Биология раневого процесса
Биология раневого процесса
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА УКРАИНЫ
ОДЕССКИЙ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ
ФАКУЛЬТЕТ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ
КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ХИРУРГИИ
РЕФЕРАТ НА ТЕМУ : «БИОЛОГИЯ РАНЕВОГО
ПРОЦЕССА».
Студента 4
курса 6 группы
Телятникова П. Б.
ОДЕССА 1997
Биология раневого процесса.
В зависимости от степени повреждения тканей , отсутствия или наличия
микробного загрязнения и некоторым другим причинам раны заживают по трём
основным типам:1) по первичному натяжению без нагноения, при слабо
выраженных явлениях серозного воспаления;
2)по вторичному натяжению, путём гранулирования, при более или менее
выраженном гнойном воспалении , так заживают случайные и огнестрельные, а
также огнестрельные и колотые раны; накладывать швы на такие раны
недопустимо и 3) под струпом , преимущественно у грызунов и птиц, а также
при неглубоких ранах у рогатого скота и свиней; значительно реже это
наблюдается у собак и лошадей.
Рана как тканевой дефект, возникает вследствие механического повреждения
покровов и глубжележащих тканей, является сильным раздражителем, включающим
подкорковые центры, ретикулярную формацию, систему гипоталамус- гипофиз-
кора надпочечников. Возникающий в результате такого включения
рефлекторной и эндокринной систем реактивный процесс оказывается
анатомически локализованным(местным), а физиологически генерализованным
(общим). При раневом процессе местная и общая реакция организма находится
в прямой зависимости от тяжести и особенностей повреждений тканей и
органов, а также от вида и вирулентности раневой инфекции.
Местные и общие реактивные процессы при ранах находятся в
прямой и обратной зависимости будучи взаимообусловленными и
взаимовлияющими.. Устранение сильных раздражителей и замена их слабыми
нормализуют функцию нейроэндокринной системы, улучшает состояние организма,
способствует более благоприятному заживлению раны, таким образом, раневой
процесс рассматривается не как чисто местный процесс , так как при нём в
большей или меньшей степени включаются многие системы .
Раневая болезнь достаточно хорошо выражена при значительных
кровотечениях, наличии в ране мёртвых тканей, обширном нагноении,
затруднённом выделении из раны гнойного и ихорозного экссудата , и как
правило при полостных ранениях и раневой инфекции . Клинически раневая
болезнь характеризуется: высокой общей температурой, угнетением, потерей
аппетита, ухудшением функции органов пищеварения, стойкими, нередко
прогрессирующими отеками, некрозами в зоне раны и другими признаками.
Фазы и стадии раневого процесса .
Н.П. Пирогов на основании клинических признаков выделил 3 стадии
раневого процесса: 1 отека; 2 очищения раны ( первые 4-14 дней) и 3 стадию
гранулирования. Н.Ф. Кашаев на основании цитологических и патологических
изменений подразделил раневой процесс на периоды и фазы: 1 ранний период (
около 12 часов) – первичные признаки воспаления и контаминации флоры ; 2
дегенеративно – воспалительный период ; и 3 регенеративный период,
включающий 3 фазы , направленные на освобождение раны от некротических
тканей , образование грануляционной ткани, эпидермацию и нормализацию
состояния раненого .
Первая фаза заживления раны .
Процесс заживления раны начинается с момента остановки кровотечения .
В первой фазе происходят наиболее резко выраженные био-физико-коллоидно-
химичесские изменения . Они характеризуются увеличением содержания калия и
быстро нарастающим уровнем кислотности раневой среды; эта реакция нередко
становится устойчивой и вызывает декомпенсированный ацидоз на месте ранения
Ацидоз.
Повышенная кислотность в ране возникает довольно быстро вследствие
травмы сосудов , застоя крови, местной асфиксии , накопления CO2 ,
уменьшения притока кислорода и изменения тканевого обмена. Неполное
окисление продуктов распада тканевого белка и жиров в зоне раневого канала
и травматического некроза ведет к образованию органических кислот- молочной
, масляной , нуклеиновой , парааминобензойной , аденилфосфорной ,
аминокислот, различных жирных кислот , углекислоты, и т.д.
Чем больше накапливается кислот в воспалительном очаге и чем меньше
организм способен освободиться от них , тем скорее и сильнее наступает
сдвиг активной реакции среды в кислую сторону. Нарушение кислотно-щелочного
равновесия оказывается настолько постоянным, что тканевые буферные системы
не в состоянии ощелочить раневую среду , в результате чего возникает
местный декомпенсированный ацидоз . Повышенная концетрация водородных ионов
, обуславливающая развитие ацидоза , оказывает огромное влияние на
жизнедеятельность клеток .
Кислая реакция среды угнетает прежде всего фагоцитароную деятельность
сегментоядерных лейкоцитов - микровагов ; макрофаги обладают большей
устойчивостью . На основании изложенного можно сделать следующие выводы :
1. лейкоциты наименее резистентны к изменениям концетрации водородных
ионов ;
2. накопление органических кислот в воспалительном очаге подавляет
фагоцитарную деятельность клеток вследствие повреждения их
протоплазмы ;
3. изменения рН воспалительного экссудата отражается на цитологической
его картине
4. концетрацию водородных ионов является фактором , оказывающим
несомненное влияние на морфологические изменения воспалительного
экссудата ;
5. резкое повышение концетрации водородных ионов в воспалительном очаге
действует токсически на фагоцитирующие клетки , а высокая
кислотность раневой среды вызывает их массовую гибель .
Кислая реакция раневой среды влечет повышение проницаемости сосудистых
стенок , набухание тканевых коллоидов , повышение поверхностного
натяжения и повышение осмотического давления оно способствует развитию
гиперемии, вызывает резкое нарушение тканевого обмена , изменение
активности ферментативных процессов , развитие дегенеративных
изменений , некроз клеток и тканей и отравление организма ядовитыми
продуктами распада тканевого белка . В первой фазе наблюдается также
угнетение иммунологических реакций организма .
Повышение проницаемости сосудистых капилляров возникающие в
результате повышения концетрации водородных ионов в поврежденных
тканях , изменений химического состава крови , наличия ядовитых
веществ выделяемых микробами , образующихся в ране . К этим
токсическим продуктам относятся вазогенные яды - гистамин и
ацетилхолин .
Проницаемость сосудистых стенок в воспалившихся ранах бывает
настолько велика , что через них проходит не только вода и
растворенные в ней вещества , но и другие , более крупные, белковые
молекулы - глобулин и фибриноген .
Набухание тканей представляет собой физико-химический процесс ,
при котором совершается поглощение жидкости тканевыми коллоидами ,
причем объем их увеличивается , а сцепление уменьшается . Связывание
воды тканевыми коллоидами , в частности соединительной тканью ,.
Возникают вследствие кислой реакции раневой среды , повышение
осмотического давления , гормональных влияний и изменение тонуса
вегетативной нервной системы . От состояния последней зависит водный
обмен , а от изменения его - степень набухания коллоидов . Задержка
продуктов тканевого обмена , угнетение окислительных процессов
способствует интенсивному набуханию коллоидов .
Действие гормонов на процесс набухания различно , одни из них
способствуют более интенсивному набуханию , например - тироксин ;
другие наоборот - питуитрин .
Воспаленная ткань , при нарушенном обмене веществ , имеет
ограниченные возможности ассимиляции доставляемых питательных веществ
, даже усиленная доставка их оказывается малоэффективной .
Чем резче выражено набухание тканей , тем сильнее сдавливаются
капилляры и вены и затрудняется отток крови , несмотря на артериальную
гиперемию , существующую в зоне повреждения . При прогрессирующем
набухании тканей возникает стаз венозной крови , замедление тока
артериальной крови , дегенерация и распад клеточных элементов, а затем
гибель самой ткани . Чем больше плотных неподатливых тканей в
воспалительном очаге , тем скорее происходит нарушение кровообращение
и некроз тканей в результате набухания.
Изменение поверхностного натяжения . Под поверхностным
натяжением понимают молекулярное притяжение между поверхностно
находящимися частицами , вследствие которого они противодействуют
всякому искривлению поверхности жидкости и образует как бы сплошную
эластическую мембрану .
С развитием воспалительной реакции в тканевой жидкости
появляются альбумозы , пиптоны , аминокислоты , жирные кислоты ,
которые понижают поверхностное натяжение . Тканевые коллоидные
вещества , которыми являются лейкоциты , становятся более клейкими ,
что облегчает в кровяном русле и краевое пристеночное расположение .
Затем лейкоциты, посредством амёбовидного движения , эмигрируют через
сосудистую стенку и фагоцитируют микробы . Таким образом изменение
поверхностного натяжения находится в прямой зависимости от распада
тканевого белка, чем больше погибает тканей, тем сильнее изменяется
поверхностное натяжение , больше эмигрируют клетки из сосудистого
русла в клетчатку, окружающую рану. Чем больше содержится
некротических тканей, тем скорее образуется воспалительный
сегментоядерный инфильтрат со всеми вытекающими последствиями-
цитолизом клеток вследствие выделения лейкоцитами протеолитических
ферментов.
Изменения тканевого обмена. В воспалившейся ране происходит
повышенный обмен веществ и усиленный распад тканевого белка.
Количество кислорода , поглощаемого тканями , резко увеличивается.
Однако окислительные и диссимиляционные процессы не осуществляются
полностью. Поэтому в ране образуется много органических кислот и
других промежуточных продуктов обмена. Отток их к периферическим
тканям сильно затрудняется.
В конечном итоге нарушаются нормальные соотношения веществ,
циркулирующих в межтканевой жидкости. Эта жидкость является
непосредственной питательной средой клеточных элементов, Она
осуществляет обмен веществ между клетками и тканями, с одной стороны,
и кровью с другой . В межтканевую жидкость переходят через стенку
капилляров вещества, циркулирующие в крови , и вещества, образующиеся
внутри клеток. Она также как и кровь имеет постоянную концентрацию
водородных и гидроксильных ионов , известную под названием изоионии .
Комплекс аппаратов или механизмов , регулирующих состав среды
в которой живут клетки органов и тканей, носит название
гистогематического барьера. Каждый орган имеет свою питательную среду,
так как общая питательная среда - кровь - не может без всякого
изменения своего состава служить питательной средой для всех органов.
При нормальных условиях межтканевая жидкость бедна белком ,
содержащийся в ней белок выводится лимфой. Лимфатические капилляры
вбирают в себя белок , появившийся в межтканевых щелях , потому что
лимфа имеет положительный электрический заряд (по сравнению с
сывороткой), а белок, находящийся в межклеточных и межтканевых щелях,
заряжен отрицательно, и поэтому он притягивается лимфой сильнее чем
кровью.
При острогнойных процессах межтканевая жидкость отличается
высоким содержанием белка , что ведет к кислородному голоданию клеток
ткани , так как диффузия кислорода из крови затрудняется ( аноксимия )
. Обмен веществ оказывается совершенно невозможным, если содержание
белка в кровеносных капиллярах и межтканевой жидкости становится
одинаковым . Смерть клеток и тканей в таких случаях неизбежна . Если
такого нарушения белкового обмена не происходит; то все же резкое
повышение осмотического давления и длительный застой кислых продуктов
в воспалившейся ране будут происходить то для развития местного
ацидоза создаются благоприятные условия . Если рН =6 , то это
равносильно смерти большинства клеток .
Когда колебания осмотического давления выходят за пределы
осмотической сопротивляемости клеток, последние погибают вследствие
плазмолиза : протоплазма набухает , разжижается , разрывает клеточную
оболочку и выходит в окружающую среду.
Ферменты.
Организм ведет постоянно борьбу с угрожающей ему интоксикацией
ядовитыми продуктами распадающегося тканевого вещества посредством
самых разнообразных ферментов . Они содержатся в каждой клетке и ткани
и проявляют свое действие лишь при соответствующей активной реакции
среды .
В первой фазе воспалившаяся ткань содержит много
протеолитических ферментов .
Лейкопротеаза содержится в сегментоядерных лейкоцитах . Под ее
воздействием ткани ,находящиеся в состоянии паранекроза и омертвления
подвергаются расплавлению ( гетеролизу) . Сложные тканевые белки
расщепляются образуя : большие молекулы протеидов , полипептиды ,
альбумозы, пептоны и аминокислоты . Лейкопротеаза наиболее активна в
нейтральной или слабощелочной среде .
Протеазы тканевых клеток и лейкоцитов .Они способствуют
плазмолизу , аутолитическому расплавлению тканей при нагноении и
некрозе .
Пепсины , пептазы и оргиназы . Эти ферменты выделяются с
распадом лейкоцитов : они усиливают процессы гидролиза , вызывают
обильный приток жидкости , вследствие чего повышается еще большее
осмотическое давление, расплавление некротизированных тканей и
молодых сегментоядерных лейкоцитов . Они относятся к пепсиноподобным
ферментам и наиболее активны при кислой реакции среды .
Оксидаза. Она содержится в эозинофилах . Под действием этого
фермента различные токсические продукты белкового распада ,
образующиеся под влиянием лейкопротеазы , переводится в безвредные для
организма токсоиды.
Липаза. Она содержится в лимфоцитах . Этот фермент разрушает
липоидную защитную оболочку микробов , вследствие чего они легче
подвергаются действию лейкопротеазы. Липаза отсутствует в
сегментоядерных лейкоцитах, поэтому фагированные им микробы ,
обладающие липоидной оболочкой, долго остаются живыми.
Диастаза. Она способствует расщеплению гликогена.
Лимфопротеаза—фермент мононуклеарных фагоцитов (макрофагов).
Посредством его происходит переваривание протеина , оптимум
действия—слабокислая слабокислая среда .
Стафилококковый и стрептококковый хемолизины. Эти
ферменты обладают высокой токсичностью вследствие чего микробы, уже
поглощенные фагоцитом могут вызвать его смерть и затем размножится в
протоплазме.
Ферменты клеток тканей и микробов крайне чувствительны к
водородным и гидроксильным ионам. Даже самые незначительные изменения
ионной концентрации способны парализовать или , наоборот усилить
действие ферментов.
Пролтеолизу подвергаются коагулированные , под влиянием травмы ,
белки или лишенные притока крови раздавленные ткани . В начале
протеолиз происходит под действием ферментов , освобожденных мертвыми
лейкоцитами , а затем присоединяется протолитическое действие
микробов. В конечном итоге тканевые белки распадаются на полипептиды и
аминокислоты и образуется лейкотоксин, при наличие которого
повышается проницаемость капилляров , экссудация плазмы и диапедез
лейкоцитов . Наряду с лейкотоксином , появляются в экссудате гистамин
, лейцин , тирозин и др. биогенные амины , образующиеся из аминокислот
в процессе их разложения под влиянием гидролиза и жизнедеятельности
микроорганизмов .
Протеолиз всегда сопровождается разжижением различных ядовитых
продуктов распада тканевого белка и расплавлением мёртвых тканей. Этот
процесс в целом не может заканчиваться в одни и те же сроки . Он
протекает медленно или быстро, в зависимости от анатомической
структуры повреждённой ткани, локализации и обширности ранения,
условий кровоснабжения воспалившихся тканей , деятельности ферментов.
Исходы протеолиза различны . Если созданы условия для удаления
из раны всех веществ , ставших для организма инородными и токсичными ,
то рана очищается и беспрепятственно заполняется здоровыми
грануляциями .Наоборот , опасность инфекции и интоксикации возрастает
, если ядовитые продукты , образовавшиеся в результате протеолиза ,
остаются в ране , не имея выхода наружу , или не удалены путём
активной хирургической обработки раны . Чем вирулентнее микробы ,
больше попало их в рану и чем слабее самозащита организма , тем больше
различных ядовитых соединений скапливается в ране .Это следует
учитывать при глубоких огнестрельных ранениях , когда большое
количество размятой и раздавленной мышечной ткани создаёт наилучшую
питательную среду для развития наиболее опасной анаэробной инфекции.
Паранекроз.
Страницы: 1, 2
|