рефераты бесплатно

МЕНЮ


Зрение

мембрану и внутри клеток слизистой оболочки тонкого кишечника.

Всасывание нарушается при дефиците цинка, фолиевой кислоты, белково-

энергетическом истощении организма , не всосавшиеся в слизистой тонкого

кишечника, выводятся из организма в неизменном виде с фекалиями. По

количеству выделившихся каротиноидов также иногда судят о степени их

биодоступности. В слизистой тонкого кишечника происходит частичное

ферментативно регулируемое превращение Каротиноидов в ретинол.

1.4.5. Транспорт бета-каротина из слизистой кишечника в печень.

У людей транспорт бета-каротина из кишечника осуществляется

исключительно липопротеинами, они переносят бета-каротин из кишечника через

лимфатическую систему в грудной проток. Липопротеинлипаза гидролизует

триглицеридное ядро хиломикрона с образованием хиломикронных остатков,

которые захватываются печенью, где и депонируются. Дефицит липопротеинов

может лимитировать транспорт бета-каротина.

1.4.6.Транспорт Каротиноидов из печени в кровь.

У людей из печени в кровь Каротиноиды транспортируется липопротеинами

низкой плотности и частично липопротеинами высокой плотности.

1.4.7. Биоконверсия Каротиноидов.

Биоконверсия или превращение каротиноидов в витамин А в организме

происходит по двум механизмам: путем расщепления молекулы по центральной пи-

связи с образованием ретинола или эксцентрическим расщеплением по

периферическим пи-связям с образованием ano-каротиналей и ретиноевых

кислот. Биоконверсия основной массы каротиноидов происходит по первому

механизму, поэтому рассмотрим его подробнее на примере бета-каротина и под

термином "биоконверсия" в дальнейшем будем подразумевать превращение бета-

каротина в ретинол.

Абсорбированный бета-каротин в слизистой тонкого кишечника

подвергается окислительному расщеплению по центральной пи-связи под

влиянием молекулы кислорода и фермента бета-каротин-15-15'-диоксигеназы с

образованием ретиналя, который восстанавливается в ретинол в присутствии

фермента ретинальдегидредуктазы. Образующийся ретинол этерифицируется

насыщенными жирными кислотами в ретинилэфир, вероятно, с участием ацил-КоА

и фермента ацил-КоА-ретинолтрансферазы. Степень и скорость биоконверсии

регулируются активностью бета-каротина-15-15’-диоксигеназы и клеточным

ретинол-связывающим белком. Возможно существование внутриклеточных

транспортных механизмов, направляющих каротиноиды к расщепляющим ферментам.

Бета-каротин-15-15’-диоксигеназа расщепляет многие каротиноиды, включая

бета-апо-каротинали, только с образованием ретиналя. Бета-каротин-15-15’-

диоксигеназа (ДОГ) выделен из цитозоля кишечника и печени в 1965 г. и

охарактеризован двумя независимыми группами. В очищенном виде он

нестабилен, имеет оптимум pH 7,5-8,5, Km в интервале 2-10 мМ, ингибируется

ионами железа, хелатирующими агентами и сульфгидрил-связывающими

веществами. Активность ДОГ зависит от статуса витамина А и от содержания

белков в пище. Она снижается при низком потреблении белков. Таким образом,

расщепление Кд регулируется гомеостатически, поэтому даже при употреблении

высокой дозы каротиноидов не наблюдается гипервитаминоза А. Выдвигается

гипотеза, что процесс расщепления бета-каротина может регулировать

клеточный белок, связывающий ретиноевую кислоту(КРКСБ) II типа,

предотвращая избыточный синтез витамина А. Потребности организма в витамине

А в значительной мере удовлетворяются за счет каротиноиды пищи. У человека

более 50% витамина А образуется из каротиноидов и, частично, из ретиноидов,

содержащихся в мясных продуктах пищи в виде РЭ. РЭ абсорбируются слизистой

кишечника и на ворсинках гидролизуются с образованием ретинола. Дальнейшее

превращение ретинола в РЭ происходит аналогично выше рассмотренному

процессу.

1.4.8. Транспорт РЭ в печень.

Ретинил эфиры, образовавшиеся из Каротиноиды и ретиноид, связываются с

хиломикронами (ХМ) и транспортируются через лимфу в общий кровоток, где

происходит липолитическое удаление триглицеридов. ХМ остатки, обогащенные

холестерином и ретинилэфир(РЭ), практически полностью поступают в печень,

по-видимому, путем рецепторного эндоцитоза. В печени происходит

лизосомальная деградация остатков, гидролиз РЭ и последующая реэтерификация

с образованием гепатических РЭ, главным образом в виде пальмитатов.

Печеночные РЭ депонируются в паренхимной и непаренхимной тканях печени,

локализуясь в липидных каплях звездчатых клеток. Резервы витамина А в

печени составляют около 90% от общего количества (200 мг) в организме.

1.4.9.Мобилизация витамина А из печени в кровь.

Из печени в кровь витамин А поступает после гидролиза РЭ в виде

ретинола в комплексе с ретинолсвязывающим белком (РСБ) и преальбумином в

эквимолярных соотношениях.

Мобилизация ретинола - регулируемый процесс, который контролируется,

главным образом, скоростью синтеза и секреции РСБ. Дефицит ретинола

специфически блокирует секрецию РСБ. Синтез и метаболизм РСБ находятся

также под эндокринным контролем. РСБ синтезируется, секретируется

паренхимными клетками печени и быстро комплексируется с ретинолом и

преальбумином. . РСБ человека имеет мол. массу 21000-22000, состоит из

одной полипептидной цепи, на которой имеется определенный участок для

связывания 1 молекулы ретинола. . Дефицит белка и цинка в рационе

задерживает синтез РСБ, а при дефиците РСБ нарушается мобилизация ретинола

из печени и выход его в кровь. В норме содержание РСБ в крови взрослых

мужчин - 47 мкг/мл, у женщин - 42 мкг/мл. В транспорте ретинола вместе с

РСБ участвует преальбумин (мол. масса 53000) концентрация которого в крови

взрослого составляет 200-300 мкг/мл. Предполагают, что преальбумин

предохраняет РСБ от почечной фильтрации и экскреции с мочой. ПА также

участвует в связывании и транспорте тиреоидных гормонов. РСБ обеспечивает

солюбилизацию гидрофобных молекул ретинола, защиту их от окисления,

транспорт и перенос ретинола в ткани. По-видимому, РСБ предотвращает

мембрано-токсическое действие свободного ретинола. ретинола в свободном

виде, в крови не обнаружен. Нормальные уровни ретинола в крови - 0,5-0,6

мкг/мл, что составляет 1% от общего количества, в других органах и тканях,

не считая печень - около 9%. 90% витамина А в плазме находится в виде

ретинола и 10% - в виде РЭ. Транспорт РЭ в крови осуществляется В-

липопротеинами.

На уровень ретинола в плазме крови влияют физиологические, диетические

(пищевые), клинические и генетические факторы. При избыточном поступлении

ретинола в организм наблюдается насыщение тканей, так называемый

"потолочный эффект" с явлениями токсичности.

1.4.10.Транспорт каротиноидов и ретинола в органы и ткани.

До настоящего времени нет ясности в механизмах переноса Каротиноиды во все

ткани, кроме печени. Происходит ли транспорт их ХМ перед поступлением в

печень или каротиноиды поступают в другие ткани из печени через кровь?

Неизвестны факторы, влияющие на поступление каротиноидов в ткани и

рециклизацию их из тканей в кровь, а также механизмы мобилизации,

биоконверсии и взаимопревращения каротиноидов, депонированных в печени и

жировой ткани.

Ретинол поступает в органы и ткани с кровью в виде комплекса с РСБ и

преальбумином. Предполагают, что рецепторы клеточных мембран воспринимают

только комплекс ретинола с РСБ, а не свободный ретинол. В клетках ретинол

ферментативно окисляется до ретиналя и ретиноевой кислоты. Ретиналь

занимает ключевое положение в обмене А, необратимо окисляясь в ретиноевую

кислоту или подвергаясь обратимому восстановлению в ретинол. Из различных

тканей животных и печени человека выделены водорастворимые внутриклеточные

белки, связывающие ретинол и ретиноевая кислота (КРСБ и КРКСБ) с мол.

массой 14600, имеющие участок для связывания 1 молекулы ретинол или

ретиноевая кислота. Белки имели гомологичную структуру, но отличались между

собой по иммунологическим показателям и обладали ретиноид-лиганд-

связывающей специфичностью. В то же время отличия КРСБ от РСБ были

значительны. При исследовании распределения КРСБ в тканях крысы более

высокие уровни его обнаружены в печени, почках и репродуктивных органах.

Ретинол и ретиноевая кислота выводятся из организма с мочой и фекалиями в

виде глюкуронидов или продуктов декарбоксилирования.

1.4.11.Взаимопревращение каротиноидов в организме.

Помимо бета-каротина, в плазме крови людей методом высокоэффективной

жидкостной хроматографии обнаружены другие каротиноиды: альфа-каротин,

ликопин, зеаксантин, криптоксантин, лютеин и ряд не идентифицированных

Каротиноиды. Те же Каротиноиды, но в других соотношениях найдены в органах

и тканях. Считается, что профиль каротиноидов в плазме зависит от

присутствия их в пище.

1.4.12. Факторы, влияющие на биодоступность каротиноидов.

Поэтапный анализ процесса усвоения каротиноидов показывает его

зависимость от множества факторов, связанных как с составом, качеством и

кулинарной обработкой пищи, так и с состоянием организма, особенно наличием

патологических нарушений желудочно-кишечного тракта и других органов. От

степени биодоступности каротиноидов зависит обеспеченность ими организма,

что определяется по концентрации каротиноидов в крови.

У людей обнаружены значительные индивидуальные различия в уровне бета-

каротина в плазме крови, как до, так и после приема каротинсодержащих

препаратов.

Выявлены возрастные, половые и региональные различия. Например, у

жителей Германии средний уровень бета-каротина в плазме крови составляет

(мкг/дл): 60 - у мужчин и 72 - у женщин; в Японии: в регионе Джакумо - 36,4

и 64, в Ширакава - 27,8 и 45,5, соответственно Уровень бета-каротина в

плазме крови, как правило, ниже у пожилых людей.

Уровень бета-каротина в плазме крови значительно ниже у курящих,

алкоголиков, онкологических и кардиологических больных.

Пока неизвестно, почему 10-20% практически здоровых людей различных

регионов уровень бета-каротина в плазме крови не повышается в ответ на его

пероральное применение. У таких людей, как правило, ниже концентрация бета-

каротина и других каротиноидов в плазме и выше, как полагают, риск

возникновения рака, сердечно-сосудистых и ряда других заболеваний.

В процессе эволюции в организме сформировалась система регуляции

поступления и усвоения каротиноидов при участии метаболических ферментов и

транспортирующих белков. Однако, механизмы весьма сложны и во многом еще

неясны.

Неизвестны процессы взаимопревращения различных каротиноидов, а также

каротиноидов и Рд в печени и других органах и тканях, причины меж-,

внутривидовых и индивидуальных вариаций процессов всасывания и транспорта.

Требуются дополнительные исследования механизмов усвоения каротиноидов

для того, чтобы направленно менять их биологическую активность.

1.5. Витамин А.

Витаминами называются низкомолекулярные соединения органической

природы, не синтезируемые в организме человека, поступающие извне, в

составе пищи, не обладающие энергетическими и пластическими свойствами,

проявляющие биологическое действие в малых дозах. Витамины образуются путем

биосинтеза в растительных клетках и тканях. Большинство из них связано с

белковыми носителями. Обычно в растениях они находятся не в активной, но

высокоорганизованной форме и, по данным исследований, в самой подходящей

форме для использования организмом, а именно — в виде провитаминов. Их роль

сводится к полному, экономичному и правильному использованию основных

питательных веществ, при котором органические вещества пищи высвобождают

необходимую энергию.

Недостаток витаминов вызывает тяжелые расстройства. Скрытые формы

витаминной недостаточности не имеют каких-либо внешних проявлений и

симптомов, но оказывают отрицательное влияние на работоспособность, общий

тонус организма и его устойчивость к разным неблагоприятным факторам.

Удлиняется период выздоровления после перенесенных заболеваний, а также

возможны различные осложнения. Витамин А (ретинол), провитамины А

(каротины) –жирорастворимые витамины. Витамин А содержится только в

продуктах животного происхождения. В чистом виде это — кристаллическое

вещество светло-желтого цвета, хорошо растворяемое в жире. Неустойчив к

действию кислот, ультрафиолету, кислороду воздуха.

Растительные пигменты каротиноиды играют роль провитамина

Превращение каротина в витамин А происходит в стенке тонких кишок и в

печени. Физиологическое значение витамина А. Витамин А оказывает влияние на

развитие молодых организмов, состояние эпителиальной ткани, на процессы

роста и формирования скелета, ночное зрение. Так, адаптация зрения к

условиям различной освещенности длится около 8 минут при нормальных запасах

витамина А и 30—40 минут — при уменьшении их наполовину. Витамин А

участвует в нормализации состояния и функции биологических мембран.

В сочетании с витамином С он вызывает уменьшение липоидных отложений в

стенках сосудов и снижение содержания холестерина в сыворотке крови.

Особенно витамин А нужен щитовидной железе, печени и надпочечникам. Он —

один из витаминов, сохраняющих молодость. Например, он продлевает жизнь

подопытным животным.

Особенно много витамина А в печени морских животных. Вот почему препараты

из печени этих животных (например, «катрэкс» — из печени черноморской акулы

катрана) очень ценны.

Витамин А нужен ушам. Его нехватка может привести к ушным инфекциям и

отразиться на механизме слуха. Его с большим успехом применяют в

аллергической терапии. Установлено, что приступ сенной лихорадки можно

полностью отразить принятием 150 000 МЕ * витамина А (1МЕ-0.3 мкг).

Зарубежные врачи называют его «первой линией обороны от болезней»,

так как целостность покровов и эпителия внутри тела, нормальная их работа —

первое условие здоровья.

Недостаток витамина А широко распространен. Из-за этого происходит

замедление реакции организма (спортсменам на заметку). Так, в ФРГ

проводились опыты с 152 шоферами, которые или не прошли водительские

испытания, или имели наибольший список дорожных происшествий. Им давали

ежедневно по 150 000 МЕ витамина А, что привело как сообщает Институт

психологии транспорта, к значительному усилению их водительских

способностей.

Вообще проблема дефицита витамина А остро стоит во всем мире. Производится

лечение витамином А. Так, в Индии детям в возрасте 1—5 лет раз в полгода

дают по 60 миллиграммов витамина А (200 000 МЕ, или 40 взрослых норм

сразу!). Среди детей, получивших две дозы, заболеваемость глаз сократилась

на 75%.

Запасы витамина А могут в печени составлять резерв 1 500-дневной

потребности. Они откладываются там в форме эфира высших жирных кислот:

олеиновой, пальмитиновой и стеариновой, и, возможно по этой причине,

несмотря на столь высокие запасы, не наблюдается явлений гипервитаминоза.

Заметим, что витамин А накапливается в печени из каротина, но не из

витаминной диеты. Среди сельского населения острова Ява, питающегося

неполированным рисом, зелеными овощами и фруктами, не наблюдается признаков

нехватки витамина А. Наоборот, установлено, что снабжение витамином А

достаточно полноценно, хотя их пища не содержит молока, масла и почти

лишена яиц. Потребность в витамине А составляет 1,5 мг/сутки» причем не

менее 1/3 потребности должно быть удовлетворено за счет самого витамина А,

а 2/3 — за счет каротина.

Гипервитаминоз витамина А встречается крайне редко, так как нужны

необычайно высокие дозы, поступление которых в жизни трудно осуществить.

Вот один из таких случаев

Английская газета «Тайме» сообщила о смерти ученого Б. Брауна, 48 лет. В

статье под заголовком «Морковная диета убила ученого» говорилось: «Как

установило расследование в Кройдоне, сторонник здоровой пищи, выпивавший по

восемь пинт (пинта — 0,56 литра) морковного сока в день, был совершенно

желтого цвета, когда умер. Врач заявил, что Б. Браун умер от отравления

витамином А». Уменьшают запасы витамина А алкоголь, канцерогены, висмут;

сильное уменьшение в диете белка (с 18 до 3 процентов) уменьшает отложение

этого витамина в печени более чем в 2 раза.

Разрушает его кислород воздуха, кислоты, ультрафиолетовые лучи. Прогоркание

жиров ведет к разрушению витамина А.

Важнейшие источники витамина А: печень, сливочное масло, сливки, сыр,

яичный желток, рыбий жир. При тепловой обработке витамин А значительно

разрушается.

Глава 2.

2.1.Методы исследования.

Проведение анкетирования и обработка результатов с целью получения

среднестатистических данных. Опрашиваемым задавалось несколько вопросов по

различным темам:

1. В каком кабинете вы чувствуете себя наиболее комфортно?

2. В каком кабинете вы чувствуете себя наименее комфортно?

3.Что вы предпочитаете есть? (фрукты и овощи или мучные изделия)?

4.Что является основным блюдом вашего домашнего рациона?

Также проводилось изучение и сопоставление сведений об уровне зрения

учащихся 11-х классов и освещенности в кабинетах гимназии 406, эти

исследования представлены ниже более подробно.

Также были исследованы все кабинеты школы, при этом записывались данные о

количестве окон, их размерах и направленности по сторонам света, о размерах

и площади кабинета.

Были исследованы все кабинеты школы, при этом записывались данные о наличии

в кабинетах ламп накаливания, дневного освещения, их мощности, о размерах и

площади кабинетов.

2.2. Исследование процентного отношения кабинетов с люминесцентными и

электрическими лампами в 406 гимназии

Я провела исследование в нашей школе и выяснила, что процентное соотношение

кабинетов с электролампами и кабинетов с люминесцентными составляет 60% к

40% соответственно график 1.

то есть большинство кабинетов в нашей школе оборудованы электролампами.

Однако, надо отметить, что коридоры освещаются люминесцентными лампами. К

тому же в каждом кабинете над доской висит люминесцентная лампа. Во многих

кабинетах некоторые люминесцентные лампы вышли из строя, они светятся

тускло-розовым цветом или не светятся вообще, также вышедшие из строя лампы

очень часто мигают и их цвет раздражающ.

2.3. Исследование цветовой гаммы.

Для составления нижеследующей таблицы были использованы коэффициенты

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5


Copyright © 2012 г.
При использовании материалов - ссылка на сайт обязательна.