожжи пивные сухие (5-
7 мг \ 100 г), дрожжи сухие пекарские (2-3 мг \ 100 г), гидролизные (1,4 –
2,2 мг \ 100 г), зародыши пшеницы (2 мг \ 100 г).
Гиповитаминоз В2 (рибофлавин)
Страницы: 1, 2
|