рефераты бесплатно

МЕНЮ


Биология раневого процесса

Биология раневого процесса

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА УКРАИНЫ

ОДЕССКИЙ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ

ФАКУЛЬТЕТ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ

КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ХИРУРГИИ

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ : «БИОЛОГИЯ РАНЕВОГО

ПРОЦЕССА».

Студента 4

курса 6 группы

Телятникова П. Б.

ОДЕССА 1997

Биология раневого процесса.

В зависимости от степени повреждения тканей , отсутствия или наличия

микробного загрязнения и некоторым другим причинам раны заживают по трём

основным типам:1) по первичному натяжению без нагноения, при слабо

выраженных явлениях серозного воспаления;

2)по вторичному натяжению, путём гранулирования, при более или менее

выраженном гнойном воспалении , так заживают случайные и огнестрельные, а

также огнестрельные и колотые раны; накладывать швы на такие раны

недопустимо и 3) под струпом , преимущественно у грызунов и птиц, а также

при неглубоких ранах у рогатого скота и свиней; значительно реже это

наблюдается у собак и лошадей.

Рана как тканевой дефект, возникает вследствие механического повреждения

покровов и глубжележащих тканей, является сильным раздражителем, включающим

подкорковые центры, ретикулярную формацию, систему гипоталамус- гипофиз-

кора надпочечников. Возникающий в результате такого включения

рефлекторной и эндокринной систем реактивный процесс оказывается

анатомически локализованным(местным), а физиологически генерализованным

(общим). При раневом процессе местная и общая реакция организма находится

в прямой зависимости от тяжести и особенностей повреждений тканей и

органов, а также от вида и вирулентности раневой инфекции.

Местные и общие реактивные процессы при ранах находятся в

прямой и обратной зависимости будучи взаимообусловленными и

взаимовлияющими.. Устранение сильных раздражителей и замена их слабыми

нормализуют функцию нейроэндокринной системы, улучшает состояние организма,

способствует более благоприятному заживлению раны, таким образом, раневой

процесс рассматривается не как чисто местный процесс , так как при нём в

большей или меньшей степени включаются многие системы .

Раневая болезнь достаточно хорошо выражена при значительных

кровотечениях, наличии в ране мёртвых тканей, обширном нагноении,

затруднённом выделении из раны гнойного и ихорозного экссудата , и как

правило при полостных ранениях и раневой инфекции . Клинически раневая

болезнь характеризуется: высокой общей температурой, угнетением, потерей

аппетита, ухудшением функции органов пищеварения, стойкими, нередко

прогрессирующими отеками, некрозами в зоне раны и другими признаками.

Фазы и стадии раневого процесса .

Н.П. Пирогов на основании клинических признаков выделил 3 стадии

раневого процесса: 1 отека; 2 очищения раны ( первые 4-14 дней) и 3 стадию

гранулирования. Н.Ф. Кашаев на основании цитологических и патологических

изменений подразделил раневой процесс на периоды и фазы: 1 ранний период (

около 12 часов) – первичные признаки воспаления и контаминации флоры ; 2

дегенеративно – воспалительный период ; и 3 регенеративный период,

включающий 3 фазы , направленные на освобождение раны от некротических

тканей , образование грануляционной ткани, эпидермацию и нормализацию

состояния раненого .

Первая фаза заживления раны .

Процесс заживления раны начинается с момента остановки кровотечения .

В первой фазе происходят наиболее резко выраженные био-физико-коллоидно-

химичесские изменения . Они характеризуются увеличением содержания калия и

быстро нарастающим уровнем кислотности раневой среды; эта реакция нередко

становится устойчивой и вызывает декомпенсированный ацидоз на месте ранения

Ацидоз.

Повышенная кислотность в ране возникает довольно быстро вследствие

травмы сосудов , застоя крови, местной асфиксии , накопления CO2 ,

уменьшения притока кислорода и изменения тканевого обмена. Неполное

окисление продуктов распада тканевого белка и жиров в зоне раневого канала

и травматического некроза ведет к образованию органических кислот- молочной

, масляной , нуклеиновой , парааминобензойной , аденилфосфорной ,

аминокислот, различных жирных кислот , углекислоты, и т.д.

Чем больше накапливается кислот в воспалительном очаге и чем меньше

организм способен освободиться от них , тем скорее и сильнее наступает

сдвиг активной реакции среды в кислую сторону. Нарушение кислотно-щелочного

равновесия оказывается настолько постоянным, что тканевые буферные системы

не в состоянии ощелочить раневую среду , в результате чего возникает

местный декомпенсированный ацидоз . Повышенная концетрация водородных ионов

, обуславливающая развитие ацидоза , оказывает огромное влияние на

жизнедеятельность клеток .

Кислая реакция среды угнетает прежде всего фагоцитароную деятельность

сегментоядерных лейкоцитов - микровагов ; макрофаги обладают большей

устойчивостью . На основании изложенного можно сделать следующие выводы :

1. лейкоциты наименее резистентны к изменениям концетрации водородных

ионов ;

2. накопление органических кислот в воспалительном очаге подавляет

фагоцитарную деятельность клеток вследствие повреждения их

протоплазмы ;

3. изменения рН воспалительного экссудата отражается на цитологической

его картине

4. концетрацию водородных ионов является фактором , оказывающим

несомненное влияние на морфологические изменения воспалительного

экссудата ;

5. резкое повышение концетрации водородных ионов в воспалительном очаге

действует токсически на фагоцитирующие клетки , а высокая

кислотность раневой среды вызывает их массовую гибель .

Кислая реакция раневой среды влечет повышение проницаемости сосудистых

стенок , набухание тканевых коллоидов , повышение поверхностного

натяжения и повышение осмотического давления оно способствует развитию

гиперемии, вызывает резкое нарушение тканевого обмена , изменение

активности ферментативных процессов , развитие дегенеративных

изменений , некроз клеток и тканей и отравление организма ядовитыми

продуктами распада тканевого белка . В первой фазе наблюдается также

угнетение иммунологических реакций организма .

Повышение проницаемости сосудистых капилляров возникающие в

результате повышения концетрации водородных ионов в поврежденных

тканях , изменений химического состава крови , наличия ядовитых

веществ выделяемых микробами , образующихся в ране . К этим

токсическим продуктам относятся вазогенные яды - гистамин и

ацетилхолин .

Проницаемость сосудистых стенок в воспалившихся ранах бывает

настолько велика , что через них проходит не только вода и

растворенные в ней вещества , но и другие , более крупные, белковые

молекулы - глобулин и фибриноген .

Набухание тканей представляет собой физико-химический процесс ,

при котором совершается поглощение жидкости тканевыми коллоидами ,

причем объем их увеличивается , а сцепление уменьшается . Связывание

воды тканевыми коллоидами , в частности соединительной тканью ,.

Возникают вследствие кислой реакции раневой среды , повышение

осмотического давления , гормональных влияний и изменение тонуса

вегетативной нервной системы . От состояния последней зависит водный

обмен , а от изменения его - степень набухания коллоидов . Задержка

продуктов тканевого обмена , угнетение окислительных процессов

способствует интенсивному набуханию коллоидов .

Действие гормонов на процесс набухания различно , одни из них

способствуют более интенсивному набуханию , например - тироксин ;

другие наоборот - питуитрин .

Воспаленная ткань , при нарушенном обмене веществ , имеет

ограниченные возможности ассимиляции доставляемых питательных веществ

, даже усиленная доставка их оказывается малоэффективной .

Чем резче выражено набухание тканей , тем сильнее сдавливаются

капилляры и вены и затрудняется отток крови , несмотря на артериальную

гиперемию , существующую в зоне повреждения . При прогрессирующем

набухании тканей возникает стаз венозной крови , замедление тока

артериальной крови , дегенерация и распад клеточных элементов, а затем

гибель самой ткани . Чем больше плотных неподатливых тканей в

воспалительном очаге , тем скорее происходит нарушение кровообращение

и некроз тканей в результате набухания.

Изменение поверхностного натяжения . Под поверхностным

натяжением понимают молекулярное притяжение между поверхностно

находящимися частицами , вследствие которого они противодействуют

всякому искривлению поверхности жидкости и образует как бы сплошную

эластическую мембрану .

С развитием воспалительной реакции в тканевой жидкости

появляются альбумозы , пиптоны , аминокислоты , жирные кислоты ,

которые понижают поверхностное натяжение . Тканевые коллоидные

вещества , которыми являются лейкоциты , становятся более клейкими ,

что облегчает в кровяном русле и краевое пристеночное расположение .

Затем лейкоциты, посредством амёбовидного движения , эмигрируют через

сосудистую стенку и фагоцитируют микробы . Таким образом изменение

поверхностного натяжения находится в прямой зависимости от распада

тканевого белка, чем больше погибает тканей, тем сильнее изменяется

поверхностное натяжение , больше эмигрируют клетки из сосудистого

русла в клетчатку, окружающую рану. Чем больше содержится

некротических тканей, тем скорее образуется воспалительный

сегментоядерный инфильтрат со всеми вытекающими последствиями-

цитолизом клеток вследствие выделения лейкоцитами протеолитических

ферментов.

Изменения тканевого обмена. В воспалившейся ране происходит

повышенный обмен веществ и усиленный распад тканевого белка.

Количество кислорода , поглощаемого тканями , резко увеличивается.

Однако окислительные и диссимиляционные процессы не осуществляются

полностью. Поэтому в ране образуется много органических кислот и

других промежуточных продуктов обмена. Отток их к периферическим

тканям сильно затрудняется.

В конечном итоге нарушаются нормальные соотношения веществ,

циркулирующих в межтканевой жидкости. Эта жидкость является

непосредственной питательной средой клеточных элементов, Она

осуществляет обмен веществ между клетками и тканями, с одной стороны,

и кровью с другой . В межтканевую жидкость переходят через стенку

капилляров вещества, циркулирующие в крови , и вещества, образующиеся

внутри клеток. Она также как и кровь имеет постоянную концентрацию

водородных и гидроксильных ионов , известную под названием изоионии .

Комплекс аппаратов или механизмов , регулирующих состав среды

в которой живут клетки органов и тканей, носит название

гистогематического барьера. Каждый орган имеет свою питательную среду,

так как общая питательная среда - кровь - не может без всякого

изменения своего состава служить питательной средой для всех органов.

При нормальных условиях межтканевая жидкость бедна белком ,

содержащийся в ней белок выводится лимфой. Лимфатические капилляры

вбирают в себя белок , появившийся в межтканевых щелях , потому что

лимфа имеет положительный электрический заряд (по сравнению с

сывороткой), а белок, находящийся в межклеточных и межтканевых щелях,

заряжен отрицательно, и поэтому он притягивается лимфой сильнее чем

кровью.

При острогнойных процессах межтканевая жидкость отличается

высоким содержанием белка , что ведет к кислородному голоданию клеток

ткани , так как диффузия кислорода из крови затрудняется ( аноксимия )

. Обмен веществ оказывается совершенно невозможным, если содержание

белка в кровеносных капиллярах и межтканевой жидкости становится

одинаковым . Смерть клеток и тканей в таких случаях неизбежна . Если

такого нарушения белкового обмена не происходит; то все же резкое

повышение осмотического давления и длительный застой кислых продуктов

в воспалившейся ране будут происходить то для развития местного

ацидоза создаются благоприятные условия . Если рН =6 , то это

равносильно смерти большинства клеток .

Когда колебания осмотического давления выходят за пределы

осмотической сопротивляемости клеток, последние погибают вследствие

плазмолиза : протоплазма набухает , разжижается , разрывает клеточную

оболочку и выходит в окружающую среду.

Ферменты.

Организм ведет постоянно борьбу с угрожающей ему интоксикацией

ядовитыми продуктами распадающегося тканевого вещества посредством

самых разнообразных ферментов . Они содержатся в каждой клетке и ткани

и проявляют свое действие лишь при соответствующей активной реакции

среды .

В первой фазе воспалившаяся ткань содержит много

протеолитических ферментов .

Лейкопротеаза содержится в сегментоядерных лейкоцитах . Под ее

воздействием ткани ,находящиеся в состоянии паранекроза и омертвления

подвергаются расплавлению ( гетеролизу) . Сложные тканевые белки

расщепляются образуя : большие молекулы протеидов , полипептиды ,

альбумозы, пептоны и аминокислоты . Лейкопротеаза наиболее активна в

нейтральной или слабощелочной среде .

Протеазы тканевых клеток и лейкоцитов .Они способствуют

плазмолизу , аутолитическому расплавлению тканей при нагноении и

некрозе .

Пепсины , пептазы и оргиназы . Эти ферменты выделяются с

распадом лейкоцитов : они усиливают процессы гидролиза , вызывают

обильный приток жидкости , вследствие чего повышается еще большее

осмотическое давление, расплавление некротизированных тканей и

молодых сегментоядерных лейкоцитов . Они относятся к пепсиноподобным

ферментам и наиболее активны при кислой реакции среды .

Оксидаза. Она содержится в эозинофилах . Под действием этого

фермента различные токсические продукты белкового распада ,

образующиеся под влиянием лейкопротеазы , переводится в безвредные для

организма токсоиды.

Липаза. Она содержится в лимфоцитах . Этот фермент разрушает

липоидную защитную оболочку микробов , вследствие чего они легче

подвергаются действию лейкопротеазы. Липаза отсутствует в

сегментоядерных лейкоцитах, поэтому фагированные им микробы ,

обладающие липоидной оболочкой, долго остаются живыми.

Диастаза. Она способствует расщеплению гликогена.

Лимфопротеаза—фермент мононуклеарных фагоцитов (макрофагов).

Посредством его происходит переваривание протеина , оптимум

действия—слабокислая слабокислая среда .

Стафилококковый и стрептококковый хемолизины. Эти

ферменты обладают высокой токсичностью вследствие чего микробы, уже

поглощенные фагоцитом могут вызвать его смерть и затем размножится в

протоплазме.

Ферменты клеток тканей и микробов крайне чувствительны к

водородным и гидроксильным ионам. Даже самые незначительные изменения

ионной концентрации способны парализовать или , наоборот усилить

действие ферментов.

Пролтеолизу подвергаются коагулированные , под влиянием травмы ,

белки или лишенные притока крови раздавленные ткани . В начале

протеолиз происходит под действием ферментов , освобожденных мертвыми

лейкоцитами , а затем присоединяется протолитическое действие

микробов. В конечном итоге тканевые белки распадаются на полипептиды и

аминокислоты и образуется лейкотоксин, при наличие которого

повышается проницаемость капилляров , экссудация плазмы и диапедез

лейкоцитов . Наряду с лейкотоксином , появляются в экссудате гистамин

, лейцин , тирозин и др. биогенные амины , образующиеся из аминокислот

в процессе их разложения под влиянием гидролиза и жизнедеятельности

микроорганизмов .

Протеолиз всегда сопровождается разжижением различных ядовитых

продуктов распада тканевого белка и расплавлением мёртвых тканей. Этот

процесс в целом не может заканчиваться в одни и те же сроки . Он

протекает медленно или быстро, в зависимости от анатомической

структуры повреждённой ткани, локализации и обширности ранения,

условий кровоснабжения воспалившихся тканей , деятельности ферментов.

Исходы протеолиза различны . Если созданы условия для удаления

из раны всех веществ , ставших для организма инородными и токсичными ,

то рана очищается и беспрепятственно заполняется здоровыми

грануляциями .Наоборот , опасность инфекции и интоксикации возрастает

, если ядовитые продукты , образовавшиеся в результате протеолиза ,

остаются в ране , не имея выхода наружу , или не удалены путём

активной хирургической обработки раны . Чем вирулентнее микробы ,

больше попало их в рану и чем слабее самозащита организма , тем больше

различных ядовитых соединений скапливается в ране .Это следует

учитывать при глубоких огнестрельных ранениях , когда большое

количество размятой и раздавленной мышечной ткани создаёт наилучшую

питательную среду для развития наиболее опасной анаэробной инфекции.

Паранекроз.

Страницы: 1, 2


Copyright © 2012 г.
При использовании материалов - ссылка на сайт обязательна.