Зрение
мембрану и внутри клеток слизистой оболочки тонкого кишечника.
Всасывание нарушается при дефиците цинка, фолиевой кислоты, белково-
энергетическом истощении организма , не всосавшиеся в слизистой тонкого
кишечника, выводятся из организма в неизменном виде с фекалиями. По
количеству выделившихся каротиноидов также иногда судят о степени их
биодоступности. В слизистой тонкого кишечника происходит частичное
ферментативно регулируемое превращение Каротиноидов в ретинол.
1.4.5. Транспорт бета-каротина из слизистой кишечника в печень.
У людей транспорт бета-каротина из кишечника осуществляется
исключительно липопротеинами, они переносят бета-каротин из кишечника через
лимфатическую систему в грудной проток. Липопротеинлипаза гидролизует
триглицеридное ядро хиломикрона с образованием хиломикронных остатков,
которые захватываются печенью, где и депонируются. Дефицит липопротеинов
может лимитировать транспорт бета-каротина.
1.4.6.Транспорт Каротиноидов из печени в кровь.
У людей из печени в кровь Каротиноиды транспортируется липопротеинами
низкой плотности и частично липопротеинами высокой плотности.
1.4.7. Биоконверсия Каротиноидов.
Биоконверсия или превращение каротиноидов в витамин А в организме
происходит по двум механизмам: путем расщепления молекулы по центральной пи-
связи с образованием ретинола или эксцентрическим расщеплением по
периферическим пи-связям с образованием ano-каротиналей и ретиноевых
кислот. Биоконверсия основной массы каротиноидов происходит по первому
механизму, поэтому рассмотрим его подробнее на примере бета-каротина и под
термином "биоконверсия" в дальнейшем будем подразумевать превращение бета-
каротина в ретинол.
Абсорбированный бета-каротин в слизистой тонкого кишечника
подвергается окислительному расщеплению по центральной пи-связи под
влиянием молекулы кислорода и фермента бета-каротин-15-15'-диоксигеназы с
образованием ретиналя, который восстанавливается в ретинол в присутствии
фермента ретинальдегидредуктазы. Образующийся ретинол этерифицируется
насыщенными жирными кислотами в ретинилэфир, вероятно, с участием ацил-КоА
и фермента ацил-КоА-ретинолтрансферазы. Степень и скорость биоконверсии
регулируются активностью бета-каротина-15-15’-диоксигеназы и клеточным
ретинол-связывающим белком. Возможно существование внутриклеточных
транспортных механизмов, направляющих каротиноиды к расщепляющим ферментам.
Бета-каротин-15-15’-диоксигеназа расщепляет многие каротиноиды, включая
бета-апо-каротинали, только с образованием ретиналя. Бета-каротин-15-15’-
диоксигеназа (ДОГ) выделен из цитозоля кишечника и печени в 1965 г. и
охарактеризован двумя независимыми группами. В очищенном виде он
нестабилен, имеет оптимум pH 7,5-8,5, Km в интервале 2-10 мМ, ингибируется
ионами железа, хелатирующими агентами и сульфгидрил-связывающими
веществами. Активность ДОГ зависит от статуса витамина А и от содержания
белков в пище. Она снижается при низком потреблении белков. Таким образом,
расщепление Кд регулируется гомеостатически, поэтому даже при употреблении
высокой дозы каротиноидов не наблюдается гипервитаминоза А. Выдвигается
гипотеза, что процесс расщепления бета-каротина может регулировать
клеточный белок, связывающий ретиноевую кислоту(КРКСБ) II типа,
предотвращая избыточный синтез витамина А. Потребности организма в витамине
А в значительной мере удовлетворяются за счет каротиноиды пищи. У человека
более 50% витамина А образуется из каротиноидов и, частично, из ретиноидов,
содержащихся в мясных продуктах пищи в виде РЭ. РЭ абсорбируются слизистой
кишечника и на ворсинках гидролизуются с образованием ретинола. Дальнейшее
превращение ретинола в РЭ происходит аналогично выше рассмотренному
процессу.
1.4.8. Транспорт РЭ в печень.
Ретинил эфиры, образовавшиеся из Каротиноиды и ретиноид, связываются с
хиломикронами (ХМ) и транспортируются через лимфу в общий кровоток, где
происходит липолитическое удаление триглицеридов. ХМ остатки, обогащенные
холестерином и ретинилэфир(РЭ), практически полностью поступают в печень,
по-видимому, путем рецепторного эндоцитоза. В печени происходит
лизосомальная деградация остатков, гидролиз РЭ и последующая реэтерификация
с образованием гепатических РЭ, главным образом в виде пальмитатов.
Печеночные РЭ депонируются в паренхимной и непаренхимной тканях печени,
локализуясь в липидных каплях звездчатых клеток. Резервы витамина А в
печени составляют около 90% от общего количества (200 мг) в организме.
1.4.9.Мобилизация витамина А из печени в кровь.
Из печени в кровь витамин А поступает после гидролиза РЭ в виде
ретинола в комплексе с ретинолсвязывающим белком (РСБ) и преальбумином в
эквимолярных соотношениях.
Мобилизация ретинола - регулируемый процесс, который контролируется,
главным образом, скоростью синтеза и секреции РСБ. Дефицит ретинола
специфически блокирует секрецию РСБ. Синтез и метаболизм РСБ находятся
также под эндокринным контролем. РСБ синтезируется, секретируется
паренхимными клетками печени и быстро комплексируется с ретинолом и
преальбумином. . РСБ человека имеет мол. массу 21000-22000, состоит из
одной полипептидной цепи, на которой имеется определенный участок для
связывания 1 молекулы ретинола. . Дефицит белка и цинка в рационе
задерживает синтез РСБ, а при дефиците РСБ нарушается мобилизация ретинола
из печени и выход его в кровь. В норме содержание РСБ в крови взрослых
мужчин - 47 мкг/мл, у женщин - 42 мкг/мл. В транспорте ретинола вместе с
РСБ участвует преальбумин (мол. масса 53000) концентрация которого в крови
взрослого составляет 200-300 мкг/мл. Предполагают, что преальбумин
предохраняет РСБ от почечной фильтрации и экскреции с мочой. ПА также
участвует в связывании и транспорте тиреоидных гормонов. РСБ обеспечивает
солюбилизацию гидрофобных молекул ретинола, защиту их от окисления,
транспорт и перенос ретинола в ткани. По-видимому, РСБ предотвращает
мембрано-токсическое действие свободного ретинола. ретинола в свободном
виде, в крови не обнаружен. Нормальные уровни ретинола в крови - 0,5-0,6
мкг/мл, что составляет 1% от общего количества, в других органах и тканях,
не считая печень - около 9%. 90% витамина А в плазме находится в виде
ретинола и 10% - в виде РЭ. Транспорт РЭ в крови осуществляется В-
липопротеинами.
На уровень ретинола в плазме крови влияют физиологические, диетические
(пищевые), клинические и генетические факторы. При избыточном поступлении
ретинола в организм наблюдается насыщение тканей, так называемый
"потолочный эффект" с явлениями токсичности.
1.4.10.Транспорт каротиноидов и ретинола в органы и ткани.
До настоящего времени нет ясности в механизмах переноса Каротиноиды во все
ткани, кроме печени. Происходит ли транспорт их ХМ перед поступлением в
печень или каротиноиды поступают в другие ткани из печени через кровь?
Неизвестны факторы, влияющие на поступление каротиноидов в ткани и
рециклизацию их из тканей в кровь, а также механизмы мобилизации,
биоконверсии и взаимопревращения каротиноидов, депонированных в печени и
жировой ткани.
Ретинол поступает в органы и ткани с кровью в виде комплекса с РСБ и
преальбумином. Предполагают, что рецепторы клеточных мембран воспринимают
только комплекс ретинола с РСБ, а не свободный ретинол. В клетках ретинол
ферментативно окисляется до ретиналя и ретиноевой кислоты. Ретиналь
занимает ключевое положение в обмене А, необратимо окисляясь в ретиноевую
кислоту или подвергаясь обратимому восстановлению в ретинол. Из различных
тканей животных и печени человека выделены водорастворимые внутриклеточные
белки, связывающие ретинол и ретиноевая кислота (КРСБ и КРКСБ) с мол.
массой 14600, имеющие участок для связывания 1 молекулы ретинол или
ретиноевая кислота. Белки имели гомологичную структуру, но отличались между
собой по иммунологическим показателям и обладали ретиноид-лиганд-
связывающей специфичностью. В то же время отличия КРСБ от РСБ были
значительны. При исследовании распределения КРСБ в тканях крысы более
высокие уровни его обнаружены в печени, почках и репродуктивных органах.
Ретинол и ретиноевая кислота выводятся из организма с мочой и фекалиями в
виде глюкуронидов или продуктов декарбоксилирования.
1.4.11.Взаимопревращение каротиноидов в организме.
Помимо бета-каротина, в плазме крови людей методом высокоэффективной
жидкостной хроматографии обнаружены другие каротиноиды: альфа-каротин,
ликопин, зеаксантин, криптоксантин, лютеин и ряд не идентифицированных
Каротиноиды. Те же Каротиноиды, но в других соотношениях найдены в органах
и тканях. Считается, что профиль каротиноидов в плазме зависит от
присутствия их в пище.
1.4.12. Факторы, влияющие на биодоступность каротиноидов.
Поэтапный анализ процесса усвоения каротиноидов показывает его
зависимость от множества факторов, связанных как с составом, качеством и
кулинарной обработкой пищи, так и с состоянием организма, особенно наличием
патологических нарушений желудочно-кишечного тракта и других органов. От
степени биодоступности каротиноидов зависит обеспеченность ими организма,
что определяется по концентрации каротиноидов в крови.
У людей обнаружены значительные индивидуальные различия в уровне бета-
каротина в плазме крови, как до, так и после приема каротинсодержащих
препаратов.
Выявлены возрастные, половые и региональные различия. Например, у
жителей Германии средний уровень бета-каротина в плазме крови составляет
(мкг/дл): 60 - у мужчин и 72 - у женщин; в Японии: в регионе Джакумо - 36,4
и 64, в Ширакава - 27,8 и 45,5, соответственно Уровень бета-каротина в
плазме крови, как правило, ниже у пожилых людей.
Уровень бета-каротина в плазме крови значительно ниже у курящих,
алкоголиков, онкологических и кардиологических больных.
Пока неизвестно, почему 10-20% практически здоровых людей различных
регионов уровень бета-каротина в плазме крови не повышается в ответ на его
пероральное применение. У таких людей, как правило, ниже концентрация бета-
каротина и других каротиноидов в плазме и выше, как полагают, риск
возникновения рака, сердечно-сосудистых и ряда других заболеваний.
В процессе эволюции в организме сформировалась система регуляции
поступления и усвоения каротиноидов при участии метаболических ферментов и
транспортирующих белков. Однако, механизмы весьма сложны и во многом еще
неясны.
Неизвестны процессы взаимопревращения различных каротиноидов, а также
каротиноидов и Рд в печени и других органах и тканях, причины меж-,
внутривидовых и индивидуальных вариаций процессов всасывания и транспорта.
Требуются дополнительные исследования механизмов усвоения каротиноидов
для того, чтобы направленно менять их биологическую активность.
1.5. Витамин А.
Витаминами называются низкомолекулярные соединения органической
природы, не синтезируемые в организме человека, поступающие извне, в
составе пищи, не обладающие энергетическими и пластическими свойствами,
проявляющие биологическое действие в малых дозах. Витамины образуются путем
биосинтеза в растительных клетках и тканях. Большинство из них связано с
белковыми носителями. Обычно в растениях они находятся не в активной, но
высокоорганизованной форме и, по данным исследований, в самой подходящей
форме для использования организмом, а именно — в виде провитаминов. Их роль
сводится к полному, экономичному и правильному использованию основных
питательных веществ, при котором органические вещества пищи высвобождают
необходимую энергию.
Недостаток витаминов вызывает тяжелые расстройства. Скрытые формы
витаминной недостаточности не имеют каких-либо внешних проявлений и
симптомов, но оказывают отрицательное влияние на работоспособность, общий
тонус организма и его устойчивость к разным неблагоприятным факторам.
Удлиняется период выздоровления после перенесенных заболеваний, а также
возможны различные осложнения. Витамин А (ретинол), провитамины А
(каротины) –жирорастворимые витамины. Витамин А содержится только в
продуктах животного происхождения. В чистом виде это — кристаллическое
вещество светло-желтого цвета, хорошо растворяемое в жире. Неустойчив к
действию кислот, ультрафиолету, кислороду воздуха.
Растительные пигменты каротиноиды играют роль провитамина
Превращение каротина в витамин А происходит в стенке тонких кишок и в
печени. Физиологическое значение витамина А. Витамин А оказывает влияние на
развитие молодых организмов, состояние эпителиальной ткани, на процессы
роста и формирования скелета, ночное зрение. Так, адаптация зрения к
условиям различной освещенности длится около 8 минут при нормальных запасах
витамина А и 30—40 минут — при уменьшении их наполовину. Витамин А
участвует в нормализации состояния и функции биологических мембран.
В сочетании с витамином С он вызывает уменьшение липоидных отложений в
стенках сосудов и снижение содержания холестерина в сыворотке крови.
Особенно витамин А нужен щитовидной железе, печени и надпочечникам. Он —
один из витаминов, сохраняющих молодость. Например, он продлевает жизнь
подопытным животным.
Особенно много витамина А в печени морских животных. Вот почему препараты
из печени этих животных (например, «катрэкс» — из печени черноморской акулы
катрана) очень ценны.
Витамин А нужен ушам. Его нехватка может привести к ушным инфекциям и
отразиться на механизме слуха. Его с большим успехом применяют в
аллергической терапии. Установлено, что приступ сенной лихорадки можно
полностью отразить принятием 150 000 МЕ * витамина А (1МЕ-0.3 мкг).
Зарубежные врачи называют его «первой линией обороны от болезней»,
так как целостность покровов и эпителия внутри тела, нормальная их работа —
первое условие здоровья.
Недостаток витамина А широко распространен. Из-за этого происходит
замедление реакции организма (спортсменам на заметку). Так, в ФРГ
проводились опыты с 152 шоферами, которые или не прошли водительские
испытания, или имели наибольший список дорожных происшествий. Им давали
ежедневно по 150 000 МЕ витамина А, что привело как сообщает Институт
психологии транспорта, к значительному усилению их водительских
способностей.
Вообще проблема дефицита витамина А остро стоит во всем мире. Производится
лечение витамином А. Так, в Индии детям в возрасте 1—5 лет раз в полгода
дают по 60 миллиграммов витамина А (200 000 МЕ, или 40 взрослых норм
сразу!). Среди детей, получивших две дозы, заболеваемость глаз сократилась
на 75%.
Запасы витамина А могут в печени составлять резерв 1 500-дневной
потребности. Они откладываются там в форме эфира высших жирных кислот:
олеиновой, пальмитиновой и стеариновой, и, возможно по этой причине,
несмотря на столь высокие запасы, не наблюдается явлений гипервитаминоза.
Заметим, что витамин А накапливается в печени из каротина, но не из
витаминной диеты. Среди сельского населения острова Ява, питающегося
неполированным рисом, зелеными овощами и фруктами, не наблюдается признаков
нехватки витамина А. Наоборот, установлено, что снабжение витамином А
достаточно полноценно, хотя их пища не содержит молока, масла и почти
лишена яиц. Потребность в витамине А составляет 1,5 мг/сутки» причем не
менее 1/3 потребности должно быть удовлетворено за счет самого витамина А,
а 2/3 — за счет каротина.
Гипервитаминоз витамина А встречается крайне редко, так как нужны
необычайно высокие дозы, поступление которых в жизни трудно осуществить.
Вот один из таких случаев
Английская газета «Тайме» сообщила о смерти ученого Б. Брауна, 48 лет. В
статье под заголовком «Морковная диета убила ученого» говорилось: «Как
установило расследование в Кройдоне, сторонник здоровой пищи, выпивавший по
восемь пинт (пинта — 0,56 литра) морковного сока в день, был совершенно
желтого цвета, когда умер. Врач заявил, что Б. Браун умер от отравления
витамином А». Уменьшают запасы витамина А алкоголь, канцерогены, висмут;
сильное уменьшение в диете белка (с 18 до 3 процентов) уменьшает отложение
этого витамина в печени более чем в 2 раза.
Разрушает его кислород воздуха, кислоты, ультрафиолетовые лучи. Прогоркание
жиров ведет к разрушению витамина А.
Важнейшие источники витамина А: печень, сливочное масло, сливки, сыр,
яичный желток, рыбий жир. При тепловой обработке витамин А значительно
разрушается.
Глава 2.
2.1.Методы исследования.
Проведение анкетирования и обработка результатов с целью получения
среднестатистических данных. Опрашиваемым задавалось несколько вопросов по
различным темам:
1. В каком кабинете вы чувствуете себя наиболее комфортно?
2. В каком кабинете вы чувствуете себя наименее комфортно?
3.Что вы предпочитаете есть? (фрукты и овощи или мучные изделия)?
4.Что является основным блюдом вашего домашнего рациона?
Также проводилось изучение и сопоставление сведений об уровне зрения
учащихся 11-х классов и освещенности в кабинетах гимназии 406, эти
исследования представлены ниже более подробно.
Также были исследованы все кабинеты школы, при этом записывались данные о
количестве окон, их размерах и направленности по сторонам света, о размерах
и площади кабинета.
Были исследованы все кабинеты школы, при этом записывались данные о наличии
в кабинетах ламп накаливания, дневного освещения, их мощности, о размерах и
площади кабинетов.
2.2. Исследование процентного отношения кабинетов с люминесцентными и
электрическими лампами в 406 гимназии
Я провела исследование в нашей школе и выяснила, что процентное соотношение
кабинетов с электролампами и кабинетов с люминесцентными составляет 60% к
40% соответственно график 1.
то есть большинство кабинетов в нашей школе оборудованы электролампами.
Однако, надо отметить, что коридоры освещаются люминесцентными лампами. К
тому же в каждом кабинете над доской висит люминесцентная лампа. Во многих
кабинетах некоторые люминесцентные лампы вышли из строя, они светятся
тускло-розовым цветом или не светятся вообще, также вышедшие из строя лампы
очень часто мигают и их цвет раздражающ.
2.3. Исследование цветовой гаммы.
Для составления нижеследующей таблицы были использованы коэффициенты
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5
|